Автор: доцент Б. Г. Бугай Тема лекції: «Невідкладні стани в пульмонології та ґастроентеролоґії»
Актуальність теми: Пульмонолоґія і ґастроентеролоґія є двома великими розділами спеціалізації у внутрішній медицині. Вони вивчають велику кількість патолоґічних станів, більшість із яких за певних умов можуть мати загрозливий для життя і здоров’я хворих перебіг. Тому важливо знати особливості діаґностики невідкладних станів та принципи надання допомоги таким пацієнтам l Мета лекції: З’ясувати питання діаґностики та невідкладної допомоги хворим з урґентною патолоґією дихальної системи та орґанів травлення
Асфіксія - синдром гострого порушення зовнішнього дихання, що проявляється прогредієнтною задухою з наступним розвитком апное і гіпоксичної коми. Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Причини і механізми розвитку. Різноманітні причини, що наведені нижче, зумовлюють виникнення синдрому, визначають розвитку. причини, нижче, синдрому, особ ивості його клініки і методики лікування, невідкладної допомоги. ливості особ л лікування, допомоги. 1. Порушення функції дихального центру: а) гострі судинні церебральні розлади; б) інфекційні запальні і пухлинні процеси; в) травми головного мозку; г) інтоксикації (барбітуратами, опіатами і т. п. ); (барбітуратами, д) гіпоксія мозку при коматозних станах. 2. Порушення функції дихальних м’язів при ураженнях довгастого і спинного мозку: а) вірусна мікробна інфекція нейротропної дії (поліомієліт, бо тулізм правець, енцефаліт); , правець, енцефаліт); (поліомієліт, б) міастенія; в) травми спинного мозку; г) отруєння курареподібними препаратами. 3. Гострі гемодинамічні розлади, що супроводяться гіпоксією мозку (крововтрата і шок, гостра серцево судинна (крововтрата неспроможність). 4. Обтурація верхніх дихальних шляхів (гортань, трахея, бронхи) при: а) повішанні, задушенні, втопленні; б) попаданнях в дихальні шляхи блювотних мас, крові та ін. ; мас, ін. ; в) стенозуючих патологічних процесах (алергічний запальний на бряк, пухлина, рубець і т. п. ); (алергічний пухлина, г) раптових порушеннях акту ковтання, паралічу язика і його западаннях. ковтання, западаннях. 5. Гострі патологічні процеси легеневої тканини, що зумовлюють альвеолярно капілярну неспроможність: тканини, неспроможність: а) гострий бронхіоліт; б) двобічна крупозна пневмонія; в) ателектаз легень; г) спонтанний пневмоторакс; д) ексудативний плеврит; є) набряк легень. 6. Токсична асфіксія, зв’язана з дією хімічних сполук на дихальну функцію крові (окис вуглецю, нітрити) і тканеві ферменти асфіксія, вуглецю, нітрити) (ціаніди). 7. Травматична асфіксія, зумовлена травмами грудної клітки і живота. асфіксія,
Клінічні прояви. n n Хворі спочатку скаржаться на інспіраторну задишку, яка швидко змінюється експіраторною, відчуття частого серцебиття, потемніння в очах, наростаючу загальну слабість. В анамнезі можуть вказуватися самим хворим (при його притомності) або супровідними особами згадані вище патологічні стани. При огляді загальний стан здебільшого важкий, свідомість затьмарена (збудження змінюється пригніченням психомоторних реакцій) або повністю втра чена(гіпоксична кома). Має місце дифузний ціаноз, часте поверхневе, можливе і аритмічне дихання (гасп-дихання, Чейна-Стокса, Біота і т. п. ). Голосове тремтіння над легенями ослаблене. Перкуторний звук може бути тимпанічним (пневмоторакс), тупим (плеврит, пневмонія, набряк), коробковим (бронхіальна астма) чи незміненим (інсульт, енцефаліт, правець і т. п. ). При аускультації дихання може бути ослабленим везикулярним, стенотичним, бронхіальним з вологими чи сухими хрипами, а згодом і відсутнім. Частий пульс (120 і більше за 1 хв. ) змінюється рідким і малим пульсом. Підвищений на початку AT змінюється гіпотонією. Тони серця ослаблені, на фоні тонічних і клонічних корчів з’являється фібриляція шлуночків. З розвитком набряку мозку і легень з’являються олігурія і анурія. Зіниці розширюються, а при зупинці дихання щезають зіничний і рогівковий рефлекси, зупиняється серце, настає клінічна смерть.
Лабораторно-інструментальні дані. n n n 1. В більшості випадків при запальному походженні синдрому в загальному аналізі крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, приско рена. ШОЕ, при пухлинах домінують анемія і прискорена ШОЕ до 50 -70 мм/год. 2. Біохімічний аналіз крові. При запальних і неопластичних процесах диспротеїдемія за рахунок збільшення фракцій α 1 - і α 2 - глобулінів; при інтоксикації - ознаки ураження печінки: гіпербілірубінемія (норма 8, 5520, 52 мкмоль/л), збільшення Ал. Т (норма 0, 11 -0, 68 ммоль/л), Aс. T (норма 0, 45 -0, 78 ммоль/л). Визначається глюкоза крові, як обов’язкове обстеження для всіх хворих (норма 4, 4 -4, 6 ммоль/л - за ГагедорномЄнсеном і 3, 3 -6, 1 ммоль/л -глюкозооксидазним методом). 3. Загальний аналіз сечі (як обов’язкове для всіх хворих обстеження). При токсичному походженні синдрому чи центральних порушеннях регуляції сечовиділення можлива (рідко) поява в сечі незначної (до 1 -2 г/л) кількості білка, еритроцитів (5 -10 в полі зору), лейкоцитів (10 -15 в полі зору).
Лабораторноінструментальні дані. o o o o o 4. ЕКГ залежить від причин синдрому і вказує на різний ступінь гіпоксії міокарда, можливі ознаки гострого легеневого серця: формування синдрому Q III, S І, сповільнення провідності в правому шлуночку з формуванням термінальних зубців R (r) у відведеннях a. VR, III, a. VF, V 1, 2. Відмічаються також ознаки перевантаження правого передсердя з формуванням загострених, високих зубців Р у відведеннях II, III, a. VF та гіпоксії міокарда, особливо в правих відділах (зміщення сегмента Т вгору і інверсія зубця Т у відведеннях I, ІІ, a. VF, V 1 2. Рідше трапляються ознаки гіпоксії міокарда лівого шлуночка (депресія сегмента ST, інверсія Т у відведеннях І, II, V 5 6. 5. Ренnгенологічні обстеження органів дихання (ознаки обширної пневмонії, ексудативного плевриту, пневмотораксу, ателектазу, пух лини і т. п. ). , 6. Бронхоскопія (ознаки пухлини, сторонні тіла, гнійні пробки і т. д. ). 7. Рентгенологічні обстеження черепа і хребта (пухлини мозку, абсцес, переломи і т. д. ). 8. ЕЕГ ознаки ураження ЦНС. 9. Спинальна пункція (виявлення ознак церебральних уражень). 10. Плевральна пункція (виявлення рідини в плевральній порожнині з наступним її аналізом). 11. Реоенцефалограма (виявлення порушень мозкового кровообігу). 12. Коагулограма чи тромбоеластограма (виявлення ознак гіпер чи гіпокоагуляції). 13. Офтальмоскопія (застійні зміни, ангіоретинопатії).
Лабораторно-інструментальні дані. 14. Визначення кислотно лужного балансу за мікрометодом Аструпа вказує на дихальний чи метаболічний ацидоз (нормальні показники: р. Н 7, 35 7, 45, р CO 2 35 45 мм рт. ст. ; АВ активний бікарбонат 19 25 ммоль/л, SB стандартний бікарбонат 21 25 ммоль/л, ВВ буферні основи 46 52 ммоль/л, BE надлишок чи дефіцит буферних основ в порівнянні з нормою ± 2, 3 ммоль/л). 15. Визначення газів крові (нормальні показники капілярної крові: р. О 2 80 100 мм рт. ст. ; р. СО 2 35 40 мм рт. ст. , насичення Нb киснем 94 98 %, об’ємний вміст 02 19 21 мл (100 мл) свідчить про гіпоксемію і гіперкапнію. 16. Біологічна проба: визначення ботулінового токсину з допомогою реакції нейтралізації в дослідах на білих мишах. 17. Спеціальні токсикологічні проби (на барбітурати, ціаніди, фосфорно органічні речовини і т. п. ).
