АТЕРОСКЛЕРОЗ АТЕРОСКЛЕРОЗ За 1 год в США

АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ За 1 год в США от осложнений атеросклероза умерло 1 200 000 чел. от рака -- 600 000 чел. от несчастных случаев -- 120 000 чел. Смертность от ИБС -1: 10 000 (25 -34 года) 1: 100 (55 -64 года)

АТЕРОСКЛЕРОЗ По 10 МКБ I 70 Атеросклероз из группы болезни артерий, артериол и капилляров (I 70 -I 79). Включено: артериолосклероз, артериосклеротическая болезнь сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Собирательное понятие, включающее 1. Артериолосклероз (гипертрофия мышечного слоя, субинтимальный фиброз, гиалиноз) 2. Артериосклероз (то же в крупных сосудах мышечного типа + атрофия медии, эктазии) 3. Атеросклероз - поражение средних и крупных артерий с образованием очаговых интрамуральных субинтимальных утолщений образование бляшек.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ мех-зм образования бляшки ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ накопление липидов в пролиферирующих ГМК 1 Фиксация моноцитов на эндотелии Миграция в субэндотелиальное пространство накопление липидов образование пенистых клеток

АТЕРОСКЛЕРОЗ мех-зм образования бляшки ФИБРОЗНАЯ БЛЯШКА обнажение субэндотелия контакт с кровью 2 агрегация тромбоцитов образование пристеночных тромбов дальнейшая пролиферация ГМК

АТЕРОСКЛЕРОЗ мех-зм образования бляшки УТРАТА ЭНДОТЕЛИЯ хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов 3 агрегация и адгезия к субэндотелиальному слоя миграция ГМК из медии в интиму, их пролиферация выделение фактора роста гиперплазия ГМК

Макрофаги в стенке

АТЕРОСКЛЕРОЗ мех-зм образования бляшки МОДИФИКАЦИЯ ЛПНП цитоксическое действие: поврежд-е эндотелия 4 ингибиц. подвижности макрофагов фиксация пенистых кл. регенерация эндотелиальных клеток усиленный захват из крови ЛПНП

Стадия бляшки

АТЕРОСКЛЕРОЗ мех-зм деградаиии бляшки ДЕСТРУКЦИЯ БЛЯШКИ рост бляшки с возможным стенозом 5 обызвествление и спонтанные разрывы стимуляция тромбообразования эмболия рост бляшки закупорка сосудов

Этапы развития атеросклеротической бляшки

ОКСИД АЗОТА Salvador Moncada (1987) ЭНДОТЕЛИЙ NO-синтетаза + Са 2+ (кальмодуллин) оксигемоглобин ацетил-холин + супероксидный брадикинин радикал Расслабл. ГМК Индукция апоптоза Ремоделяция атеросклеротич. бляшки + ОКСИД АЗОТА NO NO повреждение миокарда - ишемия, дисстресс-синдром Ингибиция а) агрегации тромбоцитов в) адгезии нейтрофилов

АТЕРОСКЛЕРОЗ НОВОЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ

АТЕРОСКЛЕРОЗ Этиология (причина) атеросклероза как болезни Генетический полом (предрасположенность) Факторы риска: 1. Артериальная гипертензия 2. Рост ЛПНП и снижение ЛПВП 3. Курение 4. Сахарный диабет 5. Ожирение 6. Мужской пол 7. Постменопауза и др.

Факторы риска атеросклероза

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПАТОМОРФОЛОГИЯ Состав атеросклеротической бляшки: скопление внутри- и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани, гликозоаминогликанов. Состав жировой бляшки: макрофаги (пенистые кл. , нагруженные липидами), моноциты Состав фиброзной бляшки: ГМК интимы. окруженные соединительной тканью и внутри- и внеклеточными липидами

ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА Для диагностики атерогенной предрасположенности исследуют наличие гиперхолестеринемии, дислипидемии, ЛПНП и ЛПОНП, выявление тканевого холестерина (в коже).

Оптимальные уровни липидов (в стандартных единицах измерения) 1) общий холестерин 2) индекс атерогенности 3) липопротеиды низкой плотности 4) Триглицериды 5) Липопротеиды высокой плотности В ммоль/л <5 <4 <3 <2 >1

Лечение атеросклероза Лекарственная терапия по рекомендации ВОЗ должна начинаться при содержании холестерина в плазме крови более 249, 0 мг/дл (6, 5 ммоль/л) для лиц, имеющих 2 фактора риска и более 220, 0 мг/дл (5, 7 ммоль/л) при наличии ИБС и 2 факторов риска.

Лечение атеросклероза Статины − Ловастатин (20 мг/день, курс до 80 2 лет), зокор (симвастатин) Дозы : 10 -20 мг/24 ч. При выраженной гиперхолестеринемии доза до 30 -40 мг/24 ч. Длительность приема 36 мес. Статины, помимо липолитического действия, ингибируют перекисное окисление ЛПНП, уменьшают образование их модифицированных форм, что снижает внедрение моноцитов в сосудистую стенку

Лечение атеросклероза фосфолипидные препараты (эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день или по 10 мл в/м 1 раз в сутки, курс 3 нед); витамин Е и β-каротин – антиоксиданты, понижающие риск развития изменений венечных артерий сердца путем защиты ЛПНП от свободнорадикального окисления Применяются препараты, улучшающие реологию крови (дезагреганты, антикоагулянты, ингибиторы агрегации тромбоцитов)

Лекарственные средства, снижающие холестерин Крестор (розувастатин) 10– 20– 40 мг 1 раз в любое время дня глотать. Омакор (Омега-3, омегалон) 1 -2 р/с Никотиновая к-та – курс инъекций

Лечение атеросклероза экстракорпоральное удаление липидов, частичное илеошунтирование, портокавальное шунтирование и трансплантация печени. Гемосорбция с применением неселективных угольных адсорбентов, иммуносорбентов (монои поликлональных АТ), ЛПНП-аферез. В лечении наследственных нарушений липидного обмена будущее, вполне очевидно, принадлежит генной инженерии, переживающей сейчас период бурного развития.