Атеросклероз, ИБС
Атеросклероз n Атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” — твердый) это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Термин “атеросклероз” введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.
Атеросклероз n n это вариабельная комбинация изменений интимы артерий, включающая накопление липидов, липопротеинов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии) сосудистой стенки (ВОЗ, 1958).
Атеросклероз n Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т. п. ) вышел на первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран, опередив в этом отношении онкологические, инфекционные заболевания, травмы и другие болезни. Атеросклероз обусловливает примерно половину всех смертных случаев и около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35– 65 лет.
Этиология n n наследственная предрасположенность. Роль генетического фактора является определяющей в развитии атеросклероза у больных с семейной гиперхолестеринемией, обусловленной генетическим дефектом синтеза рецепторов к ЛПНП; механическое повреждение интимы артерий, (например, при различных внутрисосудистых вмешательствах или под влиянием гемодинамических факторов, в частности, ｫ пульсовой волныｻ); цитомегаловирусная и хламидийная инфекция; гипергомоцистеинемия.
Факторы риска n n n это обстоятельства, значительно повышающие риск заболеть атеросклерозом по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Борьба с факторами риска позволяет уменьшить заболеваемость и смертность от ИБС. 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: возраст старше 50– 60 лет; пол (мужской) Мужчины заболевают атеросклерозом чаще и на 10 лет раньше, чем женщины. позднее развитие атеросклероза у женщин защитным эффектом эстрогенов отягощенная наследственность. риск развития ИБС значительно повышается при наличии у пациента родственников, страдающих этим заболеванием, особенно, если оно развилось у них в возрасте до 55 лет, риск развития инфаркта миокарда оказался в 2 раза выше у пациентов, родители которых перенесли инфаркт миокарда
Факторы риска n n n 2. Модифицируемые (изменяемые): дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП) – независимый ФР ИБС как у мужчин, так и у женщин При снижении уровня общего холестерина в крови на 10% риск развития ИБС уменьшается у пациентов в возрасте до 40 лет на 50%, 50 лет — на 40%, 60 лет — на 30%, 70 -80 лет — на 20% артериальная гипертензия на каждые 7 мм повышения уровня диастолического давления по сравнению с нормой риск развития ИБС возрастает на 27%. вызывая нарушение функции и повреждение эндотелия Курение риск развития БИС у курящих в 2 -3 раза выше, чем у некурящих
Факторы риска n n n Ожирение частота развития сердечнососудистых заболеваний возрастает в 2 -2. 5 раза нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет) увеличивают риск развития ) сердечно-сосудистых заболеваний в 2— 4 раза у мужчин и 3— 7 раз у женщин гиподинамия; Злоупотребление алкаголем нерациональное питание; гипергомоцистеинемия приводит к развитию атеросклероза
n n В 1912 г. Н. Н. Аничков предложил холестериновую теорию возникновения атеросклероза А. Н. Климов предлагает формулу: Без атерогенных липопротеинов нет атеросклероза.
Дислипидемии n n n содержание общего ХС ниже 5, 2 ммоль/л считается оптимальным или, точнее, “желательным” уровнем. Уровень общего ХС 5, 3– 6, 5 ммоль/л считается пограничным, от 6, 6 до 7, 7 ммоль/л — повышенным, а выше 7, 8 ммоль/л — высоким. Для ХС ЛНП “желательный” уровень составляет менее 130 мг/дл (менее 3, 4 ммоль/л), пограничный — 130– 159 мг/дл (3, 4– 4, 1 ммоль/л). “желательный” уровень триглицеридов (ТГ) принимают его значения меньше 1, 7 ммоль/л или 130 мг/дл.
Содержание холестерина и триглицеридов в крови
Липиды В плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: 1) холестерин (ХС) и его эфиры; 2) триглицериды (ТГ) 3) фосфолипиды (ФЛ). Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды. Основной транспортной формой липидов являются липопротеины (ЛП), в которых ХС, ТГ и ФЛ связаны с белками — апопротеинами.
Липопротеиды 1) из центральной части (“ядра”), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры ХС, ТГ, жирные кислоты) 2) из оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов — неэстерифицированного ХС и ФЛ. Молекулы имеют неполярный гидрофобный участок, который связан с липидами, и полярный гидрофильный участок, расположенный на поверхности сферической частицы ЛП и обращенный к окружающей липопротеин водной среде (плазме крови). Гидрофильный участок апопротеина образует водорастворимые связи с молекулами воды.