Невідкладна допомога і лікування § § 1. При наявності обтураційного синдрому для звільнення дихальних шляхів від слизу, крові, блювотних мас використовують постуральний дренаж (при умові відсутності порушень мозкового кровообігу). Потім відсмоктують рідкий вміст з носоглотки, трахеї і бронхів через гумовий катетер з допомогою наявних апаратів. При необхідності проводять штучне, апаратне дихання. При наростаючій асфіксії термінова інтубація чи трахеостомія. 2. При попаданні сторонніх тіл у верхні дихальні шляхи і розвитку асфіксії відтискають нижню щелепу роторозширювачем і витягують язик з допомогою язикотримача. При попаданні стороннього тіла в гортань чи трахею інтубація протипоказана і роблять трахеотомію з наступною госпіталізацією в спеціалізований відділ. 3. При гострих порушенних зовнішнього дихання внаслідок швидких гемодинамічних розладів, ураженнях функції дихального центру (гострі судинні церебральні порушення, запальні і пухлинні процеси, отруєння), а також внаслідок ураження дихальної системи негайно проводять неапаратне штучне дихання з наступним переве деннямна кероване апаратне штучне дихання. 4. Комплекс невідкладних лікарських заходів при гострому змен шеннідихальної поверхні легень передбачає оксигенотерапію, серцево судинні засоби, штучне дихання при наявності показань, а при не обхідності і дефібриляцію, протимікробну терапію (цефалотин 1, 0 в/м чи в/в 2 3 рази на добу чи оксацилін по 1, 0 в/м через 4 6 год. ), бісептол 960 мг (10 мл) в/в крапельно в 250 мл фізрозчину 2 рази на добу та ін. подібні засоби.
Невідкладна допомога і лікування 5. При гострій дихальній неспроможності внаслідок важких гемоди намічних розладів з розвитком гострої серцево судинної недостатності вводять серцеві глікозиди (0, 5 мл 0, 05 % розчину строфантину чи 1 мл 0, 06% розчину корглікону в/в в 20 мл 0, 9% розчину хлористого натрію), 10 мл 2, 4 % розчину еуфіліну для розширення бронхів і зменшення легеневої гіпертензії. При зниженні AT кордіамін 2 мл, 10 % розчин коразолу 2 мл, 5 % розчин ефедрину, 1 мл, 1 % розчин метазону 1 мл в/в крапельно або в/м чи п/ш. 0, 3 0, 5 мл, преднізолон 30 60 120 мг в/м. При набряці легень вводять швидкодіючі діуретики (лазикс 40 80 мг в/в). 6. При наростаючій неспроможності зовнішнього дихання, зумовленій астматичним статусом, призначають глюкокортикостероїди, еуфілін і сер цеві глікозиди (див. вище), при нормальному AT в/в крапельно 25 % розчин сірчанокислої магнезії 10 мл в 100 мл фізрозчину, 100 150 мл 4 % розчину гідрокарбонату натрію. 7. При наявності значної кількості харкотиння (набряк легень) застосовують аерозолі піногасники (випари етилового спирту з киснем або антифосилан), при наявності в’язкого харкотиння інгаляції про теолітичних ферментів. Після проведення невідкладних заходів хворих госпіталізують в пульмонологічний стаціонар.
Астматичний стан важкий довготривалий напад задухи у хворого з бронхіальною астмою, який не знімається симпатоміметиками, в тому числі ін’єкціями адреналіну і внутрішньовенними введеннями еуфіліну протягом декількох годин. • Бронхіальна астма (БА) – хронічне рецидивне захворювання бронхолегеневої системи, основним і обов`язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними імунологічними (сенсибілізація і алергія) і неспецифічними (в тому числі і вродженими) механізмами і проявляється клінічно нападами віддихової задухи чи астматичного статусу внаслідок транзисторної
Причини і механізми розвитку. l l l l БА – розповсюджене захворювання, але в різних країнах зустрічається з неоднаковою частотою. Рівень ураження міського населення вищий, ніж сільського. В Україні на БА страждає 4% громадян. БА – поліетіологічне захворювання з провідним алергійним механізмом розвитку і тому алерген, що викликає сенсибілізацію організму, розглядається як причинний фактор хвороби. Алергени, що беруть участь в розвитку БА, діляться на дві великі групи: інфекційні і неінфекційні (атопічні). Першу групу компонують алергени вірусного, бактеріального (стрептококи, стафілококи, нейсерії), грибкового походження. До другої групи відносяться побутові (домашня і бібліотечна пилюка, пір’я , пральні порошки, шампуні і т. п. ), дермальні (волосся людини, шерсть тварин), харчові, пилкові, медикаментозні та інші алергени. В останні роки вивчається питання алергенів ендогенного походження, що є продуктами порушеного метаболізму людини. Важливим етіологічним компонентом є спадковий фактор.
Патоґенез БА • • В патогенезі захворювання беруть участь компоненти змінених функцій імунної, ендокринної, нервової систем і органів зовнішнього дихання, включаючи верхні дихальні шляхи. Вузловою ланкою патогенезу БА є зміна чутливості і реактивності бронхів, основною детермінантою яких є сенсибілізація організму з наступним пошкодженням тканин бронхіального дерева. Інфекція призводить до загострення БА, підвищує чутливість хворого до атопічних алергенів, зумовлює інфекційну алергію, формує “нестабільний” метаболізм мастоцитів, інших клітин-мішеней з надмірним виділенням фізіологічно активних речовин та стимуляцією неспецифічних механізмів транзиторної обструкції бронхів. Тому БА, зв`язану з інфекцією, правильніше називати не інфекційно-алергічною, а інфекційно-залежною, маючи на увазі розмаїті, зв`язані не тільки з імунною системою, механізми патогенного впливу інфекційних агентів. Інфекційне і (або) алергійне запалення та інші агресивні чинники можуть денатуралізувати слизову оболонку дихальних шляхів з наступним формуванням ендогенних алергенів і автосенсибілізації. Найвідомішими дисгормональними механізмами, що детермінують бронхіальну обструкцію, є глюкокортикостероїдна недостатність, гіперестрогенемія, гіпопрогестеронемія, гіпотиреоз, гіпопаратиреоз.
Клінічні прояви. n n n n n Основна ознака астми – напад віддихової задухи, який задухи, розпочинається з експіраторної задишки, малопродуктивного чи сухого кашлю задишки, з швидким розвитком гострої дихальної неспроможності, що, за певних неспроможності, умов, може перейти в гіпоксичну кому. В І стадії перебіг хвороби відносно легкий, без різко виражених вентиляційних порушень. Задишка і ціаноз виражені помірно. Об’єм дихальних рухів грудної порушень. помірно. клітки знижений. Перкуторний звук з коробковим відтінком. При аускультації знижений. відтінком. жорстке дихання з подовженим видихом, дис танційнівисокі і низькі сухі хрипи. видихом, Кашель непродуктивний, тахікардія помірна. В артеріальній крові помірна непродуктивний, помірна. гіпоксемія (Ра. О 2 в нормі 60 70 мм рт. ст. ) або гіпокапнія (Ра. СО 2 35 45 мм рт. рт. ст. ). В II стадії обструктивні порушення вираженіші, місцями повна обструкція. вираженіші, обструкція. Значна вентиляційна неспроможність. Виражена задишка, дихальні рухи з неспроможність. задишка, участю допоміжних м’язів. Дифузний ціаноз. Грудна клітка в положенні повного ціаноз. вдиху, дихальні рухи обмежені. Перку торний звук коробковий. Аускультативно вдиху, обмежені. коробковий. ослаблене везикулярне дихання, кількість хрипів знижується, місцями дихання, знижується, взагалі не прослуховується внаслідок повної обструкції бронхів. Виражена бронхів. тахікардія. AT знижений. Виражена гіпоксемія (Ра. О 2 50 60 мм рт. ст. ) і гіперкапнія тахікардія. знижений. рт. ст. ) (Ра. СО 2 50 70 мм рт. ст. ). рт. В III стадії з’являється гіперкапнія з прекоматозним і коматозним станом. Виражені порушення психіки, збудження, марення, які змінюються втратою психіки, збудження, марення, свідомості. Виражений ціаноз. Дихання поверхневе. свідомості. ціаноз. поверхневе. При аускультації дихальні шуми майже не проводяться ( «німа леге ня » ). ( «німа Тахікардія, нерідко з порушенням ритму, парадоксальний пульс, AT знижений. Тахікардія, знижений. Гіпоксемія (Ра. О 2 40 50 мм рт. ст. ), висока гіперкапнія (Ра. СО 2 80 90 мм рт. ст. і рт. ст. ), рт. ст. вище).
