АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Зав кафедрой дерматовенерологии и косметологии СГМА

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Зав. кафедрой дерматовенерологии и косметологии СГМА

Атопический дерматит АД - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig. E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Термин «атопия» предложен в 1931 г. американским исследователем Coca. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.

Распространённость атопического дерматита в европейских странах [ из European Allergy White Paper ] СТРАНА Дания Финляндия ГОДЫ 1987 1989 -1990 Франция 1984 Германия 1989 -1990 Великобритания Венгрия Италия Норвегия 1995 АВТОРЫ % Shults Larsen 9, 2 Varjonen 9, 7 Moneret-vautrin 10, 3 Von mutius 20, 2 Neame 14 1990 -1995 S. gonczi 6, 1 1989 Astarita 17, 5 1987 -1988 Bakke 25 Португалия 1995 Pinto 11, 2 Испания 1994 Munos – lopez 1, 3 Швеция 1991 Aberg 18, 3 Швейцария 1981 Varonier 2, 8 Россия 1990 -1995 PAMН 6, 2

Психологическое воздействие атопического дерматита на детей и членов их семей w У детей с атопическим дерматитом часто развиваются отклонения в поведении (например, боязливость, проблемы со сном)1 w Члены семей детей с атопическим дерматитом страдают от депрессии и беспомощности 2, 3 w Чем больше тяжесть заболевания, тем больше негативное влияние на состояние внутрисемейных отношений 4

Влияние атопического дерматита на жизнь детей Влияние атопического дерматита Доля пациентов Нарушает повседневную активность 60% Включая обучение в школе, социальную жизнь /досуг, спорт/, игры на улице Нарушает сон 80% 30% пациентов требуются снотворные Ограничивает выбор одежды 85% (n = 429) Примечание

• Влияние атопического дерматита на развитие карьеры* • В течение года пациенты вынуждены брать больничный лист из-за атопического дерматита в среднем на 2, 5 дня • Для каждого шестого взрослого пациента атопический дерматит явился препятствием на пути развития их карьеры • Каждый десятый взрослый пациент чувствует, что его подвергают дискриминации на рабочем месте * Международное исследование качества жизни больных атопическим дерматитом (ISOLATE) 2004

РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ АД (возникновение и хроническое течение) В - наследственная предрасположенность; - аллергическое состояние организма; - нерациональное питание; - различные интоксикации; - нарушение высшей нервной деятельности; - нарушение вегетативной нервной системы; - расстройства деятельности внутренних органов; - обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения; - влияние неблагоприятных факторов окружающей среды.

Наследственные факторы, участвующие в формировании АД Системные Генетически детерминированная гиперпродукция Ig. Е Местные Увеличенное число клеток Лангерганса в коже Особенности иммунного ответа на Наличие в коже эозинофилов антиген «долгожителей» (3 мес. вместо 1) Нарушение генетического контроля продукции цитокинов Увеличение числа высокоаффинных рецепторов Ig. Е Изменение пролиферации Thлимфоцитов Патология синтеза липидов в коже - дефицит церамидов и повышение сухости кожи

Этиологические факторы развития атопического дерматита Факторы риска Наследственная отягощенность по аллергии: Частота(%) 82 по линии матери 62 по линии отца 7, 8 Токсикозы беременности: 74 ранний токсикоз 11 поздний токсикоз 62 Патология родов: 63 стимуляция во время родов 44 асфиксия в родах 58

Этиологические факторы развития атопического дерматита (продолжение) Факторы риска Кесарево сечение Частота(%) 11 Искусственное вскармливание 56 Смешанное вскармливание 14 Позднее прикладывание к груди 27 Перинатальная энцефалопатия 35 Запоры с рождения 27 Дисбактериоз кишечника с рождения 20 Частые ОРЗ 43

Фактором риска развития АД у детей раннего возраста является внутриутробная сенсибилизация к различным аллергенам, связанная с патологическим течением беременности и родов. Установлено, что в организме плода Ig. Е начинает синтезироваться с 11 -й недели гестации (R. Geha et al. , 2005).

Осложненное течение беременности (гестозы, угроза прерывания, болезни, вызывающие нарушение маточно-плацентарного кровообращения) существенно влияет на синтез Ig. Е у плода, особенно в условиях соматической патологии, когда возможна сенсибилизация как матери, так и внутриутробная его сенсибилизация.

Развитию внутриутробной сенсибилизации плода способствует избыточное потребление беременной женщиной высокоаллергенных продуктов (орехи. рыба, морепродукты, цитрусовые, яйца, шоколад, мед, клубника).

В таких условиях проникающие через плаценту пищевые аллергены стимулируют синтез специфических Ig. Е у плода. Именно поэтому еще внутриутробно у плода пищевая сенсибилизация становится стартовой реакцией, на основе которой легко формируется аллергически измененная реактивности.

Риск развития атопического заболевания у детей (АЗ – атопические заболевания, ЗД – здоровые)

В последние годы установлено значение аутоаллергенов, освобождающихся из воспалительно измененных тканей, особенно при расчесывании, которые поддерживают иммунный ответ, первично вызванный аллергенами окружающей среды.

Дисфункция центральной и вегетативной нервной системы больных также имеет значение, так как посредством нейропептидов контролируется активность иммунокомпетентных клеток и механизмы формирования зуда при АД у детей.

