Бүйрек және зәр шығару жолдарының негізгі клиникалық синдромдары. Ісіну синдромы • Бүйрек ісінулерінің өзіне тән белгілері болады. • Олар көбінесе: қабақтың үстінде, бет аймағында пайда болады. • Бүйрек ісінулері тез басталып, ұлғайып, тез жоғалады. • Тері асты шелдерімен қатар ішкі мүшелерде ісінеді. • Кейін сұйықтық өкпе, жүрек қаптары, құсақ қуыстарында жиналады. • Ісікті пальпация әдісімен анықтайды. • Ісінуді Мак-Олдрижтің күлдіреуік сынамасымен анықтап, дәлелдеуге болады. • Бүйрек ауруларындағы ісіктердің пайда болу себебі әр түрлі болады: 1. Капиллярлар қабырғаларыың өткізгіштігінің жоғарлауы үлкен рөл атқарады, бұл жағдайда қан тамырларынан тіндере сумен белоктың өтуі күшейе түседі. • Капиллярлар өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты пайда болған ісіктер тері асты шелінде, әсіресе қан тамырларына бай тіндерде жиі жиналады.
2. Коллойдты-осмотикалық ісіктер бүйректің нефротикалық синдромы мен амилойдозы кезінде байқалады. • Бұл жағдай протеинурияның күшеюіне байланысты туатын қан плазмасының онкотикалық қысымның төмендеуімен және өткізгіштігі күшейген капиллярлар қабырғалары арқылы белоктың тініне өтуіне байланысты болады. • Әдетте гипопротеинемиялық ісінулер қан құрамындағы белоктың мөлшері 3, 4 -4, 0 %-ке тең болғанда, ал альбуминдр 1 -1, 5 %-тен азайғанда пайда болады.
3. Натриемиялық ісіктер. Қанда және тіндерде натрий иондарының жиналуына байланысты өрбиді. Гипернатриемия бүйрек аурулурында жоғарлаған капиллярлар өткізгіштігінің қызметін және гипопротеинемияны күшейтетін қосымша фактор болып табылады. Гипернатриемия механизмінде қанға бүйрек үсті безінің гормоны альдостеронның және гипофиздің артқы бөлігінің – антидиуретикалық гормонының артық мөлшерде бөлінуі үлкен рөл атқарады.
4. Жедел түрде уланған(сулемамен улану)науқастарда зәрдің бүйректермен түзілудің кенеттен азаюынан немесе тоқтап қалуынан(анурия) және бүйректің созылмалы ауруларының ең соңғы сатысыда ісінулер пайда болады. Натрий мен судың жиналуы созылмалы гломерулонефритте бүйрек шумақтарының зақымдануынан және оның сүзгісінің азаюынан, сонымен қатар бүйректік қан айналымының гиповолемиялық төмендеуі кезінде де(қатты қансырау, шок) болады. Бірақ ісінудің дамуында бүйректегі шумақтық сүзгінің төмендеуі негізгі себеп шарттар болып есептелмейді. Оның маңызы басқа да қосымша жағдайлардың туындауымен артады.
Бүйректік артерия гипертензия синдромы. Бүйректің көптеген аурулары: жедел және созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, бүйрек қан тамырларының әр түрлі себептерінен зақымдануы артериялды қан қысымының жоғарлауы- гипертензиямен қоса жүреді. Бұл бүйректің артериялды қан қысымын реттеуге қатысуымен байланысты. Бүйрек шумақтарының тамырлары полюсында ерекше клеткалардың жиынтығы болып табылатын бүйректің юкстагломерулярлық аппаратында бүйрек паренхимасының ишемиясы кезінде рениннің бөлінуі көбейе түседі. Ренин гипертензинге әсер ете отырып, оны ангиотензиногенге айналдырады, ал ол ферменттің әсетінен ангиотензинге (гипертензинге) аиналады.