1. Хиломикроны (ХМ) почти полностью (на 80– 95%) состоят из ТГ. Они являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) ТГ, перенося их из тонкого кишечника в скелетную мускулатуру, миокард и жировую ткань. 2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) — это крупные и “рыхлые” ЛП, содержащие около 55% ТГ, 19% ХС и только 8% белка (апопротеинов В-100, Е, С-I и С-II). Этот класс ЛП является главной транспортной формой эндогенных ТГ, синтезируемых в печени. 3. Липопротеины низкой плотности (ЛНП) представляют собой более мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой ХС. Они содержат около 6% ТГ, максимальное количество ХС (50%) и 22% белка. 4. Липопротеин (a), или ЛП (a), близок по своим физико-химическим свойствам к ЛНП, 5. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) — самые мелкие и плотные частицы ЛП. Они содержат всего 5% ТГ, 22% ХС и самое большое количество белка (40%) — апопротеинов А-I, А-II и С и относятся к ЛП, обладающим антиатерогенными свойствами.
Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеинов различных классов: ЛНП, ЛОНП и ЛП (a) обладают отчетливым атерогенным, а ЛВП — антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛНП и ЛОНП и низким — ЛВП.
Снижение уровня ЛВП ассоциируется с несколькими причинами: принадлежностью к мужскому полу преклонным возрастом больных наличием сопутствующего ожирения и гипертриглицеридемии высоким потреблением углеводов и наличием диабета взрослых курением
Образование липидных пятен и полосок
Атерома с липидным ядром
Фиброатерома и осложненная бляшка
“осложненная” атеросклеротическая бляшка
Клиническая картина атеросклероз грудной аорты и ее ветвей; n атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей; n атеросклероз коронарных артерий (ИБС); n атеросклероз церебральных сосудов; n атеросклероз периферических артерий; n атеросклероз почечных артерий и др. Клинические проявления могут быть обусловлены: n спазмом артерий; n тромбозом артерий в области нестабильной бляшки; n сужением просвета артерии с хронической недостаточностью перфузии. Осложнения: n тромбоэмболии n формирование аневризм n
Осмотр n n n 1. Ксантелазмы — это небольшие бледно-желтого цвета образования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов. Ксантомы — могут встречаться и в других частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах и т. д. ). 2. Старческая корнеальная дуга — своеобразная светлосерая полоска по периферии роговицы — также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом. 3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи.
Ксантелазмы
Старческая корнеальная дуга
Инфекционная теория патогенеза атеросклероза n n ｫСклероз в старости может представлять просто сумму повреждений от инфекции и метаболических токсиновｻ (Fmthingham, 1911) цитомегаловирусная и хламидийная инфекции
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) n Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца
Основные клинические формы ИБС n n n стенокардия; инфаркт миокарда (ИМ); постинфарктный кардиосклероз; сердечная недостаточность (СН); нарушение сердечного ритма; внезапная сердечная смерть.
Эпидемиология n n Заболевания ССС - 56, 5% в общей структуре смертности, из них полавина – ИБС у женщин с 0, 1— 1% в возрасте 45 -54 лет до 10 -15% в возрасте 65 -74 лет; у мужчин с 2 -5% в возрасте 45 -54 лет до 10 -20% в возрасте 65 -74 лет. в популяции только ~ 40— 50% всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни
Факторы риска ИБС. 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: n возраст старше 50– 60 лет; n пол (мужской); n отягощенная наследственность.
Модифицируемые факторы риска ИБС. Категория 1 — факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития ИБС n дислипидемии n артериальная гипертензия (АГ); n курение; Категория 2 — факторы риска, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития ИБС n ожирение; ОТ более 88 см у женщин и 102 см у мужчин n нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); риск смерти повышается на 30 -80% соответственно n гиподинамия; Ибс в 1, 4 -2, 5 раза чаще, чем у подвижных n ЧСС более 70 в 1 мин повышает риск ССЗ n Преждевременная менопауза, прием гормональных контрацептивов Категория 3 — факторы риска, воздействие на которые с меньшей вероятностью снижает риск развития ИБС n нерациональное питание; n гипергомоцистеинемия и др. n Алкаголь, тип личности
Стенокардия n n Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Первое описание классической стенокардии принадлежит Гебердену (1772), который для ее обозначения впервые применил термин “angina pectoris” (грудная жаба).
