Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная

Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония. Грипп. Парагрипп. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Механизмы защиты бронхолегочной системы n n • 1. Кондиционирование воздуха Носовой клиренс (чихание, слизевыделение, неспецифические защитные факторы секрета) 2. Трахеобронхиальный клиренс (мукоцилиарный клиренс) 3. Альвеолярный клиренс (клеточные механизмы неспецифической защиты- альвеолярные макрофаги, транспорт в бронхиолы, в интерстиций, в лимфатические капилляры, лимфоузлы и в кровь). 4. Иммунные механизмы специфической защиты

Определение n Пневмонии - групповое понятие, включающее в себя острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико -морфологическими проявлениями, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

Эпидемиология пневмоний n n Заболеваемость в России крупозная пневмония - 0, 9% другие пневмонии - 14, 5%. Заболеваемость среди пациентов больниц 8, 5% госпитализированных в отделениях интенсивной терапии 13% химиотерапии опухолей 30% Летальность -3% Пути проникновения возбудителей в легкие · · воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом, аспирация из носо- и ротоглотки, гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции, контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.

Внутрибольничные или нозокомиальные острые пневмонии определяются как пневмонии, развившиеся не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента.

Классификация пневмоний n Этиология • • • n бактериальные вирусные микоплазменная грибковые паразитарные Топография • бронхопневмпония (мелкие бронхи, бронхиолы и прилежащие альвеолы) • интерстициальные (интерстиций респираторных отделов легкого, острый альвеолит) • крупозная (лобарная с острым альвеолитом) n Характер воспаления серозное, фибринозное, геморрагическое, продуктивное n Нозология • первичные • вторичные

Клинико-морфологические формы пневмоний - крупозная (лобарная с острым альвеолитом) - бронхопневмпония (мелкие бронхи, бронхиолы и прилежащие альвеолы) - интерстициальные (интерстиций респираторных отделов легкого, острый альвеолит)

Пато- и морфогенез пневмоний n Недостаточность барьерных систем, повышение инвазивности микроорганизма или наличии неполноценности барьерных систем ( местный или общий иммунодефицит) • • n n Лиганд-рецепторные взаимодействия возбудителя с эпителиоцитами Воспроизводство возбудителя Цитопатическое действие микробных агентов на эпителиоциты Нарушение фагоцитарной активности альвеолярного макрофага и продукция им факторов агрессии (протеаз, активных форм кислорода) • • n мукоцилиарного клиренса (обездвиживание ресничек и др. . ) действия неспецифических факторов иммунной защиты действие специфических факторов (секреторного Ig. А) альвеолярного клиренса (альвеолярного макрофага): антифагоцитарные субстанции (М-белки стрептококка, полисахаридные капсулы пневмококка), субстанция, убивающая макрофаги (экзотоксин А синегнойной палочки) или позволяющий размножаться в макрофагах ( Mip белок легионеллы) и др. . продукция активных форм кислорода (микоплазма) продукция цилиостатических субстанций (гем. палочка, синегнойная палочка) Воспалительная и гиперэргическая реакция и склероз

Долевая (крупозная) пневмония

Долевая пневмония (крупозная, плевропневмония) Воспаление легочной паренхимы с острым течением и вовлечением одной доли и висцеральной плевры (реже нескольких долей). Без лечения протекает стадийно.

Этиология крупозной пневмонии Этиология: n — Streptococcus pneumoniae type 1, 3, 7, 2 (90% всех случаев); n — Klebsiella (5% случаев). n Крайне редко staphylococci, streptococci, Haemophilus influenzae, Pseudomonas и Proteus bacilli Предрасполагающие факторы: n n n — наличие отечной жидкости, богатой белком; — алкоголизм -несостоятельность и незрелость иммунной системы.

Патогенез долевой пневмонии

Стадии крупозной пневмонии n I стадия – стадия прилива или микробного отёка (1 -е сутки заболевания) n II стадия – стадия красного опеченения (2 -й день болезни) n III стадия – стадия серого опеченения (4 – 6 -й день болезни) n IV стадия – стадия разрешения (9 – 11 -й день болезни)

Крупозная пневмония, ст. серого опеченения. Окр. по Шуенинову

Фибринозный плеврит

Осложнения долевой пневмонии 1. l l Легочные Абсцесс легкого Эмпиема плевры Карнификация Гангрена легкого 2. Внелегочные – диссеминация бактерий: медиастенит, эндокардит клапанный, перикардит, абсцессы г. мозга, менингит, артрит.

Pleural empyema

Абсцесс головного мозга

Плевральные спайки

Бронхопневмония

Бронхопневмония n n Бронхопневмония (очаговая пневмония) – воспаление лёгких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом и имеющее очаговый характер. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинарную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, полисегментарную бронхопневмонии.