Клінічні прояви n n n n n Основна ознака астми – напад віддихової задухи, який розпочинається з експіраторної задишки, малопродуктивного чи сухого кашлю з швидким розвитком гострої дихальної неспроможності, що, за певних умов, може перейти в гіпоксичну кому. В І стадії перебіг хвороби відносно легкий, без різко виражених вентиляційних порушень. Задишка і ціаноз виражені помірно. Об’єм дихальних рухів грудної клітки знижений. Перкуторний звук з коробковим відтінком. При аускультації - жорстке дихання з подовженим видихом, дис танційнівисокі і низькі сухі хрипи. Кашель непродуктивний, тахікардія помірна. В артеріальній крові - помірна гіпоксемія (Ра. О 2 в нормі - 60 -70 мм рт. ст. ) або гіпокапнія (Ра. СО 2 - 35 -45 мм рт. ст. ). В II стадії обструктивні порушення вираженіші, місцями - повна обструкція. Значна вентиляційна неспроможність. Виражена задишка, дихальні рухи з участю допоміжних м’язів. Дифузний ціаноз. Грудна клітка в положенні повного вдиху, дихальні рухи обмежені. Перку торний звук -коробковий. Аускультативно - ослаблене везикулярне дихання, кількість хрипів знижується, місцями дихання взагалі не прослуховується внаслідок повної обструкції бронхів. Виражена тахікардія. AT знижений. Виражена гіпоксемія (Ра. О 2 - 50 -60 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (Ра. СО 2 50 -70 мм рт. ст. ). В III стадії з’являється гіперкапнія з прекоматозним і коматозним станом. Виражені порушення психіки, збудження, марення, які змінюються втратою свідомості. Виражений ціаноз. Дихання поверхневе. При аускультації дихальні шуми майже не проводяться ( «німа леге ня Тахікардія, нерідко з порушенням » ). ритму, парадоксальний пульс, AT знижений. Гіпоксемія (Ра. О 2 - 40 -50 мм рт. ст. ), висока гіперкапнія (Ра. СО 2 - 80 -90 мм рт. ст. і вище).
Лабораторно-інструментальні дані n n n При дослідженні крові під час нападу задухи відмічаються лімфоцитопенія, еозинофілія, лімфоцитоз. Рентгенологічно визначають підвищену прозорість легеневих полів, низьке стояння і малу рухомість діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий малюнок, як правило, посилений; розширені і неструктурні корені легень. Має місце прискорена і поверхнева пульсація серця. На ЕКГ під час нападу задухи підвищується зубець Т в усіх відведеннях, часто підвищуються зубці РІІІ. У деяких хворих відмічаються депресія ST в І відведенні, ознаки перевантаження правих відділів серця. Діагностика атопічного варіанту БА проводиться за наступною схемою: алергологічний анамнез з врахуванням спадкової схильності до алергії, шкірні алергологічні проби (аплікаційні скарифікаційні, внутрішньошкірні); провокаційні проби (інгаляційні, назальні, кон’юнктивальні); методи лабораторної діагностики (прямий і непрямий базофільні тести Шеллі, реакція бласттрансформації лімфоцитів, непрямий тест деструкції мастоцитів, глікогеноліз лімфоцитів при дії адреналіну в присутності алергену), елімінаційні дієти з наступною провокацією харчовим алергеном, визначення Іg. E в сироватці крові, радіоалергосорбентний тест. Діагностика інфекційно-залежного варіанту БА переслідує три основні завдання: констатування інфекційного запального процесу, встановлення його етіології і вирішення питання про те, яким чином інфекційні агенти призводять до загострення БА.
Невідкладна допомога і лікування § 1. При астматичному статусі І стадії при передозуванні симпатоміметиків на дошпитальному етапі заборонити користуватися інгалятором. Адреналін не вводити! Якщо передозування не було, а частота пульсу не більше 120 в хвилину, правильний ритм і немає гіпертензії, можна ввести п/ш адреналін 0, 1 % 0, 3 мл. Якщо вираженого ефекту не досягнуто, то більше адреналіну не вводити. Замість адреналіну краще ввести в/м або п/ш алупент 0, 05 % 0, 5 мл. в/венне введення еуфіліну (на добу 1, 5 2 г); при виражених симптомах дегідратації кількість рідини, яка повин на бути введена в/в, досягає 3 4 л/добу (ізотонічний розчин Na. CI, 5 % глюкоза, реополіглюкін), потім знижується до 1 1, 5 л) кортикостероїди вводяться в/в струменево (гідрокортизон 200 мг, преднізолон 60 мг кожні 4 6 год. , дексаметазон 8 16 мг. При не обхідності дози можуть бути збільшені). При досягненні ефекту і відсутності гормонозалежності кортикостероїди відміняють через 7 8 днів. Різні відквідхаркувальні і муколітичні середники (трипсин, хімотрипсин, дезоксирибонуклеаза в аерозолях, бромгексин 8 мг 3 p. / або бісольвін 8 мг 3 рази на добу. Серцеві глікозиди часто вводяться в/в разом з еуфіліном; антибактеріальна терапія за суворими показами. Нітрогліцерин під язик через 20 хв, а також антагоністи кальцію (верапаміл, ділтіазем) у звичайних дозах, до нормалізації показників гемодинаміки і тиску в системі легеневої артерії.
Невідкладна допомога і лікування § § . 2. Діуретики призначають при вираженій серцевій неспроможності (II стадія). Лікування починають із застосування комплексу заходів, які використовувались в І стадії. При наявності гіперканії і ацидозу широко використовують довенне введення гідрокарбонату натрію 5 % 50 100 мл, вдихання гелій кисневої суміші, бронхоскопічний лаваж. Для зменшення набряку слизової бронхів (за рахунок зниження активності калекреїн кінінової системи крові) вводять контрикал 1000 антитрипсинових од/кг. Вся добова доза ділиться на 4 частини, кожну частину розводять 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози 5% і вводять внутрішньовенно крапельно. Для покращення реологічних властивостей крові призначають гепа рин 5000 10000 од. дом’язово, а ще краще – підшкірно, протягом 2 3 днів, чи фраксипарин 0, 3 мл підшкірно 1 2 рази на добу. Можна вводити також курантил. 0, 025 г 3 рази в день протягом 2 3 тижні, реополіглюкін 400 мл внутрішньовенно крапельно. 3. ІІІ стадія. Штучна вентиляція легень з промиванням дихальних шляхів через інтубаційну трубку кожні 20 30 хв. антисептиками, ізотонічним розчином натрію хлориду, продовжуючи інфузійну те рапію(гемодез, реополіглюкін), враховуючи об’єм діурезу, а також введення глюкокортикостероїдів (до 1000 мг/добу), кисневі інгаляції.
Гемоторакс (внутрішньоплевральна кровотеча) Гемоторакс крововилив у порожнину плеври, що зустрічається при пухлинах, геморагічних діатезах, перфорації аневризми аорти, роз ривахпідплевральних кист, туберкульозі, травмах грудної клітки і т п. § Причини і механізми розвитку. Гемоторакс виникає: 1) при порушенні цілісності легеневих судин, середостіння та грудної клітки, судинних пухлинах, різних торакальних опе раціях(5 10% випадків), запальній деструкції легеневої тканини і плеври; 2) без порушення цілісності стінок великих судин внаслідок пропотівання крові з капілярного русла при злоякісних пух линахлегень та метастазів пухлин у легені і плевру, а також при коагулопатіях у хворих на сепсис, рідше при тромбоемболії гілок легеневої артерії.