Наряду с иммунными механизмами в патогенезе АД имеют значение повреждения рогового слоя эпидермиса и воднолипидной пленки в результате аллергического воспаления. Ороговевшие кератиноциты, превращаясь в роговые чешуйки, слущиваются с поверхности кожи, замещаясь клетками глубинных слоев эпидермиса.

Эпидермис состоит из клеток, которые соединены между собой цементирующим веществом, содержащим липиды. Именно нарушение липидной структуры рогового слоя кожи является основной причиной патологической десквамации эпителия и гиперкератоза (ксероза).

Доказанными факторами риска раннего развития АД у детей являются также нерациональное питание ребенка, особенно на первом году жизни: позднее прикладывание к груди, высокая частота искусственного вскармливания, раннее введение продуктов не соответствующих возрасту. Исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни является защитным фактором.

Было показано также, что грудное вскармливание без использования заменителей грудного молока или прикорма в течение 6 месяцев существенно уменьшало риск развития атопического дерматита у младенцев с отягощенным семейным анамнезом.

Стресс Дисфункция центральной и вегетативной НСВыделение нейропептидов. Продукция цитокинов Повреждение липидов рогового слоясухость кожи Иммунные механизмы Th 1, Th 2, Ig. E, Ig. G 4 Аллергическое воспаление кожи Зуд, расчёсы Атопический дерматит Аутоиммунные механизмы Hom s 1 -5, DSF 70 Инфекция: Staphylococcus aureus, Pityrosporum

Причиннозначимые аллергены при АД Пищевые аллергены У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Этиологический спектр ее в этом случае достаточно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и морепродуктов, а также сои.

Причиннозначимые аллергены при атопическом дерматите Аллергены Частота (%) Пищевые 95 -100 Бытовые (домашняя пыль, клещи) 28 -40 Эпидермальные 23 -35 Пыльцевые 22 -32 Бактериальные (золотистый стафилококк) Грибковые (Pityrosporum, Candida) 20 -23 15 -18

АЛЛЕРГИЯ К КОМПОНЕНТАМ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ (известна с 1932 г) В 1964 г. установили, что в домашней пыли живут клещи. В 1969 г. – что основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssinus (фекалии клеща). Обитают в постельных коврах, обивке мебели, постельных принадлежностях, особенно при повышенной влажности и t 17 -24 о. С питаются чешуйками кожи человека (чешуйки больных АД обладают большими питательными свойствами).

Клинико-этиологические варианты АД С преобладающей сенсибилизацией пищевой клещевой грибковой Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов. Раннее начало при переходе на искусственное или смешенное вскармливание Обострения: а) круглогодично, непрерывно рецедевирующее течение; б) при контакте с домашней пылью; в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток Обострения: а) приеме продуктов, содержащие грибы (кефир, квас, сдобное тесто); б) в сырую погоду, в сырых помещения, в осенне-зимнее время года; в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда Положительная клиническая динамика при назначении элиминационной диеты. Неэффективность элиминационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства Эффективность целенаправленных элиминацианных мероприятий и диеты Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенспицифических Ig. E-антител в сыворотке крови) Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллергенспицифических Ig. E-антител в сыворотке крови). Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллергенспецифических Ig. E-антител в сыворотке крови).

Значимым фактором риска АД является наличие у больного ребенка различных форм патологии органов желудочно-кишечного тракта, как органических, так и функциональных (ферментопатии, хеликобактерная инфекция, нарушения микробиоценоза кишечника).

Возникающие при этом нарушения вызывают повреждения пищеварительного барьера слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается снижением активности факторов неспецифической защиты, уменьшением продукции секреторного Ig. А, способствует повышенному накоплению гистамина, кининов, противовоспалительных цитокинов.

Указанное приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленному всасыванию. Это является одним из частых пусковых механизмов развития сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже (Р. М. Хаитов и соавт. , 1997; Г. И. Смирнова, 1998).

В последние годы особенное внимание уделяется дисбиозу кишечника, так как нормальная микрофлора кишечника играет важнейшую роль в становлении иммунной системы ребенка и обладает протективным действием в формировании атопии.

Показано, что ранние нарушения микрофлоры кишечника у младенцев вызывают дефицит специфических микробных штаммов, обеспечивающих в норме защиту от избыточной антигенной сенсибилизации.

Частые вирусные инфекции способствуют более тяжелому течению АД у детей, так как при этом снижается иммунная толерантность и увеличивается продукция Ig. Е. В ответ на вирусную инфекцию у детей с аллергической патологией отмечается повышение продукции ИЛ-4 и ИЛ-5, увеличение количества эозинофилов в крови и скорости их миграции в шоковый орган.

Очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы и др. ) у детей также являются значимыми факторами риска развития АД. При этом циркулирующие микробные токсины способствуют гиперпродукции Ig. Е и усиливают готовность к гиперергической реакции на антигенную нагрузку.

Неспецифический механизм развития атопического дерматита у детей Существуют неспецифические (неиммунные) механизмы развития АД. Воспалительные поражения кожи при АД могут развиться без участия Ig Е: их уровень у 25% больных не превышает нормальный.

В этом случае важную роль играют: нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса.

Тучные клетки расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже стимулируются ИЛ-4 и нейропептидами и прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД.