Очаг бронхопневмонии

Интерстициальная (атипическая) пневмония Интерстициальные (атипические) пневмонии – острые инфекционные заболевания легких отличаются от пневмоний не только клиникой, но и требуют других методов лечения, характеризующиеся воспалением интерстиция респираторных отделов легкого. l Этиология : l Характер воспаления: l Нозология: бактериальные, вирусные, микоплазменная, грибковые, паразитарные серозное, фибринозное, геморрагическое, продуктивное первичные, вторичные.

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Грипп (от франц. grippe – схватывать, синоним- инфлюэнца (от итал. influenza - влияние)) - острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом.

Грипп — это острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, вызываемое одним из РНК-содержащих вирусов гриппа типа A, B или C. Наиболее распространен и опасен вирус гриппа типа A. За проникновением вируса в клетки эпителия дыхательных путей следует их гибель и воспалительная (преимущественно лимфоцитарная) реакция. Вирусные частицы могут проникать и в нижние отделы респираторного дерева, вызывая бронхит или пневмонит. Смерть зараженных эпителиальных клеток открывает ворота для вторичной бактериальной инфекции.

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Патогенные свойства (действия) вируса гриппа Цитопатическое (цитолитическое) Иммунодепрессивное Вазопатическое (вазопаралитическое) Нейропатическое

Патогенез гриппа

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Источник заражения – инфицированный человек Путь заражения — воздушно-капельный Серотипы РНК-вируса А - наибольшая эпидемиологическая опасность В - локальные вспышки и эпидемии С - спорадические случаи

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Антигены вируса гриппа Гемагглютинин (H 1, H 2, H 3) – обеспечивает внедрение вируса в цитозоль эпителиоцита, связь с липидами и белками, содержащими сиаловую кислоту. Нейраминидаза (N 1, N 2, N 3) – способствует внедрению вируса, обеспечивает освобождение вируса из эпителиоцитов и его генерализацию

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Иммунитет к вирусу гриппа Цитотоксические Т-лимфоциты - разрушают клетки, содержащие вирус Цитокины (интерферон)- способствуют образованию в макрофагах противогриппозного белка Мх1 Антигенный дрейф - мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы вируса типа А (А 1, А 2) меняют антигенный профиль вируса Вирусы типа В и С не подвержены антигенному дрейфу

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Стадии гриппа Внедрение и первичная репродукция вируса при помощи РНК-полимеразы – инкубационный период (от нескольких часов до 4 дней) Вирусемия - продромальный период Вторичная репродукция вируса в тропных клетках - разгар болезни

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Патологическая анатомия гриппа Местные изменения - поражение верхних дыхательных путей. В цитоплазме эпителиоцитов базофильные тельца (скопления вирусов), фуксинофильные включения (деструкция органелл). Общие изменения (вирусемия, интоксикация) дистрофия клеток, нарушения кровообращения, межуточное воспаление внутренних органов, серозных оболочек, кожи.

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Осложнения гриппа Легочные Острые - плеврит (фибринозный, геморрагический, гнойный), эмпиема плевры Хронические - бронхоэктазы, пневмосклероз, карнификация, обструктивная эмфизема Внелегочные - серозный (серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический) менингит, энцефалит, невриты, гломерулонефрит, эндокардиты, отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У детей - истинный и ложный круп У пожилых - активация хронических заболеваний

ОРВИ: грипп, парагрипп и аденовирусная инфекция Причины смерти больных гриппом Легочно-сердечная и сердечнолегочная недостаточность вследствие пневмонии и осложнений Редко - геморрагический отек легких, кровоизлияние в мозг, истинный и ложный круп (у детей)

Аденовирусная инфекция

Аденовирус l Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

A, Adenovirus, an icosahedral nonenveloped DNA virus with fibers. B, Epstein Barr virus, an icosahedral enveloped DNA virus. C, Rotavirus, a nonenveloped, wheel-like, RNA virus. D, Paramyxovirus, a spherical enveloped RNA virus.

Эпидемиология l Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25 -го дня болезни и более 1, 5 мес - с фекалиями. l Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды. l Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни: ОРВИ; l ринофарингит; l ринофаринготонзиллит; l ринофарингобронхит; l фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка); l конъюнктивит и кератоконъюнктивит; l пневмония и др. l

Осложнения l Отиты и гнойные синуситы, l обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, l ларингоспазм (ложный круп), l вторичные бактериальные пневмонии, l поражения почек.

Парагрипп Вирус парагриппа (из группы РНК-содержащих вирусов) вызывает острое инфекционное заболевание верхних или нижних дыхательных путей, поражая обычно детей младше 3‑летнего возраста. В клинической картине, как правило, доминирует ларинготрахеит с отеком слизистой подголосовой полости [ (ложным крупом) ], либо бронхиолит и пневмонит, что сопровождается выраженной одышкой (дыхательная недостаточность).