
Атеросклероз и артериосклероз. Ишемическая болезнь сердца..ppt
- Количество слайдов: 40
Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочки липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Факторы риска развития атеросклероза • • • Возраст (частота увеличивается с возрастом); Пол (чаще встречается у мужчин); Наследственная предрасположенность; Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия: Курение; Сосудистый фактор (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз); Гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости); Гормональный фактор (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение); Нервный фактор (стресс и конфликтные ситуации).
Основные теории патогенеза атеросклероза • • Липидогенно-инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова; Теория реакции на повреждение сосудистой стенки; Тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда; Нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова; Возрастная теория И. В. Давыдовского; Компенсаторно-приспособительная теория; Мутационная моноклональная теория.
Поперечный срез артерии сердца в норме
Пути поступления ЛНП в клетку Захват клеткой ЛНП в норме ЛПНП-рецепторный регулируемый эндоцитоз Захват окисленных ЛНП рецепторами макрофагов Вне ЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз
Первый этап образования атеросклеротической бляшки
Формирование атеросклеротической бляшки
Макроскопические виды атеросклеротических изменений Жировые пятна и полоски; • Фиброзные бляшки; • Осложненные поражения: А. Фиброзные бляшки с изъязвлением; Б. Кровоизлияния в толщу бляшки; В. Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. • Кальциноз, или атерокальциноз. •
Стадии морфогенеза атеросклероза • • • Долипидная; Липоидоз; Липосклероз; Атероматоз; Изъязвление; Атерокальциноз.
Клинико-морфологические формы атеросклероза. • Атеросклероз аорты; • Атеросклероз венечных артерий сердца; • Атеросклероз артерий головного мозга; • Атеросклероз почечных артерий; • Атеросклероз артерий кишечника; • Атеросклероз артерий конечностей.
Атеросклероз брюшной части аорты
Острый инфаркт головного мозга
Инфаркт почки
Нефросклероз при атеросклерозе почечных артерий
Гангрена тонкой кишки
Ишемический колит
Гангрена нижней конечности
Ишемическая болезнь сердцагруппа заболеваний, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения.
Классификация ИБС • Острая ИБС: А. Внезапная сердечная (коронарная) смерть; Б. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; В. Инфаркт миокарда. • Хроническая ИБС: • А. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз; • Б. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Причины ишемических повреждений при ИБС • • Тромбоз коронарных артерий; Тромбоэмболия; Длительный спазм; Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Атероматозная бляшка коронарной артерии
Повреждение атеросклеротической бляшки и образования тромба
Схема нарушение при ИБС
Патогенез острого коронарного синдрома
Классификация инфаркта миокарда • По времени возникновения: А. Первичный; Б. Рецидивирующий (в течение 6 нед. после предыдущего); В. Повторный (после 6 нед. ). • По локализации: А. передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки; Б. задней стенки левого желудочка; В. Боковой стенки левого желудочка; Г. Изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки Д. Обширный инфаркт. • По отношению к оболочкам сердца: А. Субэндокардиальный; Б. Интрамуральный; В. Трансмуральный.
Острый инфаркт миокарда
Время от начала приступа 0 -20 мин 10 -12 ч 18 -24 ч 24 -72 ч 3 -7 сут 10 сут Электронно-микроскопические изменения Обратимое повреждение: набухание митохондрий, деформация их крист, расслабление миофибрилл Необратимое повреждение: разрывы сарколемм, отложения Са 2+ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина Макроскопические изменения __ __ Начало коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, начало инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами __ __ Кариопикноз, бледная цитоплазмы кардиомиоцитов __ Кариолизис, чёткие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная Бледная окраска зоны инфаркта, иногда с небольшой гиперемией инфильтрация __ __ __ 6 нед Гистологические изменения окраска Бледная окраска зоны инфаркта Начало дезинтеграции погибших волокон миокарда и резорбции их макрофагами; Охряно-жёлтая зона инфаркта с фиолетово развитие грануляционной ткани по краям -красным геморрагическим венчиком некроза Развитый фагоцитоз и развитая Ещё более жёлтая зона некроза с красногрануляционная ткань. Начало фиброза коричневым геморрагическим венчиком Развитый рубец
Инфаркт миокарда (24 часа) Инфаркт миокарда (3 дня)
Инфаркт миокарда (10 дней) Инфаркт миокарда (14 дней)
Осложнения острого инфаркта миокарда
Осложнения трансмурального инфаркта
Осложнения инфаркта Кардиогенный шок; Фибрилляция желудочков; Асистолия; Острая сердечная недостаточность; Миомаляция и разрыв сердца; Острая аневризма; Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями; • Перикардит. • •
Гемоперикард
Атеросклероз и артериосклероз. Ишемическая болезнь сердца..ppt