Атопический дерматит аллергические заболевания у детей по

Атопический дерматит: • аллергические заболевания у детей по распространенности занимают 1 -е место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста • распространенность атопического дерматита среди детей экономически развитых стран 17 -25% • доля атопического дерматита в структуре аллергических заболеваний 50 -75%.

Атопический дерматит: • генетически детерминированное хроническое воспалительное, иммунологическое заболевание кожи • характеризуется: зудом, рецидивирующим стадийным течением с соответствующими клинико - морфологическими особенностями в зависимости от возраста, в типичных случаях начинается в раннем возрасте, чаще на основании Ig. E зависимых механизмов • Аряєв М. Л. , Клименко В. А. , Кожем’яка А. І. , Фьоклін В. О. Атопічний дерматит у дітей. Київ-2006

Либераторный дерматит • У 20 -30% детей с АД, как показывают наши исследования, не удается подтвердить наличие атопии ( Ig. E – N). • В англоязычной литературе такой тип АД обозначается как « intrinsic » , а в Украине как «псевдоаллергический» или «либераторный»

Шифры МКБ 10 o L 20 Атопический дермaтит § Исключен: огрaниченный нейродермaтит (L 28. 0) L 20. 0 § Почесухa Бенье o L 20. 8 Другие aтопические дермaтиты § Экземa: сгибaтельнaя НКДР детскaя (острaя) (хроническaя) эндогеннaя (aллергическaя) § Нейродермaтит: aтопический (локaлизовaнный) диффузный o L 20. 9 Атопический дермaтит неуточненный

Иммунопатогенез АД

Антигенпредставляющие клетки эпидермиса

Механизмы аллергии (иммунный генез) - острая фаза

Механизмы аллергии Поздняя фаза • IL-4 -стимулирует выработку плазматическими клетками Ig. E • IL-4, IL-3 -усиливает пролиферацию базофилов обоих типов и увеличивает на их поверхности количество рецепторов к Fcфрагменту Ig. E • IL-4, IL-3 -способствуют выходу биологически активных веществ из эозинофилов

Механизмы аллергии Поздняя фаза • Медиаторы эозинофилов: • Провоспалительных - катионовые белки, пероксидаза, нейротоксин, лейкотриены и др. симптомы поздней фазы - (клеточное воспаление, разрушение эпителия, гиперсекреция слизи, сокращение бронхов) • Противовоспалительных-гистаминаза-разрушение гистамина, арилсульфатаза - инактивация лейкотриенов, фосфалипаза - нейтрализация тромбоцитактивирующего фактора

Роль оксидантно-антиоксидантной системы патогененетических механизмов ДРС у детей

Оксидантный стресс

Факторы риска развития АД

Оценка аллергологического статуса • Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) • Лабораторные методы диагностики (определение уровня Ig. E в сыворотке крови общего и специфических методом ИФА, число эозинофилов в ОАК) • Провокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниям • Элиминационно-провокационная диета

Критерии диагностики АД

Критерии диагностики АД • Для постановки диагноза АД необходимо сочетание не менее трех «больших» и трех «малых» критериев

Классификация АД

Степень тяжести АД по SKORAD

Расчет площади поражения кожных покровов

Эритема (гиперемия)

Отек, образование папул

Мокнутие / Kорки

Экскориация

Лихенификация

Расчет величины индекса SCORAD

Цель исследования: Усовершенствовать способ диагностики атопического дерматита у детей с целью повышения эффективности патогенетического лечения

Методы и характер проведенных исследований 1. Уровень Ig. E в сыворотке крови 2. Оксидантная система: - Перекисное окисление липидов: ● Диеновые кетоны; ● Диеновые конъюгаты; ● Малоновый диальдегид; ● Общие липиды крови; - Окислительная модификация белков: ● Окисленно-модифицированный белок; ● Общий белок сыворотки крови;

Методы и характер проведенных исследований 3. Антиоксидантная система: - Общая антиокислительная способность сыворотки крови; - Каталаза; 4. Кристаллографическое исследование слюны: - ПМК; - Площадь кристалла; - Периметр кристалла;

Методы и характер проведенных исследований 5. Индекс SCORAD. 6. Скарификационые тесты. 7. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. 8. Общеклинические методы исследования. 9. Статистические методы исследования

Дизайн исследования КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ: • дети 10 -18 лет с (АД) ОСНОВНАЯ ГРУППА • (32 ребенка с АД иммунного генеза; 35 детей с АД неиммунного генеза) КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА • (21 ребенок без признаков аллергии)

Распределение детей с AД иммунного генеза по возрасту (%)

Распределение детей с АД неиммунного генеза по возрасту (%)

Анализ сопутствующей патологии у детей с АД иммунного генеза в зависимости от возраста (%)

Нозологическая характеристика респираторного компонента у детей с АД иммунного генеза (%)

Анализ сопутствующей патологии у детей с АД неиммунного генеза в зависимости от возраста (%)

Нозологическая характеристика респираторного компонента у детей с АД неиммунного генеза (%)

Лечение детей с АД • 32 детям с АД (из них 17 с иммунным и 15 с либераторным механизмом) в комплекс лечебных мероприятий был включен негормональный препарат “Элидел”.

Лечение детей с АД • Состояние детей в обоих группах оценивали при поступлении, на третьи сутки и в день выписки. • Для оценки клинической эффективности препарата использовалась шкала SKORAD

Влияние “Элидела” на интенсивность клинических проявлений на 3 -й день

Влияние “Элидела” на интенсивность клинических проявлений на 21 -й день

Эффективность “Элидела” у детей с АД различного генеза

Эффективность наружной терапии при АД различного генеза

Выводы (1): • Либераторный АД чаще встречается у детей с 2 до 6 лет • Сопровождается частыми нарушениями со стороны желчевыводящих путей, дисбиозом кишечника

Выводы (2): • Частота встречаемости АД иммунного генеза увеличивается с 2 до 6 лет и в пубертатном периоде (в критические периоды созревания иммунной системы) • Сочетается с хроническим тонзиллитом, аденоидитом

Выводы (3): • Применение “Элидел” для наружной • • терапии должно быть длительным Эффективность “Элидел” выше у детей с иммунным генезом АД В комплексную терапию детей с либераторным АД необходимо включать средства коррегирующие микробиоценоз кишечника