Рабочая классификация АД у детей I Возрастные периоды болезни -младенческая (с 1 мес до 2 -х лет) -детская (с 2 -х до 13 лет) -подростковая (с 13 лет и старше) II Клинико-морфологические формы -экссудативная -эритематозно-сквамозная с лихенизацией -лихеноидная III Степени тяжести по шкале SCORAD -легкая -средне-тяжелая IV Фазы течения болезни -острая -подострая -ремиссия

• Младенческая стадия АД формируется с периода новорожденности и до 2 -х лет. • В 47, 3% АД появляется с месячного возраста, в 33, 3% - с 3 -х месячного.

Младенческая стадия (от 2 -3 месяцев до 2 лет). Заболевание у детей данной группы характерны признаки: кожа гиперемирована и отёчна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела.

Излюбленная локализация – область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Детская стадия (от 2 до 13 лет) В этом возрасте гиперемия (эритема), отёк кожи, лихенификация (утолщением и усилением кожного рисунка в результате постоянного расчёсывания и растирания кожи). Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластичных и отрубевидных чешуек.

Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне -задне-боковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыле кисти. Может наблюдаться гиперпигментация век в результате расчёсывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье – Моргана). Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд – расчёсы – сыпь – зуд. Дермографизм белый или смешанный

Атопический дерматит

Подростковая стадия (от 13 до 18 лет) Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, а так же множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте» ), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхностей кистей. Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространённость воспалительного процесса. Ограниченный АД – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, с редкими приступами.

Распространённый АД ( 5 -50% площади кожи) – кожные высыпания локализируются преимущественно в области шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястных суставов, кистей. Процесс не ограничивается локтевыми и подколенными сгибами, а распространяется на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластичным шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный АД – наиболее тяжёлая форма заболевания. Характеризуется поражением всей поверхности кожи ( за исключением ладоней, носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд выраженной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей.

Степень тяжести При оценке степени тяжести АД в клинической практике учитываются интенсивность высыпаний, распространённость процесса, размеры лимфатических узлов, частота обострений в год, продолжительность ремиссии.

Лёгкое течение АД характеризуется высыпаниями, проявляющимися лёгкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичным папуло-везикулёзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины» . Частота обострений – 1 -2 раза в год. Продолжительность ремиссий 6 -8 месяцев.

При АД средней тяжести наблюдается множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли» . Частота обострений 3 -4 раза в год. Длительность ремиссий 2 -3 месяца.

Для тяжёлого течения АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного» или грецкого ореха. Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1, 5 месяцев и, как правило, не полная. В крайне тяжёлых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Осложненные формы АД: • бактериальная инфекция – стафилодермии, стрептодермии, стафилострептодермии; • грибковые поражения кожи; • вирусная инфекция.

Важный аспект действия бактериальных и вирусных антигенов Микроорганизмы могут образовывать антигенные продукты, обладающие свойствами суперантигенов.

Наиболее изучены суперантигены: золотистого стафилококка – экзогенный энтеротоксин; микоплазменный Т-клеточный митоген. Некоторые простейшие, гельминты могут продуцировать суперантигены.

Суперагенты, соединяясь с вариабельными доменами бета-цепи Тклеточного рецептора, могут активировать лимфоциты антигенспецифическим путем, что приводит к массовой активации Тхелперов, стимулирующих В-клетки к образованию антител различной специфичности.

Если обычный антиген может вызвать антигенспецифическую активацию около 0, 01% Тлимфлцитов, то суперантиген – до 20% (!).

Герпетическая экзема

С появлением первых высыпаний состояние больного резко ухудшается, отмечается повышение температуры тела до 38 -40 о. С, отмечаются кровоточащие трещины и эрозии, массивные геморрагические корки. После перенесённого заболевания на месте пустулёзных элементов остаются мелкие поверхностные рубчики.

Основными направлениями лечения АД являются: • элиминация причиннозначимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов окружающей среды; • системная фармакотерапия АД с использованием антигистаминных препаратов и блокаторов медиаторов аллергической реакции;

Основными направлениями лечения АД являются: • дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов пищеварения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функциональных нарушений нервной системы, санация очагов хронической инфекции); • иммунотерапия; • наружная терапия.

• Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Она должна быть адекватной по возрасту, сбалансированной по жирам, белкам, углеводам, построенной с соблюдения принципа обязательной замены исключенных продуктов питания равноценными без аллергизирующих факторов, а также с учетом возраста и характера вскармливания ребенка.

Появление первых симптомов АД у ребенка не является поводом для перевода его на искусственное вскармливание, т. к. грудное молоко обладает протективным действием и предотвращает развитие АД в 4 раза. В таких случаях необходимо назначить гипоаллергенную диету матери с исключением высокоаллергенных продуктов.

Особенности гипоаллергенной диеты для кормящей матери I. Исключить высокоаллергенные продукты: шоколад, кокао, орехи, мед, цитрусы, ананасы, экзотические фрукты; ракообразные – креветки, крабы и др. Соленая рыба и морепродукты; жареные, консервированные, маринованные продукты; наваристые бульоны, особенно куриные. II. Ограничить потребление: клубники, яиц, сахара, сладостей. III. Не употреблять: продукты, вызывающие брожение в кишечнике (виноград, молочные продукты с фруктовыми добавками) IV. Рекомендуется: щадящая кулинарная обработка (отваривание, запекание, тушение на пару), использование кисломолочных продуктов.

Примерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты для кормящих матерей, дети которых страдают пищевой аллергией Продукты Количество продуктов (г, мл) Гипоаллергенная диета Физиологическая диета Молоко - 300 Творог - 80 Кефир 600 500 Сметана 10 20 Сыр 15 10 Мясо, птица 180 170 Рыба - 100 Яйца - 22

продолжение Крупы 80 100 - 30 Мука картофельная 30 - Картофель 150 200 Овощи, зелень 550 500 Фрукты свежие 300 Сухофрукты 35 20 Сахар, сладости 50 60 Масло сливочное 30 35 Масло растительное 30 20 Хлеб пшеничный 150 200 Хлеб ржаной 120 100 Соки 200 - Чай 0, 3 Соль 4 6 Мука пшеничная

Особенности вскармливания детей 1 -го года жизни при АД I Естественное вскармливание Максимально длительное сохранение естественного вскармливания ( при сохранении гипоаллергенной диеты матерью, обеспечивающей протективный эффект при атопии) II Смешанное вскармливание Не используются смеси на основе коровьего молока; Рекомендуются смеси на основе сывороточных или казеиновых гидрализатов: Нутрилон ГА, Уипп ГА/Нан ГА III Искусственное вскармливание Рекомендуются смеси на основе сывороточных или казеиновых гидрализатов: Хумана ГА, Нан ГА

Особенности вскармливания детей 1 -го года жизни при АД (продолжение) При легком течении АД Смеси на основе гидрализатов молочного белка с частичным или полным гидролизом: Нутрилон, Пепти ТСЦ При средне- Смеси на основе гидрализатов молочного белка тяжелом АД с полным гидролизом или на основе казеиновых гидрализатов: Альфаре, Фрисопен При тяжелом течении АД Смеси на основе казеиновых гидрализатов: Альфаре, Нутримиген, Прегестимил

Гипоаллергенная диета, рекомендуемая детям с аллергическими заболеваниями Рекомендуемые пищевые продукты Продукты, которые нужно исключить Кисломолочные продукты: мацони, наринэ, творог (индивидуально); Сливочное масло- младшим детям 10 -15 г. , старшим- 20 -25 г. Не острые сорта сыра. Пресное молоко, простокваша, ряженка, сливки, сметана, детские сливочные сырки, плавленный сыр, острые сыры, сыры со специями. Гречневая крупа, геркулес, рис (вымоченный). Манная и пшенная крупы, крупа Артек.

Рекомендуемые пищевые продукты Продукты, которые нужно исключить Картофель (вымоченный 1012 часов), капуста белокочанная, цветная, свежая; петрушка, укроп, листья салата, кабачки, патисоны, свежие огурцы. Вареная морковь (индивидуально). Тыква, репа, брюква, помидоры, томатный соус, редис, семена подсолнечника; баклажаны, горох, фасоль, зеленый горошек. Яблоки зеленого цвета, чернослив, слива, белая черешня, груша зеленого цвета, черника. Старшим детям: вишня, крыжовник, клюква, бананы и киви (индивидуально). Клубника, земляника, малина, смородина – черная, красная. Персики, абрикосы, дыни, ананасы, манго, папая. Консервированные соки, компоты; цитрусовые.

Рекомендуемые пищевые продукты Продукты, которые нужно исключить Растительное масло - до 30 -40 г. (лучше назначать кукурузное или оливковое масло). Старшим детям – пирог домашний на дрожжах без яиц, с черносливом или яблоками. Рыба – красная или белая, копченая или соленая, рыбные консервы; Икра – красная или черная. Уксус, майонез, перец, горчица, чеснок, корица. Хлеб с отрубями, белый, несдобный, черный – несладкий, сушки простые, сухари. Мармелад яблочный. Зефир, пастила (в небольших количествах). Шоколад, шоколадные конфеты, кофе, какао, торты с кремом, сдобный печеный хлеб, сдобные булочки, тульские и медовые пряники, мороженое. Говядина паровая, вареная. Кролик, индейка, конина. Крутой желток (индивидуально). Курица, куриный бульон. Утка, гусь, свинина, баранина, телятина, печенка, почки. Орехи, халва, грибы, мед, квас.

Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина (дети старше 1 года) Продукты, богатые гистамином Либераторы гистамина Маринованная сельдь Кислая капуста Клубника Шпинат Земляника Свинная печенка Арахис Сухие копченные колбасы Бобы Ферментированные сыры Дичь Майонез Пивные дрожжи Уксус

Перечень необходимых элиминационных мероприятий при сенсибилизации к аллергенам домашней пыли • Поддерживать оптимальную влажность в жилом помещении (около 40%), обеспечить хорошую вентиляцию, • Убрать из квартиры все коллекторы домашней пыли (ковры, книги, цветы). • Убрать из комнаты больного телевизор, компьютер, концентрация пыли вокруг них значительно повышена.

Перечень необходимых элиминационных мероприятий при сенсибилизации к аллергенам домашней пыли • Хранить одежду в закрытых стенных шкафах. • Занавески использовать хлопчатобумажные или синтетические; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца. Не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон.

• Постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю. • Для уменьшения концентрации клещей необходимо стирать постельные принадлежности при температуре 60 градусов и выше. • Не реже 1 раза в год следует менять подушки на новые, обязательно проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием моющих пылесосов не реже 1 раза в неделю.

При сенсибилизации к спорам плесневых грибов • Обеспечить хорошую вентиляцию и тщательно убрать помещения, которые легко поражаются плесенью. • После пользования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.

При сенсибилизации к спорам плесневых грибов • Не допускать роста плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени (например, мусорные ведра). • Не рекомендуется употребление в пищу продуктов, содержащих различные виду грибов: плесневые сорта сыра, копченые мясо и рыба, квашеная капуста, кефир, квас, пиво, дрожжевое тесто и др.

При сенсибилизации к спорам плесневых грибов • Не рекомендуется разводить дома комнатные цветы, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов. • При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры.

Элиминационные мероприятия при эпидермальной аллергии - не держать дома животных и аквариумных рыбок. - после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, шерсти животного. - не посещать цирк, зоопарк и другие помещения, где есть животные. - не пользоваться одеждой из шерсти и меха животных.

Элиминационные мероприятия при аллергии к пыльце растений - в сезон цветения причинных растений больному следует рекомендовать выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны исключить выезды за город, прогулки в лес. - на улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, сменить одежду, прополоскать нос, промыть глаза, носовые ходы или принять душ.

Элиминационные мероприятия при аллергии к пыльце растений - герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; при открытой форточке использовать влажную марлю. - исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные реакции с пыльцевыми аллергенами, например, при аллергии к пыльце деревьев запрещено употребление в пищу орехов, косточковых, моркови, киви.

Элиминационные мероприятия при аллергии к пыльце растений - не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы). - следует воздержаться от цветущих растений в доме (особенно примулы и герани).

Фармакотерапия АД у детей

Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом - - устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда; восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи);

Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом - предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации; - лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.

«Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие того, что излишне, прибавление же недостающего. И кто это лучше сделает, тот наилучший врач…» Гиппократ1 Белый Уголь-2010 1, 6% ЭНТЕРОСОРБЦИЯ Выведение из организма чужеродных веществ, попадающих в него из окружающей среды, или образовавшихся в самом организме токсических продуктов обмена 2 1. Гиппократ, Избранные труды, 1936 2. Энтеросрбция / под ред. Белякова Н. А. – Л. , 1991. – 336 с.

Кремнийсодержащие природные сорбенты Самый древний из существующих сорбентов - глина Традиция перорального применения глины для детоксикации, купирования диареи и, возможно, для устранения дефицита в микроэлементах, восходит к первобытным временам и, как явление, называемое геофагией (поедание земли) и наблюдается, в частности, у приматов Белая Глина Смекта – удельная площадь сорбционной поверхности до 100 кв м/г

Пищевые волокна Классический образец – микрокристаллическая целлюлоза химически инертное, практически не набухающее и не перевариваемое вещество без вкуса и запаха, порошок которого состоит из твердых микрочастиц размером от долей микрона до нескольких десятков микрон Полифепан – удельная сорбционная площадь поверхности – 20 кв м /г Альгисорб (из морских водорослей) Зостерин (на основе морепродуктов) Пектин Сорбенты на основе хитина и хитзана

Комбинированные энтеросорбенты -Препараты на основе смолы дерева Карайа и поливинилпираллидона, - углерод-минеральные сорбенты - активированный уголь+глинистый минерал палыгорскит. Незначительная общая сорбционная активность, но имеют свойства отдавать в организм полезные микроэлементы и обладают высоким сродством к свинцу, металлам и радионуклидам СУМС-1 – уд. сорбционная поверхность 300 кв м/г Ультрасорб

Основные характеристики энтеросорбентов: 1. Площадь сорбционной поверхности. 2. Поглотительная активность экзогенных токсинов и ксенобиотиков. 3. Адсорбция белков и энзимов. 4. Сорбция естественных компонентов пищеварительных соков. 5. Связывание эндо- и экзотоксинов, бактерий и вирусов. 7. Органолептические свойства. Классическим свойством энтеросорбентов является их свойство не проникать через слизистую ЖКТ, то есть не иметь системной фармакокинетики. Исходя из этого фундаментального свойства, энтеросорбенты скорее можно отнести к разряду биоматериалов, чем к разряду лекарственных средств.

Основная характеристика сорбента Белый Уголь-2010 1, 6% удельная площадь активной поверхности

АКТИВНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ Сорбент с крупными частицами Белый Уголь-2010 1, 6% Энтеросрбция / под ред. Белякова Н. А. – Л. , 1991. – 336 с. Сорбент с мелкими частицами Площадь активной поверхности обратно пропорциональна размеру частиц- чем меньше размеры частиц, тем больше суммарная площадь их активной поверхности

Классификация сорбентов по площади активной поверхности Поколен Представите Площадь активно ие ли й энтеропоколения поверхн сорбенто ости в абсорбц ии на 1 г вещества Суточная доза – 20 -30 грамм, или 100 таблеток! Суточная доза 9 -12 грамм I Угольные сорбенты Суточная доза до 45 грамм II Полимерные сорбенты из природных глин до 100 м 2/г III Кремниевые, в т. ч. гидрогелевые 180 -300 м 2/г IV Кремниевые сверх- более 400 м 2/г Суточная доза 2 -12 грамм Выполнено на основании: Компендиум, инструкции по медицинскому применению, 2007 г. 1, 5 -2 м 2/г

