Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца.
n Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечноэластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз (от греч. athero — кашица и sclerosis — уплотнение), названный так по предложению Маршана (F. Marschand, 1904), является одной из разновидностей артериосклероза, к которому относятся также первичный склероз с обызвествлением средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга), артериосклероз при гиалинозе мелких артерий и артериол, старческий артериосклероз, а также вторичные склеротические (воспалительные, токсические, аллергические) поражения сосудов.
Международная классификация болезней 10 пересмотра (1995) Класс IX. Болезни системы кровообращения (I 01 - I 99) • I 70 Атеросклероз • I 70. 0 Атеросклероз аорты • I 70. 1 Атеросклероз почечной артерии • I 70. 2 Атеросклероз артерий конечностей • I 70. 8 Атеросклероз других артерий • I 70. 9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
факторы риска атеросклероза n n n n возраст, пол, Наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение и др.
доминирующая точка зрения атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП), частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, турбулентное движение крови, частые спазмы, парезы сосудов и др. ), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами и т. д.
теории атеросклероза n n n Инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова (значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии). Нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова (повторяющиеся стрессовые ситуации, вызывающие психо-эмоциональное перенапряжение, которое приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям). Иммунологическая теория А. Н. Климова и В. А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательством этого являются характерные изменения иммунной системы, фиксация в сосудистой стенке иммуноглобулинов, аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток.
теории атеросклероза n n n Рецепторная теория Гольдштейна и Брауна - в основе заболевания лежит качественный и количественный дефект специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, гиперлипидемии, дислипопротеидемии. Тромбогенная теория Дж. Б. Дьюгеда, прототипом которой является инкрустационная теория К. Рокитанского. Вирусная теория заболевания объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции и находит свое подтверждение, главным образом, в эксперименте.
n Чл. -корреспондентом РАМН В. Б. Писаревым выдвинута и обоснована концепция о врождённой поломке отдельных гипоталамических структур в генезе ранних проявлений ишемической болезни сердца.
клинико-морфологические формы n n 1. А т е р о с к л е р о з а о р т ы. Встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты, где, как правило, возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). В связи с этим у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конечностей, инфаркты почек, аневризма аорты с ее возможным разрывом. 2. А т е р о с к л е р о з в е н е ч н ы х а р т е р и й с е р д ц а является по существу ишемической болезнью сердца.
Атеросклероз аорты
клинико-морфологические формы n 3. А т е р о с к л е р о з а р т е р и й г о л о в н о г о м о з г а приводит к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. В последнем случае определяются суживающие просвет фиброзные бляшки артерий основания мозга, на разрезе которого виден очаг серого размягчения, проявляющийся неправильной формы с четкими границами фокусом из кашицеобразных сероватых масс.
клинико-морфологические формы n n 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Как правило, изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, перемежающуюся хромоту, возможно развитие гангрены. 5. А т е р о с к л е р о з м е з е н т е р и а л ь н ы х а р т е р и й может привести в гангрене кишки, ишемическому колиту.
клинико-морфологические формы n 6. А т е р о с к л е р о з п о ч е ч н ы х а р т е р и й наиболее часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. В ткани почки возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).
Стадии атерогенеза n n жировые полоски, атероматозные бляшки осложненные поражения атерокальциноз.
Стадии атеросклероза по микроскопическим критериям 1. Долипидная стадия. 2. Стадия липоидоза. 3. Стадия липосклероза. 4. Стадия атероматоза. 5. Стадия изъязвления. 6. Стадия атерокальциноза.
Патогенез и морфогенез атеросклероза 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Накопление в интиме артерий гликозаминогликанов и мукоидный отек, повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы (долипидная стадия). Очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов и белков (липоидоз). Превращение макрофагов и гладкомышечных клеток артерий в пенистые (ксантомные) клетки за счет накопления в них липидных продуктов. Пролиферация и последующее созревание в стенке артерии фибробластов и др. клеток под влиянием биоактивных веществ, выделяемых активированными ксантомными клетками (липосклероз). Распад ксантомных клеток и липидных масс, гладких миоцитов средней оболочки (атероматоз). Разрыв покрышки бляшки с образованием пристеночных тромбов (изъязвление или язвенный атероматоз). Очаговое обызвествление атероматозных масс (атерокальциноз).