Причины n Причины внутри сосуда: • атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; • тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; • спазм венечных артерий. n Причины вне сосуда: • тахикардия; • гипертрофия миокарда; • артериальная гипертензия.
Факторы, провоцирующие боль в груди • физическая нагрузка (ФН): быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей; • повышение артериального давления (АД); • холод; • обильный прием пищи; • эмоциональный стресс. n Обычно боль проходит в покое через 3 -5 мин или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина
Этиология n n n n более чем в 95– 97% случаев является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки, локализуются главным образом в проксимальных (эпикардиальных) КА, преимущественно в области их устья. При этом интрамуральные венечные сосуды остаются интактными. Сужение коронарных сосудов на 50 -75% “Синдром Х” врожденные аномалии развития КА; воспалительные коронарииты, (узелковый периартериит, системные заболевания соединительной ткани); сифилитический аортит; Расслоение коронарной артерии; эмболия КА (при инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий, ревматических пороках сердца и т. п. ); аортальные пороки сердца и другие.
Механизмы коронарной недостаточности 1. Сужение проксимальных эпикардиальных КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде (“фиксированный стеноз”). n n n 2. Выраженный спазм КА (“динамический стеноз”). 3. Тромбоз КА, в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле. 4. Микроваскулярная дисфункция.
причины повышения тонуса и спазма КА n n снижение продукции вазодилатирующих и антиагрегантных агентов: оксида азота (NO) и простациклина PGl 2. повышенная продукция вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина II, эндотелина, серотонина и трмбоксана А 2. активация метаболизма арахидоновой кислоты, в результате чего повышается продукция тромбоксана А 2, (вазоконстриктор). повышение активности САС и концентрация катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адренергических сосудистых рецепторов на фоне снижения числа β-рецепт
факторы, способствующие повышению потребности миокарда в кислороде n n n увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС; повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД); увеличение преднагрузки и конечнодиастолического объема ЛЖ; увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).
Факторы формирования болевого ощущения 1. Степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др. 2. Индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов — ноцицепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К+ и Н+. 3. Содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов (энкефалинов и эндорфинов), препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга. 4. Наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводимости.
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда повышающие потребление кислорода: • несердечные: АГ, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками, возбуждение, артериовенозная фистула; • сердечные: ГКМП, аортальные пороки сердца, тахикардия; снижающие поступление кислорода: • несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; • сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ
Стабильная стенокардия напряжения n n n форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли вследствие ишемии миокарда. боль за грудиной; приступообразно возникает при: физической нагрузке; действии холода; психоэмоциональных нагрузках; обильном приеме пищи; курении; имеет сжимающий, давящий или жгучий характер; исчезает через 1 -2 минуту после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки; продолжительность до 15 минут; иррадиация чаще в левую руку по внутренней поверхности, в плечо и шею, под левую лопатку.
Наиболее часто встречающиеся зоны иррадиации
Эквиваленты стенокардии n n n n n аритмия, физическая слабость, чувство сжатия в области сердца, тошнота, одышка даже при небольшой нагрузке, повышенное холодное потоотделение беспричинное беспокойство, чувство панического страха смерти, тоскливое настроение, необъяснимая апатия к происходящему, резкая нехватка воздуха.
некоронарогенные кардиалгии продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15– 20 мин, иногда боль может длиться часами; боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку; боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер; отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки; нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного
Классификация n n Стабильная стенокардия напряжения. Нестабильная стенокардия. Атипичная стенокардия. Особенности некоторых форм стенокардии (вариантная стенокардия Принцметала, синдром Х, бессимптомная ишемия миокарда).
Классификация стабильной стенокардии (Канадское общество кардиологов, 1976)
Нестабильная стенокардия n n n Характеризуется неблагоприятным прогнозом – высоким риском развития ИМ или внезапной смерти. В эту группу относят стенокардию: впервые возникшую (первые 4 недели от момента возникновения первого приступа боли); прогрессирующую (учащение приступов или изменение характера «привычных» болей); раннюю постинфарктную (от 24 ч. до 1 месяца после ИМ ); после ангиопластики (от 2 нед. до 6 мес. после процедуры). Характеризуется учащением приступов стенокардии, снижением толерантности к физической нагрузке, появление стенокардии покоя, в том числе и в ночное время, снижением эффекта обычно принимаемых доз препаратов, увеличением частоты и кратности приема нитроглицерина, расширением зоны иррадиации болей.
