Скачать презентацию Атопическая бронхиальная астма Атопическая аллергическая экзогенная бронхиальная Скачать презентацию Атопическая бронхиальная астма Атопическая аллергическая экзогенная бронхиальная

Атопическая бронхиальная астма.pptx

  • Количество слайдов: 24

Атопическая бронхиальная астма Атопическая бронхиальная астма

Атопическая (аллергическая, экзогенная) бронхиальная астма - самостоятельное хроническое, рецидивируещее заболевание, основным и обязательным патогенетическим Атопическая (аллергическая, экзогенная) бронхиальная астма - самостоятельное хроническое, рецидивируещее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (аллергия), а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Эпидемиология Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В Эпидемиология Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2, 2 до 5— 7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается. Заболеваемость среди детей с 1980 - х годов увеличилась в 4 раза.

Факторы риска развития бронхиальной астмы: Внутренние факторы: - генетическая предрасположенность; - атопия; Внешние факторы: Факторы риска развития бронхиальной астмы: Внутренние факторы: - генетическая предрасположенность; - атопия; Внешние факторы: - воздействие аллергенов

Триггеры (аллергены): 1) Воздушные аллергены (пыльца растений, споры грибов, водорослей, частицы насекомых, частицы растений): Триггеры (аллергены): 1) Воздушные аллергены (пыльца растений, споры грибов, водорослей, частицы насекомых, частицы растений): 2) Микроклещи Dermatophagoides spp. – основной компонент домашней пыли 3) Насекомые (тараканы, моль, мошки, бабочки, ручейники) 4) Эпидермис собак и кошек 5) Грибы плесневые 6) Табачный дым 7) Пахучие в-ва (освежители воздуха, аэрозольные дезодоранты, мыла, нафталин) 8) Пищевые аллергены 9) Лекарственные препараты и др.

 Патогенез Выделяют три стадии в патогенезе БА: 1) иммунопатологическая 2) патохимическая 3) патофизиологическая Патогенез Выделяют три стадии в патогенезе БА: 1) иммунопатологическая 2) патохимическая 3) патофизиологическая

 В первой стадии патогенеза антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками (Т- и В первой стадии патогенеза антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками (Т- и В-лимфоцитами). В-лимфоциты в процессе созревания превращаются в плазматические клетки, интенсивно продуцирующие антитела класса Ig. E взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов и циркулирующих базофилов. При повторном контакте с антигеном происходит его связывание с двумя рядом расположенными молекулами Ig. E на поверхности тучных клеток дыхательных путей. Агрегация мембранных Ig. Eрецепторов и есть тот пусковой механизм активации тучных клеток, обусловливающий экзоцитоз и выработку различных медиаторов гиперчувствительности немедленного типа.

Вторая фаза патогенеза Возбуждение первичных эффекторных клеток (тучной клетки, базофилы) – освобождаются медиаторы: 1) Вторая фаза патогенеза Возбуждение первичных эффекторных клеток (тучной клетки, базофилы) – освобождаются медиаторы: 1) гистамин 2) хемотаксические факторы нейтрофилов и эозинофилов, освобождающихся при возбуждении из тучной клетки 3) лейкотриены (LTB 4, LTC 4, LTD 4, LTE 4), простагландин D 2, тромбоцит-активирующий фактор, образующиеся из арахидовой кислоты и мембранных фосфолипидов Из вторичных эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, активированных тромбоцитов, моноцитовмакрофагов): - нейтральные протеазы, лизозимы, LTB 4, LTC 4, пероксидазы, серотонин и тромбоцит-активирующеий фактор.

Участие циклических нуклеотидов в патогенезе Участие циклических нуклеотидов в патогенезе

В третьей стадии патогенеза БА образуется очаг воспалительный инфильтрация в слизистой или подслизистом слое В третьей стадии патогенеза БА образуется очаг воспалительный инфильтрация в слизистой или подслизистом слое стенки бронхиол. В очаги воспаления мигрируют клеточные элементы (эозинофилы, лимфоциты и т. д. ) при непосредственном участии хемотаксических факторов. Воспалительные инфильтраты сами по себе нарушают проходимость бронхов – бронхиальная обструкция.

Клиническая картина 1) Приступ удушья затрудненное дыхание, преимущественное на выдохе 2) Свистящие (дистанционные) хрипы Клиническая картина 1) Приступ удушья затрудненное дыхание, преимущественное на выдохе 2) Свистящие (дистанционные) хрипы 3) Кашель , чаще сухой , приступообразный или с выделением вязкой , трудноотделяемой мокротой 4) Боль в нижней части грудной клетки 5) Цианоз 6) Сонливость 7) Тахикардия и тахипноэ

Диагностика 1)Обьективные методы исследования (общий осмотр, аускультация - признаки бронхиальной обструкции: : дыхание с Диагностика 1)Обьективные методы исследования (общий осмотр, аускультация - признаки бронхиальной обструкции: : дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы) 2) общий анализ крови – эозинофилия 3) исследование мокроты – слепки мелких бронхов (спиралей Куршмана), эозинофилы, кристаллы Шарко. Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха), спиралей Куршмана. 4) исследование уровней Ig. E в крови – повышен 5) Исследование функции внешнего дыхания : - спирометрия (ОФВ) - пикфлоуметрия (ПСВ) 6) Аллергические пробы 7) Провокационные пробы с М - холиностимулятором

Лечение 1) Этиотропная терапия: устранение факторов риска 2) Симптоматическая терапия: а) β 2 --агонисты(β Лечение 1) Этиотропная терапия: устранение факторов риска 2) Симптоматическая терапия: а) β 2 --агонисты(β 2 -адрено-миметики: - короткого действия (сальбутамол, беротек) - длительного действия(волмакс, серевент) б)Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) в) Антихолинергические препараты(м-холиноблокаторы) (атровент) 3) Противовоспалительная терапия: а) Глюкокортикостеройды б) Стабилизаторы мембран тучных клеток (интал, тайлед) в) антоганисты лейкотриеновых рецепторов (аколат)

Дополнительная патогенетическая терапия 1)Муко-секретолитические средства 2)Блокаторы кальциевых каналов 3)Антигистаминные препараты 4)Бронхоскопические санации Дополнительная патогенетическая терапия 1)Муко-секретолитические средства 2)Блокаторы кальциевых каналов 3)Антигистаминные препараты 4)Бронхоскопические санации

Немедикаментозная терапия 1)Физиотерапия 2)Дыхательная гимнастика 3)Спелеотерапия 4)Галотерапия Немедикаментозная терапия 1)Физиотерапия 2)Дыхательная гимнастика 3)Спелеотерапия 4)Галотерапия

Будьте здоровы!!! Будьте здоровы!!!