Макропрепарат аорты: стадия липидных пятен и полос
Микропрепарат аорты, долипидная стадия: мукоидный отек интимы с базофильным
Макропрепарат аорты: стадия липидных пятен и полос
Микропрепарат аорты в стадии липоидоза: в интиме – отложения липидов
Микропрепарат аорты в стадии липоидоза: в интиме и глубже – отложения липидов, как внеклеточно, так и внутри ксантомных клеток
Микропрепарат аорты в стадии липосклероза: в стенке - отложения липидов, разрастание соединительной ткани, появление мелких новообразованных сосудов
Микропрепарат аорты в стадии липосклероза: в стенке отложения липидов, разрастание соединительной ткани
Микропрепарат аорты в стадии атероматоза: в стенке – бесструктурные аморфные массы со щелевидными игольчатыми пустотами на месте кристаллов холестерина, растворившихся при проводке ткани через спирты в процессе изготовления препарата
Микропрепарат аорты в стадии атероматоза: в стенке – щелевидные пустоты на месте кристаллов холестерина
Макропрепараты аорты в стадии фиброзных бляшек, стадии осложненных поражений и стадии атерокальциноза
Осложнение атеросклероза: аневризма брюшного отдела аорты
Атеросклеротические аневризмы аорты
Макропрепараты почек с атеросклеротическим нефросклерозом - грубыми втянутыми рубцами, крупнобугристой поверхностью почек
Макропрепарат головного мозга с атеросклеротическими бляшками в артериях основания мозга
Венечная артерия на поперечном срезе с различной степенью атеросклеротического стеноза на разных участках
Атеросклеротические бляшки в венечной артерии сердца
Атеросклероз венечной артерии сердца в стадии язвенного атероматоза
Стенозированная венечная артерия и артерия с реканализованным тромбом
Стенозирующий атеросклероз венечной артерии в стадии атерокальциноза (стрелки)
Стенозирование венечной артерии на 75 % и более всегда проявляется приступами стенокардии
Осложнения атеросклероза n n n Кровоизлияние в атероматозную бляшку - разрыв микрососудов, проросших в атероматозную бляшку Язвенный дефект с последующим тромбозом, который может привести к обтурации просвета сосуда или развитию тромбоэмболии; эмболия атероматозными массами. Аневризма выбухание стенки сосуда
Тромбоз венечной артерии в ходе атероматозной бляшки. Видны щели на месте растворившихся при проводке ткани кристаллов холестерина.
Артериальная гипертензия n устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симптоматические гипертензии).
Международная классификация болезней 10 пересмотра (1995) Класс IX. Болезни системы кровообращения (I 01 - I 99) n I 11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца) n I 12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек n I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек (болезнь сердечно-почечная) (болезнь сердечнососудистая почечная) n I 61 Внутримозговое кровоизлияние n I 63 Инфаркт мозга n I 64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт (цереброваскулярный инсульт БДУ)
Гипертоническая болезнь n Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления.
Факторы риска эссенциальной гипертонии n генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриевокалиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы; n избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К+, Ca++, Mg++ и др. ; n n n психо-эмоциональное перенапряжение; курение; ожирение; алкоголизм; эндокринные нарушения (климакс).
НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ автор Г. Ф. Ланг объясняет n n n n возникновение гипертонической болезни нарушением нервной регуляции состояния микроциркуляторного русла с развитием длительного спазма артериол. Согласно нейрогенной теории выделяют 2 патогенетических звена: 1 Рефлекторное звено – активизация функции хеморецепторов и ганглиев. 2 нейро-гуморальное звено обеспечивают: а Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система через рилизинг факторы и АКТГ способствует активации коры надпочечников, б симпатическая НС стимулирует мозговое вещество надпочечников, выделяющее адреналин, который вызывает спазм артериол. вПочки (ренин-ангиотензиновая система) г Сердце. Кардиомиоциты предсердий выделяют натрий-уретический фактор, который влияет на водно-солевой обмен. Уменьшение этого фактора в организме приводит к артериальной гипертензии вследствие увеличения натрия и воды.
МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ автор Ю. В. Постнов n объясняет развитие гипертонической болезни нарушением функции ферментных систем, встроенных в мембрану гладкомышечных клеток артериол. Эти системы играют роль насоса, откачивающего кальций из цитоплазмы в окружающую среду. При ослаблении деятельности кальциевого насоса концентрация кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток повышаются. В результате увеличивается их возбудимость и склонность к длительным немотивированным спазмам, что ведет к сужению артериол и стойкому повышению артериального давления. Мощность кальциевого насоса и его работоспособность определяется генетическими факторами.
Стадии гипертонической болезни (Аничков Н. Н. и соавт. 1948) Функциональная n Стадия морфологических изменений в артериях n Стадия вторичных морфологических изменений в органах вследствие сосудистых нарушений n
Стадии гипертонической болезни (современная классификация) Доклиническая n Стадия распространенных изменений артерий n Стадия изменений органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения n
Изменения при доброкачественном течении гипертонической болезни n 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол.
Стадия распространенных сосудистых изменений n характеризуется стойкой артериальной гипертензией. При этом в результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах.
n 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В большинстве случаев этот процесс развивается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа.
Рефлекторный механизм Патогенез гипертонической болезни Психоэмоциональное перенапряжение Невроз. Активация симпатической нервной системы Стойкое повышение тонуса мелких артерий и артериол Гиалиноз стенок мелких артерий и артериол со стенозом их просветов Плазматическое пропитывание стенок мелких артерий и артериол Нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечных стенок артериол Компенсаторное усиление сократительной функции левого желудочка сердца Спазм артериол. Повышение АД. Усиление образования ангиотензина Ишемия почек Гиперсекреция ренина Гуморальный механизм
Патоморфология I стадии ГБ (обратимого характера) n n n МАКРОСКОПИЧЕСКИ: небольшая гипертрофия миокарда стенки левого желудочка сердца МИКРОСКОПИЧЕСКИ: гипертрофия мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол Гипертрофия кардиомиоцитов
Патоморфология II стадии ГБ n МАКРОСКОПИЧЕСКИ: n атеросклероз крупных артерий, более выраженный, чем у больных без гипертонической болезни n гипертрофия миокарда
Макропрепарат сердца при гипертонической болезни: гипертрофия миокарда стенки левого желудочка
Аналогичное наблюдение
Патоморфология II стадии ГБ n n n МИКРОСКОПИЧЕСКИ: в артериях мышечного типа и артериолах - плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок, гиалиноз клубочков почек в артериях мышечно-эластического типа – гиперплазия и расщепление эластических мембран, гипертрофия мышечной оболочки, склероз стенки (миоэластофиброз) в артериях эластического типа – фиброз стенок (эластофиброз), атеросклероз, образование аневризм в сердце – гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка и мелкоочаговый кардиосклероз вследствие артериолосклероза и микроинфарктов
Микропрепарат почки при II стадии ГБ: частичный гиалиноз петель клубочков и стенки артериолы. Шик-реакция.
Микропрепарат почки при II стадии ГБ: гиперплазия мышечного слоя мелкой артерии. Окраска гематоксилином и эозином.
Электронограмма сердца при II стадии ГБ: гипертрофия митохондрий (М) и миофибрилл (МФ) при гипертрофии кардиомиоцитов, × 7500.
n в гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев — инфаркт миокарда. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первичносморщенные почки.