Атипичная стенокардия n n боли с «атипичной локализацией» ; «сомнительная стенокардия» ; «затяжные приступы стенокардии» . Первые два варианта не удается дифференцировать от кардиалгии путем расспроса, последний требует особого внимания врача, так как свидетельствует либо о наличии нестабильной стенокардии, либо о сочетании стенокардии с кардиалгией.
Спонтанная (вариантная) стенокардия n n Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия была впервые описана в 1959 г. М. Принцметалом. Это особая форма стенокардии покоя, которая возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризующаяся спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ. В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.
Спонтанная (вариантная) стенокардия n n Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра), в виде нескольких последовательных приступов - серии. Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе те, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъем АД и др. ). Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной — от 5– 10 мин до 20– 30 мин. Плохой прогноз – высок риск ИМ и внезапной смерти. Не лечится хирургически
Безболевая ишемия миокарда n n n Безболевая ишемия миокарда (БИМ) — это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20– 25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75– 80%. БИМ является прогностически неблагоприятным фактором у больных со всеми клиническими формами ИБС, повышая риск внезапной сердечной смерти, аритмий и застойной сердечной недостаточности.
Микроваскулярная стенокардия ( «синдром Х» ) n n Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) — это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10– 15% случаев и характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА. Микроваскулярная стенокардия чаще развивается у женщин, причем преимущественно в пременопаузальном периоде.
Микроваскулярная стенокардия ( «синдром Х» ) n n В большинстве случаев имеет место атипичный болевой синдром, существенно отличающийся от типичных приступов стенокардии напряжения. Боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой. Нередко боли развиваются в покое и продолжаются больше 20– 30 мин. Нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы микроваскулярной стенокардии. Нередко болевой синдром сочетается с признаками тревожно-мнительного состояния, эмоциональной лабильностью, раздражительностью.
Микроваскулярная стенокардия ( «синдром Х» ) n n n сравнительно высокая толерантность к физической нагрузке и небольшая частота положительных проб с физической нагрузкой; выявление диагностически значимой ишемической депрессии сегмента RS–Т при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру или проведении ЧПЭС; положительные результаты дипиридамолового, эргометринового тестов, а также нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Тl и стресс-эхокардиографии; отсутствие признаков атеросклеротических изменений в крупных КА при проведении селективной КАГ. Прогноз при микроваскулярной стенокардии в целом весьма благоприятный. 7 -летняя выживаемость составляет 96%, что мало отличается от соответствующего показателя у больных стабильной стенокардией напряжения. Заболевание очень редко приводит к инвалидизации.
ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда n n n изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, положения сегмента RS–Т Обычно регистрируют снижение (депрессию) сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии, что указывает на возникновение ишемии субэндокардиальных отделов сердечной мышцы. Одновременно появляется сглаженность, двухфазность или инверсия зубцов Т. Если эти изменения фиксируются в грудных отведениях, это свидетельствует об ишемии передней стенки ЛЖ, а в отведениях II, III и а. VF — об ишемии заднедиафрагмальной области. В грудных отведениях могут выявляться высокие остроконечные и равносторонние зубцы Т, которые также указывают на ишемию задней стенки ЛЖ.
n n n Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) - выявление характерных изменений при физических и эмоциональных напряжениях, времени ишемии миокарда в течение суток. Проведение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) при стабильной стенокардии - толерантность к физической нагрузке и класс стенокардии. Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС) – выявление нарушения коронарного кровотока.
n n Эхо-КГ: некоторое увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии во время приступов стенокардии или постоянно. Стресс-Эхо-КГ позволяет выявить локальные изменения сократимости миокарда в условиях фармакологической тахикардии, участки гибернированного миокарда. Изотопная сцинтиграфия: очаги нарушения накопления изотопа таллия сразу после физической нагрузки (ишемия, нарушения метаболизма в миокарде). Коронарная ангиография – для оценки морфологических изменений коронарного русла и определения показаний к оперативному лечению.