Ал ол қандағы альдостеронның концентрациясын көбейтеді, сөйтіп артериоланың жиырылуын және артериялық қан қысымының жоғарлауын туғызады. Бүйрек гипертензиясы басқа гипертензияға қарағанда ерекше тез және қатерлі ағымға бейім болады. Гипертензия кезінде мынандай жағымсыз сезімдер пайда болады. Бастың ауруы және айналуы, құлақтағы шуыл. Артериялық қысым кенеттен көтерілгенде бас ауруы күшейіп, науқас жиі-жиі құсады, науқастың жұмысқа қаблеті нашарлап, ұйқысы бұзылады. Қан қысымын өлшегенде систолалық және диастолалық қысымдардың жоғарлағаны анықталады, әсіресе диастолалық қысым біршама жоғары болады. Қолқаның үстінде II дыбыс күшейеді. Гипертензияға байланысты жүрекке тұрақты түрде артық күш түсу әсерінен сол жақ қарыншаның бұлшық еті гипертрофияланады. Осы себептен жүрек ұшының соққысы күшейеді. Қан қысымының жоғарыда айтылған себептернен ағзада басқа да күрделі өзгерістер пайда болады.
Нефротикалық синдромның себептеріне созылмалы гломерулонефрит, безгек, сепсис, туберкулез, қант диабеті, амилоидоз, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары т. б ауру түрлері жатады. Нефротикалық синдром зат алмасу үдерістерінің бұзылуынан оның ішінде май және белок алмасудағы өзгерістерге байланысты дамиды. Осындай өзгерістердің әсерінен шумақ капиллярлары қабырғаларының трофикасымен өткізгіштігі бұзылады. Бірінші зәрде пайда болған белок бөлшектерімен липойдтар бүйрек өзекшелерінің қабырғаларына сіңеді және епителиалдық клеткаларда дистрофиялық өзгерістер тудырады. Нефротикалық синдромның дамуында аутоимундық механизмнің де маңызы зор.
Клиникалық көрінісі Нефротикалық синдромға тән негізгі әрі жалғыз шағым тұрақты түрдегі пайда болатын ісік. Ісік көбіне науқастың бел аймағында болады. Науқастың түсі бозғылт, қабақтары ісінген көз саңылаулары тарылған, тәңертеңгіліке олар қиындықпен ашады. Сонымен қатар ісік аяққа, бел аймағына, ішке, қолдарға жайылады. Ісік жұмсақ болады, саусақпен басқанда теріде тез жоғалатын шұңқыр қалады. Ісіну сұйықтығы ішкі ағзаларға, сірлі қабықты қуыстарға жиналады.
Нефротикалық синдромда артериялық қан қысымы өзгермейді, сол жақ қарыншада гипертрофия белгілері болмайды. Бұл нефротикалық синдромның созылмалы гломерулонефриттен айырмашылығы. Ісік көбейгенде зәр мөлшері азаяды. Оның салыстырмалы тығыздығы жоғары болады. Зәр тұнбасында- гиалинді, түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндірлер, бүйрек эпителилерінің клеткалары, халистерин кристалдары табылады. Нефротикалық сндромда ісінудің дамуы гипопротеинемиямен , әсіресе гипоальбуминемиямен түсіндіріледі.
Сонымен лобараториялық зерттеу арқылы нефротикалық синдромға тән үш белгіні анықтауға болады: протеинурия, гиперпротеинурия және гиперхалестеринемия. Бүйректердің қан тазалау қызметі нефротикалық синдромда бұзылмайды, азотемия байқалмайды. Бүйректердің негізгі функцияналдық сынамалары ұзақ уақыт қалыпты жағдайда қалады. Бүйректердің созылмалы ауруларында нефротикалық синдромның табиғатын анықтауда бүйректер биопсиясы аса құнды мәлімет береді. Ағымы. Аурудың ағымы ұзақ жылдар бойына созылады. Әр түрлі қосылған инфекциялардың әсерінен ісіктің үлкеюі байқалады.