Клінічні прояви § 1. Залежно від того до якого ребра заповнюється кров’ю плевральна порожнина (рахунок ведеться спереду) розрізняють: § 1. 1) малий гемоторакс — кров заповнює плевральну порожнину до рівня УІ ребра або реберно діафрагмальний синус до рівня куполу діафрагми; § 1. 2) середній гемоторакс — кров заповнює половину об’єму пле вральної порожнини до рівня ІІІ ребра; § 1. 3) великий гемоторакс (тотальний, субтотальний) — кров запов нює плевральну порожнину вище рівня ІІІ ребра (більше поло вини плевральної порожнини). § 2. Залежно від вибору тактики лікування гемоторакс розподі ляють накоагульований і некоагульований.
Клінічні прояви § § § Клінічна картина визначається причиною кровотечі і об’ємом крові, накопиченої в плевральній порожнині. Малий гемоторакс немає чіткої клінічної картини. Середній та великий гемоторакси характеризуються ознаками дихальної неспроможності, стискання легень та органів середостіння, кровотечі, гіповолемії. Хворі скаржаться на зростаючу загальну слабість, головокружіння, потемніння в очах і мерехтіння жовтих «мушок» перед очима, часте серцебиття, задишку змішаного харак теру (частотадихання також збільшується і складає 20 30 в 1 хв) , відчуття прогресуючого стискання і розпирання в ураженій половині грудної клітки (можливий і двобічний процес), нудоту, рідше блювання. В анамнезі названі вище патологічні стани. При масивних кровотечах загальний стан хворих важкий, можуть бути знепритомніння. Шкірні покриви бліді, іноді покриті холодним липким потом. Пульс частий слабкого наповнення і напруження. AT падає, можливий колапс. Тони серця ослаблені, при швидкому роз виткуподій І тон може бути посилений, зазвичай визначається функціональний систоличний шум на верхівці. Міжреберні проміжки на ураженому боці згладжені, одна половина грудної клітки відстає в акті дихання, голосове тремтіння ослаблене, перкуторний звук значною мірою вкорочений, дихання ослаблене або не прослуховується. В ураженій зоні ослабле на також бронхофонія.
Лабораторно інструментальні дані (основний необхідний перелік). § § § § 1. Ультразвукове дослідження (УЗД) плевральних порожнин (наявність певного об’єму рідини). 2. Рентгенологічні обстеження органів грудної клітки (наявність рідини в плевральній порожнині, пухлини легень, туберкульоз, пере лом ребер). 3. Плевральна пункція з наступним дослідженням вмісту (наявність елементів крові, в першу чергу великої кількості еритроцитів). 4. Визначення групи крові і резус фактора з метою проведення замісної терапії. 5. Загальний аналіз крові, включаючи тромбоцити, ретикулоцити і гематокрит (виявляють ознаки постгеморагічної анемії) норма гема токриту у чоловіків 40 50 %, у жінок 36 42 %. 6. Аналіз харкотиння на АК і БК (їх наявність дає підстави для діагностики злоякісних пухлин і туберкульозу). 7. Торакоскопія з наступною біопсією плеври (при підозрі на її пухлину). 8. Коагулограма (з метою дієвішої корекції гемостазу).
Невідкладна допомога і лікування. § § § 1. Переливання одногрупної резус сумісної крові (еритромаси, тромбоцитарної маси, антигемофільної плазми, антигемофільного глобуліну, фібриногену). 2. Плазмозамінники (поліглюкін, желатиноль, амінопептид, гемодез і т. п. ). 3. Полівалентні інгібітори ферментів протеолізу (контрикал 10 20 тис. од. в/в крапельно в 250 мл фізрозчину, гордокс 500000 од. в/в крапельно в 500 мл фізрозчину, інгітрил 200 од. в 1000 мл ізотонічного розчину хлориду нагрію протягом доби). 4. Інгібітори фібринолізу (епсилонамінокапронова кислота 5% 100 мл в/в крапельно, амбен 1% 5 мл в/м чи в/в). 5. Гемостатичні ангіопротектори (дицинон 2 4 мл в/м, етамзилат 0, 25 3 4 р. на добу перорально). 6. Вітаміни С, К, Р (аскорбінова кислота 5 % 10 мл в/в, вікасол 1% 1 мл в/м 3 4 рази на добу, рутин 0, 02 3 рази). 7. Препарати кальцію (хлорид кальцію 10% 10 мл в/в повільно, глюконат кальцію аналогічно). 8. Розчин строфантину 0, 05 % 0, 5 мл в/в з 2, 4 % еуфіліном (10 мл) в/в повільно з 10 мл фізрозчину): кардіотонічний ефект, зниження тиску в системі легеневої артерії. 9. Відсмоктування вмісту з плевральної порожнини, при необхідності оперативне втручання. 10. Оксигенотерапія. 11. Лікування основного захворювання, що зумовило гемоторакс.
Інфекційно токсичний шок (ІТШ) це гостра токсична судинна неспро можність, спричинена вірусно бактеріальною інфекцією з прогресую чим зниженням венозної віддачі крові, дезорганізацією мікроциркуляції і розвитком метаболічного ацидозу, тромбогеморагічного синдрому і поліорганних уражень. § Причини і механізми розвитку. Етіологічними чинниками можуть бути грампозитивні та грамнегативні бактерії, віруси, рикетсії, грибки. Вхідними воротами за певн 6 их умов слугують слизова оболонка кишечника, дихальні, сечо та жовчновивідні шляхи, ранева поверхня і т. п. § У відповідь на проникнення в кров токсинів мікроорганізмів та зруйнованих тканин макрофаги виділяють низку медіаторів системної запальної відповіді – цитокінів. Водночас мають місце порушення на рівні інших систем: імунної, мікроциркуляції, тканинного дихання та метаболізму.
Клініка цього синдрому визначається характером і важкістю захво рювань, що його зумовили грип, пневмонії, сепсис, тиф, сальмонельоз і ін. § § § § § Умовно виділяють 3 ступені (стадії) шоку: 1) компенсований шок (стадія «теплої» гіпертензії); 2) субкомпенсований шок (стадія «теплої» гіпотензії); 3) декомпенсований шок (стадія «холодної» гіпотензії). В клінічній практиці критеріями оцінки ступеня (стадії) шоку служать, головним чином, частота пульсу, дихання, величина служать, дихання, артеріального тиску і діурезу. Для компенсованого шоку (1 й ступінь, стадія «теплої» гіпертензії) характерні, окрім клінічних ознак основного «теплої» гіпертензії) характерні, захворювання, скарги на наростаючий головний біль, нудоту, блювання, проноси, прискорення частоти дихання і серцебиття нудоту, блювання, з ознаками змішаної задишки, неспокій, прогресуюча загальна слабість. В анамнезі можна виявити інформацію про ризик задишки, неспокій, слабість. фактори розвитку основного захворювання (грип, тиф, менінгіт і т. п. ). (грип, Об’єктивні дані свідчать про важкість загального стану. Свідомість може бути порушена в напрямку посилення психомоторних реакцій. Пульс частий, дещо пружніший, AT помірно зростає (в 1 й стадії гіпертонії), тони серця можуть дещо реакцій. частий, пружніший, гіпертонії), ослаблюватись, зростає тахікардія. З’являється гіперпное. При пальпації живота можуть з’яв лятисяпомірна болючість по ослаблюватись, тахікардія. гіперпное. ходу кишечнику, рідше виявляються гепато і спленомегалія. гепато спленомегалія. Субкомпенсований шок (шок II ступеня, стадія «теплої» гіпотензії) проявляється загальмованістю психомоторних реакцій, (шок ступеня, «теплої» гіпотензії) реакцій, депресією з наступним переходом у ступор сопор, що зумовлено церебральними порушеннями дисциркуляторного і токсичного характеру. З’являються ознаки гострої серцево судинної неспроможності: частий пульс, тахікардія, гіпотензія (в неспроможності: тахікардія, порівнянні до вихідних даних), що в свою чергу проявляється ціанозом, олігурією, метаболічним ацидозом. Дебютують даних), олігурією, тромбоемболічні і септикоемболічні прояви. Смертність у цій стадії досягає до 40%. Декомпенсований шок (шок III ступеня або стадії «холодної» гіпотензії характеризується прогресуючим розвитком (шок «холодної» неспроможності життєво важливих органів і систем, особливо серцево судинної системи, на фоні глибокого сопору чи коми, гіпотермії, анурії, вираженого дисметаболічного ацидозу, глибокої інтоксикації, вторинних незворотних змін в органах. гіпотермії, анурії, інтоксикації, Летальність у цій стадії перевищує 60%.