Эхокардиография n n n нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография); жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда); постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую); наличие внутрисердечного тромба; наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ; признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) — величину ЦВД; признаки легочной артериальной гипертензии; компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков; дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др. ); изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца); нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики Эхо. КГ).
Эхокардиография n n n наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40– 45% и ниже, которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т. е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1, 0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90– 100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) — до 220 мс и более. атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз; хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ; компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.
Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE — базальные сегменты, МID — средние сегменты, АРЕХ — верхушечные сегменты; А — передний, АS — передне-перегородочный, IS — заднеперегородочный, I — задний, IL — заднебоковой, AL — переднебоковой, L– боковой и S —перегородочный сегменты
Причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ n n n n острый инфаркт миокарда (ИМ); постинфарктный кардиосклероз; преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами; постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”). дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ; локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др. ) любого генеза; заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).
ЭХОКГ При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза.
Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка n n В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием “асинергия” : 1. Акинезия — отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы. 2. Гипокинезия — выраженное локальное уменьшение степени сокращения. 3. Дискинезия — парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.
ЭХОКГ Феномен гибернирующего (“спящего”) миокарда, находящегося в условиях хронического снижения коронарной перфузии. (hybernatio, “спячка”) заключается в нарушении локальной сократимости ЛЖ, возникающем при выраженном и продолжительном снижении его перфузии и не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Важно помнить, что гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность. 1.
ЭХОКГ 2. Феномен “оглушения”, выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии). (stunning) — это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии.
Острый коронарный синдром n n период выраженного обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся клиническими, электрокардиографическими и лабораторными признаками, позволяющими подозревать развивающийся инфаркт миокарда (первичный, повторный или рецидивирующий) или нестабильную стенокардию. Состояния, которые определяются при поступлении больного в стационар до установления точного клинического диагноза и имеют примерно одинаковую схему лечения
Понятие об острых коронарных синдромах В основе всех клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия.
Патогенез острого коронарного синдрома n n воспаление атеросклеротической бляшки; эрозия разрыв атеросклеротичекой бляшки; тромбоз коронарных артерий и микроэмболия; коронарная вазоконстрикция.
Понятие об острых коронарных синдромах
Нестабильная стенокардия n Термин “нестабильная стенокардия” (НС), предложенный Н. Fovler (1971) и С. Conty с соавт. (1973), используется в настоящее время для обозначения наиболее тяжелого периода течения ИБС, для которого характерно быстрое прогрессирование коронарной недостаточности и высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти (до 15– 20% в течение 1 года).
Нестабильная стенокардия n n 1. Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии). На протяжении короткого времени (1– 4 недели) они приводят к заметному снижению толерантности к физической нагрузке. Иногда боли появляются в покое и сопровождаются чувством нехватки воздуха, резкой слабостью, потливостью, головокружением. Каждый такой ангинозный приступ ВВС может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью. 2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом, присоединение стенокардии покоя). 3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15– 20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии. 4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т. д. ) стенокардия.
Инфаркт миокарда n n Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения. В Российской федерации ежегодно ИМ развивается у 0, 2– 0, 6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет. У мужчин старшей возрастной группы (60– 64 г) заболеваемость ИМ еще выше и достигает 1, 7% в год. Женщины заболевают ИМ в 2, 5– 5 раз реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте.
Уязвимая бляшка n n n Разрыву (надрыву) или эрозии легко подверг нестабильная (уязвимая) атеросклеротическая бляшка, обладающая следующими свойствами: • расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии; • имеет подвижное, мягкое, богатое липидами ядро, занимающе > 50% общего объема бляшки, и тонкую соединительно оболочку (покрышку) с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток; • содержит большое количество макрофагов (моноцитов)Т-лимфоцитов
Надрыв бляшки n n n Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление; значительное давление тока крови на края бляшки; курение; выраженное повышение артериального давления; интенсивная физическая нагрузка
Развитие тромбоза в коронарной артерии n n тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80 -90% случаев • кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; • формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; • распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.
Патогенез острого И. М. n n n увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе, значительной физической нагрузке; Нарушение систолической и диастолической функции сердца ремоделирование левого желудочка. Развитие необратимого поражения миокарда происходит через 15 - 20 минут после наступления ишемии; через 4 часа после прекращения кровотока развивается некроз.