Нейтральный вкус, удобство дозирования и применения СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭНТЕРОСОРБЕНТОВ Белый уголь Препараты диокисда кремния Уголь активированный Кремниевые гидрогели Диосмектит и др. белые глины Связывание токсинов белковой и липопротеидной природы Компендиум, инструкции по медицинскому применению, 2007 г. Медицинская химия и клиническое применение диоксида кремния» под ред. акад. НАН Украины А. А. Чуйко Киев, Наукова думка, 2003, 416 с. Размер пузырька пропорционален площади активной поверхности

Форма выпуска – таблетки 700 мг № 10 Сорбент IV поколения МНН – диоксид кремния Основные действующие вещества – диоксид кремния (210 г. ) и микрокристаллическая целлюлоза Срок годности – 3 года. Биологически активная добавка Производство ООО «Омни. Фарма Киев» Маркетинг и дистрибуция ООО

Пищевые волокна = «неперевариваемый пищевой остаток» Влияние пищевых волокон на функции ЖКТ: -усиление буферного действия пищи - потенцирование гидролиза белков в желудке - модификация секреции гастроинтестинальных гормонов - влияние на транзит и гидролиз пищевых веществ в тонкой кишке - торможение абсорбции мономеров и желчных кислот - снижение внутриполостного давления в толстой кишке - стимуляция моторики - стимуляция роста микрофлоры - уменьшение риска образования желчных камней - гипогликемизирующее действие «Источник пищевых волокон-энтеросорбентов для улучшения функционального состояния желудочнокишечного тракта» Сертификат соответствия МГ RU. 001. ПО 360

Уникальная технологическая разработка - сверхвысокодисперсная субстанция диоксида кремния Особая технология, позволившая из легчайшего пылевидного порошка, 98% массы которого занимает воздух, создать растворимые таблетки в условиях GMP-производства

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Алкогольная интоксикация, абстинентный синдром Гепатиты Печеночная недостаточно сть Острые кишечные инфекции Пищевые отравления, в т. ч. грибами и алкоголем Желудочны е расстройств а Дисбактерио з Аллергичес кие заболевани я Эндогенные интоксикации различной этиологии, в т. ч. после хирургических вмешательств, ожоговой болезни, и пр. Дерматозы Почечная недостаточн ость

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Дети до 14 лет • Беременность и период лактации • Язвенная болезнь желудка и ДПК в стадии обострения • Желудочные и кишечные кровотечения • Кишечная непроходимость

ПРЕИМУЩЕСТВА высокая эффективность самая большая площадь сорбционной поверхности – 400 кв м/г! удобная форма для приема таблетки, не требующие разжевывания, без ароматизаторов и вкусовых добавок! высокий профиль безопасности экономичность нет вызывает запоров! цена приемлема для разных социальных групп!

Сравнительная характеристика современных энтеросорбентов Наименование препарата Действие на слизистую ЖКТ Адсорбционная емкость Активированный уголь (карболен) табл. повреждает через 5 -7 дней 1, 8 -2, 0 1, 0 г. на 1 год жизни 7 -10 Карболонг (косточковый уголь)-порошок повреждает через 10 -14 дней 2, 8 -3, 0 1, 0 г. на 1 год жизни 3 -10 Энтеросорбент СКН (углеродный сорбент) повреждает на 7 -10 день 5, 0 г. до 7 лет; 7 -10 г. старше 7 лет на прием 3 -10 Микросорб (гранулированный угольный сорбент) повреждает через 10 -14 дней 1, 0 г. на 1 год жизни 3 -5 2, 4 -2, 6 соли тяжелых металлов, ароматические соединения 2, 2 -2, 4 Дозы Длительность применения

Альгисорб полимер из водорослей не повреждает 2, 6 соли 1, 0 г. на 1 год слизистую тяжелых жизни оболочку металлов, радиоактивны е изотопы Полифепан повреждает на сорбент из волокон 5 -7 день древесины (лигнин) 10 -15 2, 0 -2, 2 0, 5 -1, 0 г. на 1 год жизни 10 -15 Энтегнин – таблетированная форма полифепана не травмирует 3, 0 1, 0 г. на 1 год жизни 7 -14 Энтеродез повреждает на 5 -7 день 2, 0 -2, 4 5 -10 г. в сутки 5 -7 Смекта – препарат особых сортов глины защищает слизистую оболочку адсорбирует вирусы, патогенную бактериальну ю флору 1 -2 -3 пакетика 10 -15 дней и в сутки более

Энтеросгель – гидрогель метилкремниев ой кислоты обладает цитопротектив ным действием, не нарушает мембранного пищеварения 4, 5 -5, 0 избирательност ь сорбции 701000 ат. ед. , адгезия патогенной флоры До 1 года – 5 г/сут. 2 -7 лет 10 г/сут. 7 -10 лет – 10 -20 г/сут. Взрослым до 30 г/сут. 6 месяцев и более Фильтрум – продукт переработки древесины не повреждает слизистую оболочку 3, 5 1 -3 табл. 3 раза в день 10 -15 Лактофильтр ум – (лигнин + лактулоза) не повреждает слизистую оболочку 3, 5 0, 5 -2 табл. 3 -4 раза в день 10 -15