III стадия ГБ – стадия вторичных изменений в органах вследствие сосудистых нарушений - в зависимости от преимущественного поражения конкретного органа протекает в нескольких клинико-анатомических формах
выделяют клиникоморфологические формы сердечную, n мозговую n почечную. На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клиникоморфологической форме может развиться резкое повышение артериального давления (гипертонический криз). n
Сердечная форма ГБ n Чрезвычайная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца ( «бычье сердце» ) с мелкоочаговым кардиосклерозом как результатом хронической гипоксии тканей вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы сердца
Осложнения сердечной формы гипертонической болезни n Сердечная форма ГБ проявляется ишемической болезнью сердца и осложняется более частым, чем в популяции, развитием инфаркта миокарда
Почечная форма ГБ n МАКРОСКОПИЧЕСКИ: n Выраженный артериолосклеротический нефросклероз с мелкозернистой поверхностью почек, уменьшением их размеров и истончением коркового вещества
Макропрепараты нормальных почек (вверху) и почек при гипертонической болезни (внизу). При ГБ почки уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая. Западения или мелкие втянутые рубчики связаны с атрофией нефронов с гиалинизированными клубочками, возвышения – с гиперплазией сохранившихся клубочков.
Почечная форма ГБ n n МИКРОСКОПИЧЕСКИ: выраженный артериолосклеротический нефросклероз – гиалиноз артериол и клубочков почки, атрофия соответствующих пораженному клубочку канальцев и разрастание на их месте соединительной ткани. Сохранившиеся клубочки компенсаторно увеличены в размерах
Микропрепарат почки при почечной форме ГБ: распространенный гиалиноз клубочков. Окраска гематоксилином и эозином.
Осложнения почечной формы гипертонической болезни n Почечная форма может осложниться хронической почечной недостаточностью, до которой больные доживают редко
Церебральная форма ГБ n Гипоксические поражения нейроцитов (хроматолиз) n Гипертонические кризы со стойким спазмом артериол, артериолонекрозом и возможным эритродиапедезом
Осложнения церебральной формы гипертонической болезни Внутримозговые кровоизлияния (геморрагические инсульты), обычно на фоне гипертонического криза n Инфаркт мозга (ишемический инсульт) - редко n Кисты - после инфарктов и кровоизлияний n
n В основе морфогенеза внутримозгового кровоизлияния на фоне гипертонического криза лежит преходящий спазм артериол сосудистой области мозга с последующим парезом и множественными диапедезными кровоизлияниями, достигающими в совокупности гигантских размеров
Микропрепарат головного мозга при гипертоническом кризе: хроматолиз невроцитов, диапедезные кровоизлияния
Макропрепарат головного мозга с массивным кровоизлиянием при гипертоническом кризе
Макропрепарат головного мозга с кистой после кровоизлияния в стволе
Микропрепарат головного мозга: очаг распада и геморрагического пропитывания
Макропрепарат головного мозга с инфарктом
Вторичные изменения органов Медленно развивающиеся Быстро возникающие Атрофия Кровоизлияния Склероз Инфаркты Гипертонический криз стойкий спазм артериолонекроз эритродиапедез тромбоз
n Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), при котором возможны два типа поражения сосудов: фибриноидный некроз артериол и концентрический (луковичный) артериолит.
Гипертонический криз преимущественно развивается в III стадии ГБ, но может возникать во II и даже в I стадии гипертонической болезни
Злокачественная форма ГБ (гипертонический криз): фибриноидный некроз клубочка почки
Фибриноидное пропитывание стенки артериолы почки при гипертоническом кризе
Изменения глаз n при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Непосредственные причины смерти при гипертонической болезни n n n Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт) Инфаркт миокарда Острая сердечная недостаточность на фоне нарушений ритма сердца Хроническая сердечная недостаточность Разрыв аорты или ее расслаивающей аневризмы
ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
n Вторичные (симптоматические) гипертензии – группа заболеваний, при которых в основе повышения АД лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции АД, например, почек, надпочечников и др.
Международная классификация болезней 10 пересмотра (1995) Класс IX. Болезни системы кровообращения (I 01 - I 99) n I 15 Вторичная гипертензия
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения.
n ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни, в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний.