Ремоделирование левого желудочка истончением миокарда в области зоны некроза; • снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне; • компенсаторным расширением полости левого желудочка для поддержания нормального ударного объема сердца; • развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне (выключение участков миокарда из активного сократительного процесса, несмотря на то, что в периинфарктной зоне миокард остается жизнеспособным; ) • активацией циркулирующей и местной (кардиальной) системы ренин-ангиотензин-П-альдостерон; • активацией симпато-адреналовой системы, повышенным воздействием на миокард катехоламинов; • гиперпродукцией эндотелием эндотелина.
ИМ
По характеру течения заболевания n n n Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта. При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т. е. до окончания основных процессов его рубцевания.
По локализации ИМ n n n n n переднесептальный (переднеперегородочный); передневерхушечный; переднебоковой; переднебазальный (высокий передний); распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); заднедиафрагмальный (нижний); заднебоковой; заднебазальный; распространенный задний; ИМ правого желудочка.
По стадии течения заболевания n n n Продромальный острейший период — до 2 ч от начала ИМ; острый период — до 10 дней от начала ИМ; подострый период — с 10 дня до конца 4– 8 недели; постинфарктный период — обычно после 4 – 8 недели.
Локализация ИМ зависит от поражения соответствующей артерии: n тромбоз передней межжелудочковой артерии – ИМ передней стенки; верхушка, передняя часть МЖП n тромбоз огибающей ветви левой коронарной артерии – ИМ нижнезадняя и боковая стенки; n тромбоз правой коронарной артерии – ИМ задней стенки, задней стенки МЖП, иногда с вовлечением правого желудочка.
Продромальный период (предынфарктное состояние) 1. наблюдается у 70– 80% больных трансмуральным ИМ (инфарктом с зубцом Q). 2. Напоминает симптоматику нестабильной стенокардии и характеризуется очень быстрым прогрессированием стенокардии напряжения, появлением повторных тяжелых и длительных приступов стенокардии покоя, отрицательной динамикой ЭКГ, а также учащением и увеличением продолжительности признаков болевой и безболевой ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ. 3. Диагноз предынфарктного состояния всегда носит лишь вероятностный характер и окончательно устанавливается только ретроспективно.
прогрессирующая стенокардия n n n увеличение интенсивности и продолжительности загрудинных болей; расширение зоны распространения боли (она локализуется не только за грудиной, но и в прекордиальной области, а иногда боль распространяется даже вправо от грудины); изменение области иррадиации боли, зона иррадиации растет, боли отдают не только в левую руку, левую лопатку, но часто и в межлопаточную и эпигастральную области, а у некоторых больных в правую половину грудной клетки, в шейно-затылочную область; такая иррадиация не отмечалась при стабильном течении стенокардии;
прогрессируюшая стенокардия n n прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам — объем и интенсивность переносимых физических нагрузок резко снижаются; резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально, иногда полное отсутствие его антиангинального эффекта; присоединение к болям в области сердца новых симптомов (одышки, головокружения, нарушений ритма сердца, выраженной общей слабости, потливости, иногда тошноты): присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя, появление ночных приступов стенокардии.