Емдеуі 1. белокқа бай тағамдар (1 кг дене салмағына 2 -2, 5 г белок) беріледі, ас тұзы шектеледі. 2. Кортикастериойдты припараттар (преднизолон) және иммунодепресанттар (имуран т. б) негізгі ем ретінде қолданылады. 3. Қатты ісінулер кезінде зәр шығарғыш препараттар беріледі: (гипотизит, фуросемид). 4. Уақытша оналу кезендерінде санаторлық ем (Баирам-Али) алуға кенес беріледі.
Бүйректырысу. (эклампсия). Эклампсия синдромы(гр. Eclampsis- тырысу) көбінесе жедел жайылған гломерулонефритте байқалады, сонымен қатар созылмалы гломерулонефрит асқынғанда да көбінесе екі қабат әйелдердің нефропатиясы кезінде пайда болады. Эклампсияның патогенезінде бас сүйегінің ішкі қысымының жоғарлауына, мидың ісінуіне және ми қан тамырларының қысылуына маңызды орын беріледі. Аталған ауруларда эклампсия, әдетте ісінумен артериялық қысымының жоғарлауының айқын көрінетін кезінде пайда болады.
Науқастың тұзды тамақ ішу және сұйықты шектен тыс қабылдауы дерттің қозуын өршітеді. Эклампсияның алғашқы белгілері көбінесе ерекше әлсіздік пен ұйқышылдық болып табылады. Одан кейн бастың қатты ауру, құсу, қысқа уақытқа есінен тануы (амовроз), сөйлеу қаблетінен айырылуы, сал болу, сана сезімінің күнгірттенуі, артериялық қысымының тез көтерлуі мүмкін. Құрысу айқай-шудан кейін кенеттен басталады. Алғашқыда бұл күшті сергітуші тартылулары болғаныме, 0, 5 -1, 5 мин. кейн селкілдететін дененің күшті құрысуына ұласады (кейбір бұлшық еттер топтарының біренсараң құрысып, тітіркенуі), науқастың беті көгістенген күйге түсіп, мойын көк тамырлары ісінеді, көздері бір жағына ауып немесе жоғары айналып кетеді, тілін тістеп аузынан ақ көбік ағады. Көздерінің қарашықтары ұлғайған және ол жарыққа реакция бермейді.
Тамырдың соғуы қатайып сиректейді, артериялық қысым жоғарлайды, ұстама жиілегенде дене қызуы көтеріледі. Зәрдің және нәжістің еріксіз бөлінуі байқалады. Бүйрек эклампсиясының ұстамасы әдетте бірнеше минутқа созылады, сирек жағдайларда ұзақ болуы мүмкін. Көп жағдайда ұстама екі-үш рет бірінен соң бірі қайталайды. Содан кейн науқас тынышталады. Бір қатар уақыт есенгіреп, терең ұйқыға кеткен күйде немесе ессіз жатады, сонан соң барып есін жинайды. Кейбір жағдайда оянғаннан кейн белгілі бір уақытқа амовроз (орталық жүйелік соқырлық) және афазия (сөзінің бұзылуы) күйі сақталады. Эклампсия ұстамасының классикалық көрінісі осындай. Бір қатар жағдайларда ұстама өзгеше түрде, ақыл есі дұрыс немесе көмескі-өткінші афазия, амовроз, жеңіл құрысу-тітіркенулер түрінде өтетінінде ескеру керек.
Бүйрек эклампсиясын басқа себептерден болған құрысу-ұстамасынан айыра білу керек. Осы сипатағы құрысулар туа біткен қояншық ауруында немсе жарақаттан кейнгі неврологиялық аурулар кезінде де байқалады. Алайда, қояншық ауруы кезінде ісіеу және бүйрек ауруының басқада белгілері болмады, құрысу ұстамасы әдетте бірнеше жылдарға жалғасады. Құрысулар уремиялқ есінен тану кезінде де болады, бірқ бұл жағдайда өзіне тән анамнез (бүйректің созылмалы аурумен ауруы), уремиялық улану белгілері, бірнеше күндер бойы құысудың біртіндеп дамуы, құрысудың сипаты да өзереді, ол ұсақ фибриллярлық жыбырла түрінде кездеседі.