Лабораторно інструментальні дані. § § § При цьому синдромі регламентуються необхідністю верифікації ос новного захворювання (грип, сепсис, менінгококова інфекція, тифи і т. п. ). Крім цього, незалежно від етіології синдрому, необхідно дослідити (зробити): 1. Загальний аналіз крові (можливі лейкоцитоз, анеозинофілія, з наступним розвитком панцитопенії, ШОЕ прискорена). 2. Загальний аналіз сечі (поява білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів). 3. Добовий діурез (норма 1 2 л) зменшується. 4. ЕКГ (метаболічно ішемічні зміни в міокарді). 5. Рентгенологічні дослідження органів грудної клітки (пневмонії, абсцеси). 6. Бактеріологічні дослідження: посів випорожнень, крові, харкотин ня. 7. Серологічні методи (РА, РНГА з відповідними діагностикумами). 8. Вірусологічні дослідження. 9. Коагулограма (з показниками норми). 10. Визначення показників кислотно лужного балансу за мікрометодом Аструпа (з показниками норми): 1) р. Н концентрація водневих іонів 7, 35 7, 45; 2) р. СО 2 парціальний тиск вуглекислого газу 35 45 мм рт. ст. ; 3) АВ істинний бікарбонат 19 25 ммоль/л; 4) SB стандартний бікарбонат 21 25 ммоль/л; 5) ВВ буферні основи 46 52 ммоль/л; 6) BE надлишок або дефіцит буферних основ; показує зміни ВВ в порівнянні з нормою, що становить 2, 3 ммоль/л, які можуть вказувати на розвиток дисметабічного ацидозу.
Невідкладна допомога і лікування, крім засобів етіологічного впливу, направлені, передовсім, на відновлення гемодинаміки. З цією метою використовують: § § § § § 1. Препарати реологічної і мікроциркуляторної дії (реополіглюкін довенно з метою підняття ЦВТ до оптимального рівня, що складає 5 10 см вод. ст. , систоличного артеріального тиску до 90 110 мм рт. ст. і появи пульсу на периферійних артеріях). Для цього використовують в/в крапельне введення реополіглюкіну і гемодезу (по 200 400 мл). 2. Натрію гідрокарбонату 4% 100 200 мл для збалансування водно сольового і кислотно лужного станів. 3. Препарати пресорної дії (в/в крапельно допамін 25 мг, що складає 5 мл 0, 5% або 0, 6 мл 4% р ну, або норадреналіну бітартрат 1 мл 0, 2% розчину в 250 мл розчинника). 4. Глюкокортикостероїди (бажано пресорної дії: преднізолон 120 240 мг). 5. Серцеві глікозиди (строфантин 0, 05% 0, 5 мл корглікон 0, 06% 0, 7 1, 0 в/в повільно в 20 мл 0, 9% р ну хлориду натрію). 6. Кардіометаболітики (рибоксин 2% 10 мл в/в, фосфаден 50 мг в/м, тіотриазолін 1 2 мл в/м чи в/в крапелько). 7. Оксигенотерапія з можливим переходом на штучну вентиляцію легень. 8. Антикоагулянти і антиагреганти (фраксипарин 0, 3 0, 6 мл п/ш в ділянці живота, троксевазин 300 мг в/м). 9. Антигіпоксанти (актовегін 80 мг в/м чи в/в, цитохром С по 0, 01 0, 02 г в 4 8 мл 0, 25 % розчину для ін’єкцій 1 2 рази на добу, ербісол по 2 мл щоденно о 21 годині – всі дом’язово).
Кровохаркання, і легенева кровотеча виділення крові з харкотинням або виділення її в значних кількостях через або в дихальні шляхи. § § § Причини і механізми розвитку. Легенева кровотеча та кровохаркання зумовлені декіль кома групами етіологічних факторів (захворювань): 1) захворювання органів дихання; 2) захворювання органів кровообігу; 3) захворювання крові; 4) травми грудної клітки та легень; 5) передозування антикоагу лянтів; 6) системні захворювання. До першої групи належать такі захворювання: туберкульоз і рак легень, абсцес, гангрена, інфаркт, бронхоектатична хвороба, доброякісні пухлини бронхів, кру позна пневмонія, рідше хронічний бронхіт, пневмосклероз, пневмоконіози. До другої групи відносяться наступні захворювання: мітральні вади серця, міокардити, кардіосклерози, комплекс Ейзенменгера. Третю групу етіологічних факторів складають захворювання крові: гемофілія, тромбоцитопенії, геморагічний васкуліт. Четверта група причин представлена: травми грудної клітки та легень, механічні пошкодження аспірованими сторонніми тілами, які потрапили в дихальні шляхи. Крім цього, кровохаркання та легенева кровотеча можуть виникати в результаті передозування антикоагулянтів (гепарин), при систем них захворюваннях (саркоїдоз, системний червоний вовчак, васкуліти).
Клінічні прояви. Розрізняють: 1) малу легеневу кровотечу виділен ня до 100 мл крові одномоментно; 2) помірну 100 500 мл крові; 3) профузну легеневу кровотечу виділення крові одномоментно більше як 500 мл. § § § § При малій легеневій кровотечі хворий відкашлює кров легкими кашльовими поштовхами. При помірній легеневій кровотечі кров виділяється синхронно з кашлем, періодично невеликою стрункою з рота та носа. Для кращого відкашлювання хворий приймає вимушене положення. При профузній легеневій кровотечі кров виділяється з інтенсивним кашлем, великим струменем. Досить часто настає асфіксія в результаті потраплення крові в дихальні шляхи. Хворий блідий. З дихальних шляхів виділяється червоно рожевого кольору кров, яка не зсідається і має лужну реакцію, і досить часто піниста. У хворих спостерігаються задишка, зниження артеріального тиску, пульс стає м’яким, частим, ниткоподібним. При аускультації легень на боці кровотечі вислухову ються вологі хрипи. Під час інтенсивного кашлю кров закидається в протилежну легеню, тому хрипи вислуховуються з обидвох боків. За своєю суттю кровохаркання є кровотечею легкого ступеню чи початком леге невоїкровотечі. Хворі скаржаться на появу крові в тій чи іншій кількості в харкотинні чи виділення пінистої яскравої крові через носо і ротоглотку з легкими кашльовими поштовхами, різного ступеню інтенсивності носо поштовхами, задишку, на ростаючузагальну слабість, запаморочення. Мерехтіння «жовтих му шок перед очима. » задишку, слабість, запаморочення. «жовтих очима. В анамнезі необхідно з’ясувати наявність у хворого бронхокарциноми, туберкульозу, бронхоектазій, пневмонії, абсцесу легені, ерозив ногобронхіту, інфаркт пневмонії, геморагічних васкулітів, варикозно го легені, бронхіту, інфаркт пневмонії, васкулітів, розширення бронхолегеневих вен, лімфогрануломатозу, спадково годефіциту альфа 1 інгібітора лімфогрануломатозу, протеїназ, вад серця і т. п. При огляді хворих констатується виділення крові при кашлі, шкірні покриви блідніють, пульс стає кашлі, блідніють, частим, слабкого наповнення і напру ження падає AT, тони серця ослаблюються, може , ослаблюються, прослуховуватися функціональний систолічний шум на верхівці. При перкусії внаслідок нагромадження верхівці. крові і розвитку обтураційного ателектазу можуть визначатися зони вкороченого звуку, Аускультативно послаблення везикулярного дихання з вологими різнокаліберними хрипами. Крім того, перкуторні і аускультативні дані будуть залежати і від захворю вання, щозумовило розвиток легеневого геморагічного синдрому.