Острейший период n n n n болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); астматический вариант (status asthmaticus); абдоминальный вариант (status abdominalis); аритмический вариант; цереброваскулярный вариант; малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ. Атипичный
Ангинозный наблюдается в 80– 95% n n n существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью давящие, сжимающие боли (“предельные”, “морфинные” боли, жгучие, сжимающие боли, ощущение обруча, пожар в груди); (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудную клетку, или с тяжелой плитой, лежащей на груди). (пожар в груди, ощущение кипятка, льющегося на грудь) или острые кинжальные боли. Интенсивность зависит от обширности ИМ и возраста больного, наличия СД более распространенной областью локализации боли (загрудинная и прекордиальная область) более широкой зоной иррадиации боли; иррадиация боли более широкой зоной иррадиации боли; в левое плечо, левую лопатку межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку
Ангинозный наблюдается в 80– 95% n n n n большей продолжительностью (более 30 мин); (до 3 -4 часов, повторные боли до 1 -2 суток), волнообразный характер боли отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; купирование наркотическими анальгетиками более частым сочетанием с другими жалобами Эмоциональная окраска: чувство страха смерти, беспокойство, возбуждение Острая сосудистая недостаточность. Шок. Одышка. Аритмии. (перебои в работе сердца)
Абдоминальная форма n n n 3% случаев Интенсивные боли в эпигастрии Иррадиация в обе лопатка Тошнота, повторная рвота, не приносящая облегчения Понос, вздутие живота ЖК кровотечение
Стертая форма n n ИМ на ногах Ретроспективно Непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха Больные к врачу не обращаются
Астматическая форма n n n 20% летальных исходов При обширных трансмуральных ИМ, острой МН (разрыв хорд митрального клапана) Резко выраженное удушье Кашель с пенистой мокротой, акроцианоз, сердечная астма Боли в сердце отсутствуют или выражены очень слабо
Церебральная форма n n n 4 -8% больных Симптомы поражения мозга У лиц пожилого возраста Головокружение, шум в ушах, тошнота, обмороки Боли в области сердца отсутствуют При любом типе церебральных нарушений у лиц пожилого возраста записывать ЭКГ
Аритмическая форма n n n n 1 -2% больных При обширных, трансмуральных и повторных ИМ У лиц пожилого возраста Клинические проявления ишемии мозга (головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния) Плохой прогноз Пароксизмальная ЖТ нивелирует изменения ЭКГ после восстановления ритма После любого приступа потери сознания у лиц пожилого возраста необходима запись ЭКГ
Острая сосудистая недостаточность n n У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД. признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.
Одышка. Аритмии n n Острая левожелудочковая недостаточность наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости.
Осмотр n n n выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость Выраженный цианоз, положение ортопноэ
Аускультация сердца. n n n 1. Ослабление и приглушенность I тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. 2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте. При повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения, определяется акцент II тона на легочной артерии. При выраженном атеросклеротическом уплотнении аорты можно выслушать акцент II тона на аорте. 3. Синусовая тахикардия, которая в первые 2– 3 ч от начала ИМ свидетельствует, о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса. 4. Синусовая брадикардия, 5. Протодиастолический или пресистолический ритм галопа
Острый период n n соответствует времени формирования очага некроза и миомаляции, и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7– 10 дней. На 2– 3 -й день заболевания повышается температура тела до 37, 2– 38°С и выше, (резорбционно-некротического синдром). Лихорадка сохраняется обычно 3– 4 дня, редко около 1 недели.
Острый период ИМ n n Одышка свидетельствует о дисфункции ЛЖ. Аритмии. пароксизмальная ЖТ и ФЖ, экстрасистолия Небольшая одышка, тахикардия, умеренная дилатация ЛЖ, ослабление I и II тонов, иногда акцент II тона на легочной артерии, появление протодиастолического или пресистолического ритмов галопа, небольшое снижение АД связаны преимущественно с дисфункцией ЛЖ и возможны даже при неосложненном течении ИМ. высокий риск развития осложнений: нарушения ритма и проводимости, тяжелая левожелудочковая недостаточность (отек легких), асептический перикардит, разрыв и тампонада сердца, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, инфаркт легкого и др.
Подострый период Постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы, ремоделирование ЛЖ. Продолжительность колеблется в широких пределах и зависит от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Продолжительность 4– 6 недель. Состояние больного стабильное, постепенно расширяется двигательный режим, жизнеопасных осложнений не возникает Постинфарктная стенокардия. Завершенный и незавершенный ИМ
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда 1. При остром ИМ повышение температуры тела и лейкоцитоз выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели. 2. СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2– 3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ. 3. Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым ИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др. ).
Маркеры некроза миокарда n 1. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2– 6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10– 14 дней после него. 2. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1– 2 суток, а Ас. АТ — 4– 7 суток от предположительного начала заболевания. 3. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ 1 и Ас. АТ вместе с Ал. АТ и расчетом коэффициента Ритиса. 4. Повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ 1, Ас. АТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью. 5. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.
Маркеры некроза миокарда n n n Входит в состав тропонин-тропомиозинового комплекса миофибрилл, участвует в процессе сокращения мышц. 0 -0. 1 нг/л тропонин 1 0 -0. 5 нг/л тропонин Т Миоглобин – гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, № 22 -66 - мкг/мл Креатинфсфокиназа катализирует фосфорилирование креатина с участием АДФ. МВ фракция высоко специфична для ИМ
Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, МВ КФК, общая КФК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы ( «ИМ» ). М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов
Электрокардиография Инфаркт миокарда с зубцом Q 1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. Гибель кардиомиоцитов 2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). Имеются гистолологические изменения миокарда. 3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). Преходящие изменения в виде дистрофии мышечных волокон.