Қазіргі уақытта бүйрек эклампсиясының ұстамасымен күресудің нәтижелері ойлап табылуда. Егер науқасқа жұлынын инемен тесіп, аздаған жұлын сұйығын шығарса ұстама тез арада тарайды. Бас сүйектің ішкі қысымы төмендеп, науқас есін жияды. Жұлынды инемен тесудің таң қалдырарлық әсері бүйрек эклампсиясының ұстамасының патогенезінде бас сүйектің ішкі қысымының жоғарлауының маңызын дәлелдей түседі. Сонымен қатар, эклампсия ұстамасының тйылуына қан ағызу және артериялық қысыммен мидағы ісінуді азайтатын күкірт қышқыл магнезиясын (10 мл 25 %) венаға енгізуде септігін тигізеді.
Бүйрек қызметінің жетіспеушілік синдромы. Бүйрек қызметінің жетіспеушілігі (ensufficientia renalis)- организмде азот қалдықтарының кідіруімен және судың, электролиттің, қышқылдық негіздердің тепе-тендігін ушықтыратын бүйрек қызметінің бұзылуымен сипатталатын патологиялық жағдай. Бүйрек қызметінің жетіспеушілігінің жедел және созылмалы түрлері болады. Бүйректің қызметінің жедел жетіспеушілігі улану, шок, жұқпалы аурулар кезінде бүйрек тіндерінің жедел зақымдануынан кенеттен пайда болған бүйрек қызметінің жетіспеушілігі. Бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігін тудыратын себептер екі топқа бөлінеді: нефротикалық себептер, бүйрек қан айналуының бұзылуының себептері.
Бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінің потогенезінде бүйрек қан айналымы бұзылысының маңызы зор. Осының салдарынан дамитын аноксияның нәтижесінде бүйрек шумақтарымен түтікшелерінде дистрофиялық және өлі еттену өзгерістері пайда болады. Егер жедел бүйрек қызметінің жетіспеушілігі нефротоксикалық себептерден дамыса, онда улы заттармен токсиндер бүйректердің паренхимасына тікелей әсер етеді. Екі жағдайларда бүйрек шумақтарында зәрдің сүзілуі бұзылыды, бүйректермен зәрдің бөлінуі азаяды, кейн бұл жағдайлар анурияға әкеліп соғады. Организмде К, Nа, P тұздары, азоттық өнімдер жиналады.
Бүйрек шумақтарының ишемиясы салдарынан артериялық қысым көтеріліп, ануриямен азотемия бірнеше тәулікке созылатын болса, ол өлімге жетелейді. Бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігінің клиникалық көрінісі өзін тудыратын аурудың сипатына байланысты өзгеріп отырады. Бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігнің төрт сатысын ажыратады. 1. Бастапқы сатының ұзақтығы бірнеше сағаттан бірекі тәулікке дейн созылады, оның клиникалық көрінісі бір аурудың ғана белгілеімен сипатталады.
1. Олигоануриялық саты, ол диурездің өзгеруімен, уремиялық уланумен, электролиттік бұзылыстармен байқалады. Зәр тұнбасында протеинурия, цилиндрурия, эритроцитоурия анықтлады. Бұл саты науқастың сауығуымен, немесе қаза болуымен аяқталады. 2. Полиуриялық саты, зәр мөлшері ақырындап көбейеді. Қан құрамында белок алмасуының қалдық өнімдері азаяды, зәрде потологиялық өзгерістер жоғарлайды. 3. Сауығу сатысы- ол қанда азот қалдығы, мочевина, креатининнің мөлшері қалыпты болған күннен басталып, 3 айдан 12 айға дейн созылады.
Скачать презентацию Бүйрек және зәр шығару жолдарының негізгі клиникалық синдромдары
синдромы мпс.каз.яз.ppt