• Left Coronary A. • L. A. Descending • Left Circumflex • Right Coronary A. LCx LAD
факторы риска 1 -го порядка К ним относят n гиперлипидемию (дислипидемию), n артериальную гипертензию, n курение, n гиподинамию, n мужской пол больного.
Схема. Патогенез изменений при острой ишемии миокарда
Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят n стенокардию, n внезапную коронарную смерть и n инфаркт миокарда.
Причины: n 1) длительный спазм; n 2) тромбоз; n 3) эмболия; n 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении
Стенокардия n n n Стабильная форма (стенокардия напряжения) Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) Нестабильная форма
При стенокардии морфологически отмечаются n n отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы.
Внезапная коронарная смерть. n К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков.
Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти при и, внезапную смерть при ИБС миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др. n
микроскопические признаки n n n n фрагментация мышечных волокон. в венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. на ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек саркоплазмы расхождение вставочных дисков.
Инфаркт миокарда n Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей, однако в настоящее время до 5 % больных составляют лица моложе 40 лет.
По локализации выделяют n n n инфаркт передней, задней, боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.
По отношению к слою сердечной мышцы различают n n трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.
В зависимости от временных особенностей возникновения n n n первичный (острый) инфаркт миокарда, протекающий в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, повторный, развивающийся через 4 нед. после острого (т. е. тогда, когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) рецидивирующий (рецидивный), наблюдающийся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта.
Международная классификация болезней 10 пересмотра (1995) Класс IX. Болезни системы кровообращения (I 01 - I 99) Блок I 20 -I 25. Ишемическая болезнь сердца: I 21 Острый инфаркт миокарда. Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый [или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее от начала] I 22 Повторный инфаркт миокарда. Включен: рецидивирующий инфаркт миокарда. Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I 25. 8)
В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии. n Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце
n Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18 — 24 ч от момента начала ишемии.
Макроскопически: первые часы - миокард дряблый, неравномерно кровенаполнен; через 18 -24 ч. – четко виден некроз; конец 1 -х сут. – некроз глинистокрасноватый, выбухает из-за отека, с геморрагическим венчиком; к 4 -6 сут. и далее – некроз западает, плотный, желто-серый, с красной каймой грануляционной ткани вокруг; через 3 -5 нед. – рубец красноватосерый, затем белесовато-серый.
Инфаркт миокарда
Атеросклероз коронарной артерии
Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии
Инфаркт миокарда, 1 нед.
Инфаркт миокарда
2 нед. - Инфаркт миокарда- 3 нед.
Некротическая стадия n При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфно-ядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2— 3 -й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.
НМ:
ИM 18 -24 час кариолизис, контрактурные измнения, некроз.
ИM 3 -4 сут– кровоизлияния, воспаление.
ИM 3 -4 сут–воспаление.
Стадия организации. n Уже с 3 -го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7 -му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань (свидетельствующая об организации инфаркта) с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28 -й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
ИM 1 -2 Н – грануляционная ткань
ИM 2 -4 Н - фагоцитоз, фиброз
ИM >4 -6 Н - Рубец
Микропрепарат сердца: постинфарктный кардиосклероз, окраска хромотропом 2 Б - водным голубым
Осложнения ОИМ n n n n n аритмии (фибрилляция желудочков) (80%) – в теч 2 нед, асистолия, острая ЛЖ недостаточность, отек легких (60%) -в теч. 2 нед. , кардиогенный шок (15%) - в теч. 2 нед. , миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости в 1 -5% – в теч. 3 -8 сут), пристеночный тромбоз, тромбоэмболия (1540%) - в теч. 2 нед. , фибринозный перикардит.
Гемотампонада перикарда при разрыве стенки желудочка сердца
Макропрепарат сердца: постинфарктный кардиосклероз
Хроническая постинфарктная аневризма сердца
Хроническая постинфарктная аневризма сердца
Смерть при инфаркте миокарда n n n может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.
Спасибо за внимание.
Скачать презентацию Атеросклероз Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца n
Атеросклероз. Гипертония. ИБС.ppt