ЭКГ n n n Острая стадия ИМ Основные ЭКГ- признаки: патологический зубец Q (или комплекс QS); элевация (подъем) сегмента RS–T и отрицательный (коронарный) зубец Т. Подострая стадия ИМ сегмент RS-Т становится изолектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным (2— 3 -я неделя); амплитуда отрицательного коронарного з. Т (ишемия) постепенно уменьшается (начиная с 20 - 25 -х суток ИМ). Рубцовая стадия ИМ сохранение в течение ряда лет (нередко в течение всей жизни больного) патологического з. Q или комплекса QS (при Q-образующем ИМ); наличие слабоотрицательного, сглаженного или положительного з. Т.
ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда
ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда с переходом на верхушку
ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда
ЭКГ при распространенном переднем инфаркте миокарда
ЭКГ при переднебазальном (высоком переднем) инфаркте миокарда.
ЭКГ при остром заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда
ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда
ЭКГ при заднебоковом инфаркте миокарда
Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации
Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ
ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ
Эхокардиография n n n n n выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ; количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ; выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т. д. ); выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ; оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; выявить наличие внутрисердечных тромбов; оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.
Сцинтиграфия миокарда с 99 m. Тспирофосфатом (технецием) n n n применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10– 40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза. Сцинтиграммы регистрируют в трех cтандартных проекциях через 90 мин после внутривенного введения индикатора. Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с помощью этой методики уже через 24 ч от начала заболевания. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8– 10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2– 3 -й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.
Осложнения ОИМ n n n n n 1. ранние - развивающиеся в острейшем или остром периодах заболевания острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВблокады, блокады ножек пучка Гиса); острая аневризма ЛЖ; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит (эпистенокардитический); тромбоэмболии.
Осложнения ОИМ n n n 2. поздние осложнениям ИМ: ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера; хроническая аневризма ЛЖ и др.
Факторы, способствующие возникновению острой левожелудочковой недостаточности 1. Значительная величина зоны некроза (более 25– 30% от общей массы желудочка). 2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард). 3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т. п. 4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т. д. 5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы). 6. Внезапный разрыв МЖП. 7. Подъем АД (увеличение постнагрузки). 8. Возникновение аритмий.
n Основным фактором, инициирующим застой крови в малом круге кровообращения и развитие отека легких, является повышение давления наполнения ЛЖ больше 16– 18 мм рт. ст. (в норме около 5– 7 мм рт. ст. ).
Острая левожелудочковая недостаточность n n n 1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. (приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов). 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. (характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких). 3. Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.
Кардиогенный шок n n критическим падением сердечного выброса; резким снижением перфузии периферических внутренних органов; прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт. ст. ); 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)
Нарушения ритма и проводимости Жизнеопасные аритмии — аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти: фибрилляция желудочков (ФЖ); асистолия; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокада III степени (полная). 2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов: выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50 в мин); выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии. 3. Аритмии — предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ. 4. Аритмии — “спутники” острого ИМ: умеренная синусовая тахикардия; наджелудочковые ЭС; редкие ЖЭ; медленный и ускоренный узловой ритм; АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу). 1.
Аневризма левого желудочка n n n Аневризма левого желудочка — это локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. обширное трансмуральное поражение ЛЖ; сопутствующая АГ; повышение внутрижелудочкового давления любого генеза; чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ; нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.
Аневризма левого желудочка n n n Обнаружение при пальпации сердца отчетливой локальной прекардиальной пульсации в III–IV межреберье слева от грудины или появление ранее отсутствовавшей пульсации в области верхушечного толчка. При аускультации сердца в этих случаях часто определяется пресистолический ритм галопа. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах (“застывшая” ЭКГ).
Эхокардиографические признаки
Постинфарктный синдром Дресслера n Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2– 6 -й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам
Скачать презентацию Атеросклероз ИБС Атеросклероз n Атеросклероз от греч
Атеросклероз, Ишемич болезнь сердца.ppt