Лабораторно інструментальні дані. Для верифікації діагнозу використовують наступні обстеження. § § § § § 1. Загальний аналіз крові, кількість тромбоцитів і ретикулоцитів (анемія, ретикулоцитоз і тромбоцитопенія). 2. Визначення гематокриту (норма 40 48%) у чоловіків і 38 42% у жінок). При кровотечах цей показник зменшується. 3. Час кровотечі (норма за методом Дюке складає 2 4 хв. ) і час згортання крові (норма за методом Лі і Уайта складає 5 10 хв. ). 4. Коагулограма і ТЕГ мають допоміжне значення. 5. Рентгенологічні обстеження органів дихання (по можливості) дають мож ливістьвиявити пухлини, вогнища деструкції легеневої тканини. 6. Бронхоскопія дозволяє виявити місце кровотечі, очистити дихальні шляхи і коагулювати судини. 7. Аналіз харкотиння на АК, БК, флору. 8. Пункційна біопсія лімфовузла (при підозрі на лімфогрануломатоз з наступним пошуком клітин Березовського Штернберга). 9. Визначення загальної антипротеолітичної активності сироватки крові (норма 1, 0 2, 0 г/л) при підозрі спадкового дефіциту альфа 1 інгібітору протеїназ (рівень знижується). 10. Визначення групи крові і резус фактора.
Невідкладна допомога і лікування передбачають наступні заходи. § § § 1. В усіх випадках хворі з кровохарканням і легеневою кровотечею повинні бути ургентно шпиталізовані в спеціалізований стаціонар. 2. Хворому надають напівсидяче положення для кращого відхаркування крові, дають випити 50 100 мл гіпертонічного розчину кухонної солі, накладають джгут на ноги для створення веностазу. солі, веностазу. 3. Для покращення прохідності трахеї і бронхів хворого повертають з боку на бік, періодично проводять санацію порожнини бік, рота і глотки з активною аспірацією відсмоктувачем. 4. Найрадикальнішим методом боротьби з масивною легеневою кровотечею є екстрене хірургічне втручання на фоні гемостатичної терапії. 5. Трансфузії ізогрупної і резус сумісної свіжої донорської крові чи її препаратів: тромбоцитарної маси, еритромаси, препаратів: маси, еритромаси, антигемофільної плазми і антигемофільного глобуліну і, особливо, фібриногену в середній дозі 3 4 г, а також плазмозамінників (поліглюкін, амінопептид і ін. ). (поліглюкін, ін. ). Розчин 10% хлориду кальцію (глюконату) в/в 10 мл повільно. (глюконату) повільно. 6. Полівалентні інгібітори протеїназ (контрикал 10 20 тис. од. в/в крапельно в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, гордокс 500 натрію, 000 од. в/в крапельно в 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і ін. ). 7. Інгібітори фібринолізу (кислота епсилонамінокапронова 5% 100 мл в/в чи амбен 1% 5 10 мл в/в чи в/м). 8. Гемостатичні ангіопротектори (дицинон 2 мл чи перорально 0, 25 х (дицинон 3 4 рази на добу, доксіум 0, 25 перорально 3 4 рази на добу, добу. 9. Вітаміни С, К , Р (аскорбінова кислота 5% 10 мл в/в, вікасол 1% 1 (аскорбінова мл в/м 3 4 рази на добу, рутин 0, 02 3 рази в день перорально). добу, 10. Розчин строфантину 0, 05% 0, 5 мл з еуфіліном 2, 4% 10 мл на 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію в/в повільно (кардіотонічний ефект, зниження легеневої гіпертензії). ефект, гіпертензії). 11. Якщо кровохаркання чи кровотеча зумовлені мітральним стенозом чи тромбоемболією легеневої артерії гемостатична терапія протипо казана.
Спонтанний (ідіопатичний, есенціальний) пневмоторакс надходжен ня в плевральну порожнину повітря при розриві вісцеральної легене вої плеври із патологічно зміненої легеневої тканини з наступним, різного ступеню вираженості, її спадінням (колапсом, компресійним ателектазом) легеневої тканини. § Причини і механізми розвитку. Виникає при деструктивних процесах в бронхолегеневій системі (туберкульоз, абсцес, гангрена, пневмонія, силікоз, бронхоектатична хвороба, бульозна емфізема та ін. ), а також у здорових людей при фізичному перенапруженні (розрив рубцевих утворів чи плевральних зрощень, конституційна слабкість плеври. Повітря, попадаючи в плевральну порожнину, зумовлює колапс легені з наступними проявами компресійного ателектазу.
Клінічні прояви § § § . Хворі скаржаться на раптовий колючий (кинджальний) біль в одній з половин грудної клітки, який, в міру нагромадження повітря, змінюється вираженим больовим відчуттям одночасного розпирання і стискання в ураженій частині грудної клітки (компресійно декомп ресійнийбольовий синдром), з’являються задишка з інспіраторним компонентом, що може перейти в задуху, серцебиття, головні болі, головокружіння, відчуття страху смерті, загальна слабість. В анамнезі бульозна емфізема, прогресуюча легенева дистрофія, туберкульоз легень, пневмоконіоз, бронхоектази, ехінококоз, полікистоз, пухлина, пневмосклероз, спадковий дефіцит альфа 1 інгібітора протеїназ, інфаркт легень, пневмонія і т. п. Загальний стан хворих здебільшого важкий, положення ортопное, шкірні покриви ціанотичні, виражена задишка. Грудна клітка ура женогобоку випнута. Міжреберні проміжки згладжені, відмічається відставання однієї половини в акті дихання. Голосове тремтіння ослаб лене перкуторний звук тимпанічний, а , на здоровій стороні може бути з помірним коробковим відтінком внаслідок вікарної емфіземи. Ди ханнянад зоною пневмотораксу може не аускультуватися або дуже ослаблене. Органи середостіння зміщені в протилежний від місця ураження бік.
Лабораторно інструментальні дані § § § § 1. Загальний аналіз крові (при загостреннях інфекції в дихальних шляхах помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, приско рення ШОЕ). 2. Загальна антипротеолітична активність крові (норма 1, 0 2, 0 г/л) зменшується при спадковому дефіциті альфа 1 інгібітора протеїназ і зростає при неспецифічних ураженнях бронхолегеневого апарату. 3. Аналіз харкотиння на АК, БК, флору з визначенням чутливості до антибіотика. 4. Реакція Манту (при тубетіології пневмотораксу позитивна). , 5. Проба Кацоні (позитивна при ехінококозі легенів) ґрунтується на внутрішньошкірному введенні 0, 1 мл стандартизованої ехінококової рідини. 6. Рентгенологічно наявність газу в плевральній порожнині, комп ресійний ателектаз, туберкульозні вогнища, інші патологічні зміни. 7. Торакоскопія (зміни в вертикальному шарі легені у вигляді булли, склеротичних ділянок). 8. Біохімічний аналіз крові. Зменшення вмісту альфа 1 глобулінів (норма 4%) при спадковому дефіциті альфа 1 інгібітора протеїназ і зростання при ХНЗЛ.
Невідкладна допомога і лікування (принципові моменти). § § § 1. Для боротьби з серцевою неспроможністю і з метою зменшення легеневої гіпертензії і рефлекторного бронхоспазму в/в вводять 0, 5 мл 0, 05% розчину строфантину (або 1 мл 0, 06% р н корглікону)з 10 мл 2, 4% розчину еуфіліну з 10 мл 0, 9 хлориду натрію. 2. Анальгетики (анальгін 50% 2 мл в/м баралгін 5 мл в/м чи в/в, міналган 5 мл в/м, норфін 1 2 мл в/м чи в/в повільно). 3. Пресорні кардіотоніки (мезатон 1% 0, 5 мл в/м чи п/ш, кордіамін 2, 0 мл в/м, сульфокамфокаїн 10% 2 мл п/ш, а при їх неефективності преднізолон 30 60 мг в/м. 4. Протикашльові засоби (кофеїн 0, 015, тусупрекс 0, 01 0, 02, лібексин 0, 1 перорально на один прийом). При клапанному і відкритому субтотальному і тотальному спонтан номупневмотораксі, ускладненому випотом, необхідно провести пункцію плевральної порожнини з відсмоктуванням повітря і плев ральноїрідини. Якщо згадані заходи не дають ефекту, дренують плевральну порожнину з налагодженням тривалої постійної евакуації повітря і плевральної рідини. При відсутності покращення стану хво рого показанаторакотомія, при якій проводиться зашивання дефекту в легені чи резекція патологічно зміненої ділянки легеневої тканини з наступним розправленням легені. В тих випадках, коли причиною закритого спонтанного пневмото раксубула свіжа туберкульозна каверна, оправдане переведення спонтанного пневмотораксу в лікувальний. Хворих шпиталізують в торакальний чи пульмонологічний відділ.
