B 12 -дефицитная анемия
Содержание
Определение B 12 -дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме сс.
Определение Витамин B 12: в широком смысле — группа кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами: цианокобаламин, гидроксокобаламин; метилкобаламин, 5 дезоксиаденозилкобаламин (коферментные формы витамина B 12); в узком смысле — цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B 12.
Определение Строение: основа — корриновое кольцо; в центре — ион кобальта; он образует 4 координационных связи с атомами азота, одну с диметилбензимидазольным нуклеотидом; по шестой координационной связи кобальта_присоединяется цианогруппа, ги дроксильная группа, метильный или 5'дезоксиаденозильный остаток. Так обусловлено разнообразие форм витамина.
Историческая справка В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B 12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили. Нобелевскую премию.
Патогенез Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5 -метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5, 10 метилентетрагидрофолат. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Причины Мальабсорбция — в результате: §дефицита или отсутствия выработки ВФ (резекция желудка, тощей, подвздошной кишки, атрофический гастрит, пернициозная анемия); §хронических, воспалительных, опухолевых заболеваний желудка (язва, рак, гастрит), кишечника (илиит, тропическая спру, целиакия), печени (гепатиты, цирроз), болезнь Крона; §конкурентного потребления витамина (лямблиоз, инвазия широкого лентеца, запоры, синдром «слепой петли» . Повышенная утилизация витамина — при повышенной потребности в нём (беременность, кровоизлияния, онкологические заболевания).
Клиническая картина
Список литературы B 12 -дефицитная анемия. URL: http: //www. pitermed. com/simptomybolezni/? cat=9&word=37122
http: //askinmask. com/2015/04/how-to-prevent-anemia/ http: //alchevsklib. ru/istoricheskie/gol-17447. php http: //www. e-reading. club/bookreader. php/1042632/Lelevich__Biologicheskaya_himiya. html
Скачать презентацию B 12 -дефицитная анемия Содержание Определение
B12-дефицитная анемия.pptx