Антигистаминные препараты Старого поколения (первого поколения) Нового поколения (второго поколения) Неактивные метаболиты Нового поколения (второго поколения) Активные метаболиты Клемастин (Тавегил) Лоратадин (Кларитин) Цетиризин (Зиртек) Диметинден (Фенистил) Эбастин (Кестин) Дезлоратадин (Эриус) Хлоропирамин (Супрастин) Фексофенадин (Телфаст) Квифенадин (Фенкарол) Левоцетиризин (Ксизал) Ципрогентамин (Перитол)

Нежелательные эффекты антигистаминных препаратов старого поколения 1. Выраженное седативное и снотворное действие 2. Негативное действие на ЦНС – нарушение координации, головокружение, снижение концентрации внимания 3. Неполное связывание Н 1 -рецепторов (30%) в терапевтических дозах 4. Кратковременность действия и необходимость многократного приема препаратов в течение суток 5. М-холинергическое (атропиноподобное) действие 6. Развитие тахифилаксии 7. Вызванная дизрегуляция желудочно-кишечного тракта

Следует также помнить, что согласно инструкции препараты II поколения разрешено использовать для терапии крапивницы и аллергического ринита (исключение – цетиризин (зиртек) и лоратадин (кларитин)– при зудящих дерматозах).

Разрешенный возраст применения антигистаминов I поколения (согласно инструкциям по применению, утвержденным Минздравом) Диметинден (Фенистил) Дифенгидрамин (Димедрол) с 1 месяца минимальный разрешенный возраст не указан Кетотифен (Задитен) с 6 месяцев Мебгидролин (Диазолин) с 2 лет Клемастин (Тавегил) с 1 года Прометазин (Пипольфен) с 2 месяцев Хифенадин (Фенкорол) с 2 лет Хлоропирамин с 1 месяца (Супрастин)

Блокаторы медиаторов аллергии Мембраностабилизирующие препараты: стабилизируют плазматические мембраны тучных клеток, препятствуют миграции эозинофилов в очаг воспаления, тормозят поступление ионов кальция в клетку, блокируют их кальциевые каналы и Н 1 -гистаминовые рецепторы, что снижает активность аллергического процесса в коже.

В отличие от антигистаминных средств. Эти препараты действуют медленно, их терапевтический эффект проявляется обычно на 3 -4 неделе лечения. Поэтому их длительное применение предотвращает развитие рецидивов АД. Мы рекомендуем проводить лечение этими препаратами в течение 2 -3 месяцев, а при тяжелом течении АД – от 6 месяцев до 1 года.

Кетотифен (Задитен) хорошо всасывается в желудочнокишечном тракте. Детям до 3 -х лет Задитен назначается из расчета 0, 025 мг/кг массы тела в сутки. Задитен назначается в два приема – утром и вечером.

Кромогликат натрия (Налкром) следует назначать при АД пищевого генеза, а также при их сочетании с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии. Важной особенностью препарата является его прямое действие, уменьшающее проницаемость кишечной стенки для антигенов и способствующее уменьшению гастроинтестинальных симптомов.

Препарат практически не всасывается, его эффект опосредуется локально на уровне слизистой оболочки желудочнокишечного тракта.

Налкром назначают обычно в капсулах за 30 минут до еды в острый и подострый периоды течения АД и продолжают затем в стадии ремиссии болезни. Отдельным больным АД в острый период заболевания назначают Налкром в комбинации с антигистаминными препаратами. Длительность курсового лечения Налкромом составляла от 2 до 3 -6 месяцев.

Коррекция сопутствующей патологии при АД Учитывая высокую частоту поражений органов желудочно-кишечного тракта при АД у детей (в 82% случаев), рекомендуют обязательно проводить дифференцированную коррекцию патологии органов ЖКТ для восстановления пищеварительного барьера.

При патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, наряду с применением противовоспалительной терапии (Налкром, Задитен, Дезлоратадин, Цетиризин) используются антисекреторные препараты: нерастворимые антациды (Фосфалугель, Мегалак, Маалокс) и цитопротекторы такие как Вентер, Сукральфат, Цитотек, которые назначаются за 30 -40 минут до еды в возрастной дозировке курсом 4 -6 недель. Обязательна элиминация хеликобактерной инфекции.

При патологии гепато-билиарной системы у детей с АД наряду с применением противоаллергических препаратов показано назначение гепатопротекторов: Эссенциале-форте Н, Хофитол, Карсил в возрастной дозировке курсом 3 -4 недели.

Для коррекции полостного пищеварения и компенсации нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы при АД у детей проводится рациональная заместительная терапия ферментными препаратами: Панкреатин, Мезим-форте, Панкурмен, Панцитран, Креон в возрастных дозировках.

Обязательным звеном терапии сопутствующей патологии АД является восстановление нормального микробиоценоза кишечника, так как известно, что нормальная микрофлора кишечника является защитным барьером слизистой кишки.

Для коррекции дисбактериоза II-III степени у детей с АД используются кишечные асептики (Эрцефурил, Интетрикс, Энтерол) для подавления условно-патогенной флоры, с последующей заместительной терапией пробиотиками и симбиотиками. Проводится также специфическое лечение паразитарной инфекции.