Тромбоемболія легеневої артерії закупорка стовбура, магістральних або дрібних гілок легеневої артерії, найчастіше тромботичними масами, що призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу, розвитку гострого легеневого серця і інфаркт пневмонії. § Причини і механізми розвитку. Серед етіопатогенетичних факторів виділяють емболи тромботичних мас із вен (тромбофлебіт, варикозне розширення) нижніх кінцівок, малого тазу, черевної порожнини (після оперативних втручань), із порожнини правої порожнини серця (інфаркт міокарду, ревмокардит, мерехтлива аритмія). § В ґенезі первинного тромбозу легеневої артерії та її гілок надають значення ураженням судинної стінки (склероз, запалення), сповільненню кровоплину (серцева неспроможність). Підвищене зсідання крові. § Всі ці прояви призводять до порушення гемодинаміки спочатку в малому колі кровообігу з розвитком гострого порушення функцій бронхолегеневого апарату.
Клінічні прояви § § § . Симптоми визначаються величиною емболу, калібром судини, ста номсерцевого м’язу, особливостями розвитку судинних анастомозів і темпом розвитку тромбоемболії. При закупорці стовбура чи головних гілок виникають інтенсивні стискаючі болі в грудній клітці, гостра нестача повітря і блискавична смерть. При поступово наростаючій тромбоемболії стовбура або гілок легеневої артерії летальний кінець може настати через години і навіть дні, а при тромбоемболії середніх і дрібних артерій розви ваєтьсяінфаркт легень. Хворі скаржаться на інтенсивні стискаючі болі в грудній клітці, можлива іррадіація в обидва чи одне надпліччя, променево зап’ястні суглоби, епіґастрій, сильна задуха, інколи з експіраторним компонен том внаслідок рефлекторного бронхоспазму. При субплевральних ураженнях колючі болі у відповідній ділянці грудної клітки. Крім того, мають місце виражене серцебиття, головокружіння, загальна слабість. Часто виникає так звана анксіозність відчуття страху смерті, катастрофи, що може передувати розвиткові синдрому. В анамнезі наявність захворювань системи нижньої порожнистої вени (90%), кардіопатії, ревматичні вади серця, атеросклероз, інфаркт міокарда, оперативні втручання на органах черевної порожнини, поліцитемія і т. д. Загальний стан хворих здебільшого важкий, свідомість може бути затьмарена або втрачена. Шкірні покриви бліді з землисто сірим відтінком, покриті холодним потом, спостерігаються нерідко корчі. Виділяють такі головні симптоми ТЕЛА:
Клінічні прояви 1. Пульсація в II лівому міжребер’ї внаслідок вираженого розтягнен нялегеневої артерії, в деяких випадках до такого ступеня, що вона вдаряє у внутрішню поверхню грудини. 2. «Червона кров’яна хвиля» характерна ознака рухомого тромбу в легеневій артерії. При зміщенні тромбу в вузьку частину судини спостерігається блідість з ціанозом, при відході в ширшу частину шкірні покриви рожевіють. 3. Набухання шийних вен і нерідко їх пульсація. 4. Вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження 5. Ослаблення або щезання дихальних шумів над ураженими ділянками легень, рідше поява феноменів, характерних для бронхіальної астми. 6. Збільшення серцевої тупості (розширення вправо). 7. Систоличний шум в II міжребер’ї зліва внаслідок звуження просвіту легеневої артерії (стовбура). 8. Діастоличний шум Грехема Стілла в II міжребер’ї зліва при розтягненні стовбура легеневої артерії. 9. Грубий систоличний шум в міжлопатковому просторі, зумовлений тромбом «вершником» на біфуркації легеневої артерії. 10. Псевдоперикардіальний або плевроперикардіальний шуми в ІІ ІІІ міжребер’ях зліва (тертя розширеного стовбура легеневої артерії до перикарду). 11. Збільшення печінки (край закруглений) і її болючість. 12. Ритм галопу. 13. Гепато югулярний рефлюкс (збільшення розтягнутих яремних вен при пальпації печінки).
Лабораторно інструментальні дані, що допомагають верифікувати діагноз. 1. Рентгенологічні дані можуть бути відсутні при значних емболіях, а якщо вони є, то можуть проявлятися різними ознаками. § § § § § 1. 1. Невеликим випинанням верхньої частини правої дуги (праве вушко), випуклістю верхньої частини лівої середньої дуги за рахунок вушко), розширення стовбура легеневої артерії, збільшення правого шлуноч ка збідненням легеневого малюнку за рахунок «ампутації» легеневої , артерії, «ампутації» артерії. 1. 2. Підвищенням прозорості легеневої тканини (симптом Вестермарка). 1. 3. Наявністю ателектазу з підняттям куполу діагфрагми на ура женійполовині (симптом Цвейфеля). 1. 4. Затемненням легеневої тканини у вигляді горизонтальної смуги (інфаркт під плеврою борозни легені), грушовидної форми (інфаркт легені), (інфаркт латеральної наддіафрагмальної ділянки), трикутної форми (інфаркт ділянки), (інфаркт язичкового сегмента), круглої форми (інфаркт підплевральний спереду (інфаркт і ззаду в ділянці борозни легені). 1. 5. Наявністю випоту на боці ураження (в 3 5% випадків). 1. 6. Легенева ангіографія дає найповніші дані в діагностиці тромбо емболії, але використання її обмежене великими спеціалізованими емболії, клініками. 2. ЕКГ ознаки мають велику цінність в 70 80% випадків і проявля ються : 2. 1. Високим зубцем Р (більше 3 мм), особливо у відведеннях AVF, (більше V 2, V 3 (підвищення тиску в правому передсерді). (підвищення передсерді). 2. 2. Ротацією серця за годинниковою стрілкою внаслідок підвищення тиску в правім шлуночку (SІ, QІІІ, термінальний зубець R в a. VR; Sz a. VR; в V 1; зміщення перехідної ділянки до V 4 5 з вентрикулярним комплексом r. S у V 1 4; вертикалізація осі QRS до 90 градусів). 2. 3. Функціональною коронарною неспроможністю (негативний зубець (негативний Т в передсердних крайніх правих Vi 2, інколи V 4 5 2. 4. Рідше ознаки некрозу, ішемії задньої стінки лівого шлуночка (зубець QІІІ і a. VF з інвертованим зубцем Т). 3. Загальний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом протягом 2 5 тижнів, лімфопенія, еозинопенія, (нейтрофільний тижнів, лімфопенія, еозинопенія, відносний моноцитоз, наростання ШОЕ протягом місяця, незначна моноцитоз, місяця, анемія протягом 2 3 тижнів. 4. Біохімічний аналіз крові. 4. 1. Збільшується активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) загальної (норма 120 365 г/л), а також її ізоферментів (ЛДГ 3, 5). 4. 2. Збільшується в 30% випадків рівень білірубіну (норма 1, 7 20, 5 мкмоль/л). 4. 3. Зростає рівень лужної фосфатази (норма 0, 5 1, 3 ммоль/год/л або 220 1100 нмоль /с/л). ммоль/год/л 5. Коагулограма не є типовою і має побічне значення.
Невідкладна допомога і лікування (кардинальні заходи). • • • 1. Знеболюючі засоби (розчин 50% анальгіну 2 мл в/м, баралгін 5 мл в/м, міналган 5 мл в/м, норфін 1 -2 мл в/м, при відсутності ефекту - наркотики: розчин промедолу 2% 1 мл в/м, омнопону 2% 1 мл в/м). 2. Боротьба з порушеннями кровообігу: 2. 1. Серцеві глікозиди (розчин строфантину 0, 05 мл в/в на фізрозчині або корглікон 0, 06% 1 мл в/в повільно на фізрозчині); 2. 2. Препарати пресорної і кардіотонічної дії (кордіамін 2 мл в/м, мезатон 1% 0, 5 мл в/м чи п/ш, гідрокортизон 125 мг в/в). 3. Антикоагулянти: 3. 1. Гепарин (5000 через 4 год в/в). 3. 2. Тромболітичні препарати (стрептокіназа 3000 -4000 МЕ/хв. в/в протягом 15 -60 хв. , стрептодеказа 300 000 пробна доза, а потім 3 000 од. в/в струменево, фібринолізин 20 -30 тис. в/в, целіаза - 1 -2 млн. в/в). 4. Антиаритмічні засоби (залежно від виду аритмії). 5. Антибіотики широкого спектру дії (оксацилін 0, 5 в/м 4 рази). 6. Антикоагулянти непрямої дії (синкумар 0, 004, фенілін 0, 02, омефін 0, 05) під контролем протромбінового індексу. 7. Магнезія сірчанокисла 25% 5 мл в/м при стабілізації AT з метою зменшення легеневої гіпертензії і стимуляції фібринолізу. Шпиталізація показана після відносної стабілізації стану хворого при продовженні його лікування в дорозі до торакального чи пульмонологічного відділу.