Классификация пробиотиков (Михайлов И. Б. , Е. А. Корниенко) 1 поколение монокомпонентные препараты (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, нормофлор, лакто бацил, ромакол, наринэ, биобактон, энтеробифидин, биовестин и т. п. ). Они состоят из одного конкретного микроорганизма, являющегося типичным обитателем кишечника. 2 поколение препараты конкурентного действия, вытесняющие условно патогенные и патогенные микробы и в дальнейшем не колонизирующие кишечник. К ним относят нетипичных обитателей кишечника: бактерий рода Bacillus subtilis (бактисубтил, биоспорин и т. п. ) и дрожжи Saccharomyces boulardii (энтерол).

• 3 поколение - поликомпонентные препараты или симбиотики. • Они состоят из нескольких штаммов бактерий (бифацид, ацилакт, витафлор и т. п. ) или из нескольких видов бактерий (бифидин, линекс, бифитон, бификол и т. п. ) • 4 поколение - комбинированные препараты или синбиотики. • Они состоят из бактерий и специальных ингредиентов способствующих их росту и/или размножению и/ или метаболической активности (бифилиз, бифиформ, аципол, кипацид, нутролин В и т. п. ).

5 поколение - поликомпонентные комбинированные препараты (симбиотики+синбиотики). (Бион-3)

Требования к пробиотикам 1. Современное пробиотическое средство должно защищать содержащиеся в нем штаммы нормальных бактерий специальной оболочкой, растворяющейся в нижних отделах кишечника, где интенсивность ферментов небольшая.

2. В основе пробиотика должны быть нормальные бактерии таких штаммов, которые бы не вызывали эффекта бионесовместимости и не вступали в конфликт с местной иммунной системой кишечника.

По происхождению культуры бактерий, содержащейся в Бион -3, являются донорскими (выделены от здоровых людей) и поэтому оптимально совместимы с нормобиотикой кишечника человека и его иммунной системой.

BION 3 Уникальное сочетание действующих веществ • 3 пробиотическиe культуры - Lactobacillus acidophilus, - Bifidobacterium bifidum, - Bifidobacterium longum Пребиотик для пробиотических культур - инулин

BION 3 Уникальное сочетание действующих веществ • Важныe минеральныe вещества/ микроэлементы

BION 3 Уникальное сочетание действующих веществ • Все жизненно необходимыe витамины Назначение витаминов для усиления защитных сил и для ускоренного восстановления организма в ходе инфекционного процесса и после его окончания

BION 3 Синергия Пробиотики Способствуют всасыванию Способствуют выживанию Витамины / минералы / микроэлементы

BION 3 Уникальное сочетание микропитательных веществ Галеника Schutzfilm

Защитная оболочка: • состоит из дериватов целлюлозы (HPMC/HPC) • обеспечивает пробиотическим культурам дополнительную защиту от желудочной кислоты, желчных кислот и пищеварительных ферментов • обеспечивает контролируемое высвобождение Защита бактерий Всасывание витаминов группы В в желудке Подкисление минералов

Уникальные технологии, использующиеся при производстве таблетки Бион 3 • Хранение при комнатной температуре. • Срок хранения 24 месяца • Снижение риска потери активности препарата при хранении в аптечной сети

Бион-3 назначается: старше 12 лет, взрослые: 1 таблетка в сутки !, через 2 часа после приема лекарств. Форма выпуска: Бион-3 № 10, Бион-3 № 30, трехслойная таблетка с защитной оболочкой. Стоимость в аптеках: Бион-3 № 10 – 162 -179 руб. Бион-3 № 30 – 440 -470 руб.

Коррекция иммунных нарушений Проводится при наличии симптомов вторичной иммунной недостаточности (ВИН). Основные клинические критерии ВИН Наличие множественных очагов хронического воспаления Частые обострения хронических очагов воспаления Вялое или латентное течение обострений хронических форм патологии Частые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) Субфебрилитет Лимфаденопатии Отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии атопического дерматита

При АД у детей, осложненном бактериальной инфекцией, используют иммуномодуляторы микробного или синтетического происхождения (Ликопид, Полиоксидоний). При тяжелом, рецидивирующем течении АД – интерфероны: Виферон.

Важным направлением терапии АД у детей является создание оптимального психоэмоционального микроокружения ребенка и соответствующая коррекция психосоматических нарушений с использованием седативных, вегетотропных средств и даже по показаниям нейролептиков и антидепрессантов.

Седативные препараты Показания: сильный зуд, нарушение сна – оксазепан, тазепам по 10 мг на ночь; фенобарбитал, седуксен, ксанакс, атаракс, элениум, рудотель, эуноктин – взрослым. Успокаивающие микстуры, отвары трав – детям.

При выраженных вегетативных дисфункциях: • Беллоид; • Беллатаминал; • Эглонил

Профилактические прививки • АД не является противопоказанием для прививок • Проводить их в период ремиссии и на фоне необходимой сопроводительной терапии • Иммунизацию проводить в кабинетах по иммунопрофилактике; при тяжёлом течении АД в стационарах • В поствакциональном периоде – поддерживать связь с родителями в течение недели и повторный осмотр через 7 -10 дней • Перед вакцинацией необходима консультация с аллергологом (выявление грибковых аллергенов) • В период вакцинации – антигистаминные препараты: 4 -5 дней до и 5 -6 дней после введения вакцины