Непрохідність кишечника – захворювання, яке характеризується порушенням просування кишечного вмісту. § Причини кишечної непрохідності: кила, злуки, інвагінація, заворот і інші. § Розрізняють повну і часткову непрохідність кишечника. За перебігом – гостру і хронічну. В залежності від механізму розвитку розрізняють механічну, яка виникає при наявності перешкоди в тому чи іншому відділі кишечника і динамічну, в основі якої лежить порушення рухової активності кишечника. Механічна непрохідність може бути обтураційною, странгуляційною і змішаною. § При странгуляційній непрохідності кишечника, крім обтурації просвіту кишечника відбувається здавлення судин і нервів брижі, що може привести до її некрозу. При змішаній непрохідності також може бути здавлення брижі, що веде до порушення кровопостачання кишечної стінки. § Динамічна непрохідність може бути паралітичною з ослабленням або повним зникненням перистальтики кишківника і спастичною.
Непрохідність кишечника § § § § § Клінічна симптоматика: біль, відчуття розпирання в животі, запори. Хворий приймає вимушене положення. Обличчя набуває страдницького вигляду. Шкіра бліда, іноді ціанотична, покрита холодним потом. Пульс частий, ниткоподібний. Блювота є раннім симптомом непрохідності але може бути відсутньою. Важливим симптомом непрохідності є затримка газів і калу. При інвагінації – кров’янистий пронос з малими порціями, тенезми. При неповній обструкції кишки іноді має місце діарея. Ранньою ознакою завороту є пальпація на обмеженій ділянці роздутої петлі кишки або припухлості, шум плескоту при незначному поштовху. При перкусії – голосний тимпаніт. Типовим симптомом обтураційної непрохідності є видима перистальтика кишечника. Метеоризм – при непрохідності товстої кишки та дистальних відділів тонкої кишки. При інвагінації промацується в черевній порожнині щільний болючий утвір – інвагінат. Аускультація живота: посилення перистальтики при початковій стадії обтураційної непрохідності. При парезі кишечника із розвитком перитоніту перистальтичні кишечні шуми, як правило, не вислуховуються. Важливе значення в діагностиці непрохідності мають результати вагінального і ректального досліджень, при яких можна виявити запальний інфільтрат або пухлину в порожнині малого тазу, обтурацію прямої кишки каловими камінцями або пухлиною. При завороті сигмовидної кишки визначається зіяння сфінктера заднього проходу і порожня ампула прямої кишки. Невідкладна допомога 1. Виклик бригади швидкої допомоги, консультація хірурга.
Перфоративна виразка n n n n Найчастіше перфорують виразки дванадцятипалої кишки. За ними за частотою – дивертикул сигмовидної, ободової кишки, хвороба Крона і виразка шлунка. Симтоматика: Кінжальний біль. Живіт не приймає участі в акті дихання. Кишечні шуми відсутні. У людей похилого віку і хворих, які приймають довготривало стероїдні гормони, біль і явища перитоніту можуть бути відсутніми. Невідкладна допомога У всіх випадках показано невідкладне хірургічне втручання – шпиталізація в хірургічне відділення.
Перитоніт Причини: перфоративна виразка, гострий апендицит, гострий холецистит, панкреатит, дивертикуліт, сальпінгіт. Виділяють також первинний, інфекційний, туберкульозний, склерозуючий, гранульоматозний перитоніт, а також перитоніт при періодичній хворобі (сімейна середземноморська лихоманка). Симптоми: лихоманка, вимушене положення, ригідність черевної стінки, симптоми подразнення очеревини. Кишечні шуми при перитоніті завжди відсутні. Невідкладна допомога 1. Виклик бригади швидкої допомоги, шпиталізація в хірургічне відділення.
Жовчна колька – приступоподібні болі в правому підребер'ї, що виникають при захворюваннях жовчновивідних шляхів: холелітіазі, холециститі, стенозі великого дуоденального сосочка, структурах і стисненні жовчних проток, наявності гельмінтів або сто ронніх тіл в біліарному тракті, дискінезії жовчних шляхів. § § § § Приступ жовчної коліки виникає в більшості випадків зненацька. Характеризується важкими болями в правому під ребер`ї і в деяких хворих – жовтухою. ребер` Приступ виникає внаслідок негативних емоцій, прийому жирної їжі, алкоголю, різких фізичних рухів, фізичного навантаження. У жінок коліки можуть співпадати з менструацією. Біль дуже сильний, локалізується в правому підребер`ї, рідше в епігастральній області, віддають у спину, праву руку, іноді виникають в області серця і провокують приступи стенокардії. Під час важкого приступу болі можливе виникнення шоку. Може бути і багаторазова блювота. При обстеженні хворого спостерігається здуття живота, напруження в правому під ребер`ї. зона правого під ребер`я болюча, м`язи живота напружені. ребер` м` Також спостерігається зона чіткої гіпералгезії. При надавлюванні на область жовчного міхура вдих гіпералгезії. неможливий. Постукування по краю реберної дуги викликає біль. Виявляються також тахікардія (рідше брадикардія), аритмія, глухі тони серця. Жовтуха приєднується на другу добу і свідчить про наявність камінця в жовчній протоці або про початковий холангіт. Виникає підвищення температури тіла. Якщо холангіт. камінець проходить через жовчну протоку, то температура тіла нормалізується. Продовження лихоманки свідчить про наявність бактеріального ускладнення захворювання (холангіт, холецистит). (холангіт, Невідкладна допомога Спазмолітики: атропіну сульфат 0, 1 % 1 мл п/ш; но шпа 2 % 2 мл підшкірно; платіфіліну гідротартрат 0, 2 % 1 2 мл підшкірно; папаверину гідрохлорид 2 % 2 мл внутрішньом'язево; еуфіліну гідрохлорид 2, 4 % 5 Ю мл в/в; нітрогліцерин по 5 мг під язик кожні 5 10 хв. {під контролем АТ). Аналгетики: аналгін 50 % 2 мл в/м; баралгін 5 мл в/м;
Гострі шлунково кишкові кровотечі • • Шлунково кишкові кровотечі можуть бути з верхніх відділів травного тракту, з нижнього відділу. Частіше всього кровотечі з верхніх відділів шлунково кишкового тракту (ШКТ) пов’язані з виразковою хворобою. Рідше – з варикозно розширених вен стравоходу, при синдромі Меллорі Вейса (надриви слизової) та гострому геморагічному гастриті. Основні причини кровотечі з нижніх відділів ШКТ – дивертикульоз, ангіодисплазія, новоутворення, запальні захворювання кишечника, ішемічний і інфекційний коліт та хвороби аноректальної області. Кровотечі в просвіт шлунково кишкового тракту мають два періоди. Латентний період починається відразу після надходження крові в просвіт харчової трубки і проявляється загальними ознаками крово втрати. Запаморочення, шум у вухах, слабкість, холодний піт, нитковидний частий пульс, зниження АТ. В залежності від темпу і об'єму кровотечі прихований період коливається від декількох хвилин до доби. Це найскладніший для діагностики період. Явний період почи нається з блювоти кров'ю або з’являється мелена, що робить легким діагностику синдрому кровотечі. Невідкладна допомога Хворого транспортують в гастро хірургічний відділ на ношах (при колапсі з піднятим ножним кінцем). Забороняється прийом води. На живіт кладуть міхур з льодом чи холодною водою. Стан хворого полегшує інгаляція кисню через маску або трансназальний зонд.
Скачать презентацию Автор доцент Б Г Бугай Тема лекції Невідкладні
584d85cc714d49fe4632fc7753c584cd.ppt