Астматичний статус Чепіженко І В 9 м 3

Астматичний статус Чепіженко І. В. 9 м 3 6 курс

• Астматичний статус – це напад бронхіальної астми, набагато сильніше, ніж звичайно, при цьому він не купірується навіть підвищеним дозуваннями бронходилататорів, Які приймає пацієнт. Відбувається яскраво-виражене порушення прохідності бронхів через набряк слизової, спазмів мускулатури бронхів і обструкції слизом. Це веде до утруднення вдиху і до активного подовжено видих. • За час короткого і нетривалого вдиху в легені надходить більше повітря, ніж виходить під час видиху через закупорку і зменшення просвіту дихальних шляхів, це веде до гіпервоздушності і до роздування легень. Через форсованого видиху і напруги дрібні бронхи стають ще більш спазмірованними. У результаті всіх цих процесів, повітря в легенях застоюється, а в артеріальній крові збільшується кількість вуглекислоти і знижується кількість кисню. Як при звичайних по тяжкості нападах, так і при астматичному статусі, розвивається синдром стомлюваності дихальної мускулатури. Постійні та малоефективні навантаження дихальних м'язів ведуть до гіпертрофії і до формування характерної для астматиків форми грудної клітки. Збільшені в об'ємі легкі і гіпертрофована м'язи надають їй схожість з бочкою.

Класифікація астматичного статусу • • • За патогенезом: повільно розвивається астматичний статус анафілактичний астматичний статус анафілактоїдний астматичний статус За стадіями: тадія відносної компенсації стадія декомпенсації, коли проведення по легким відсутня кома, що настала внаслідок гіпоксії

Фактори ризику астматичного статусу • У групу ризику потрапляють хворі бронхіальної астми, Які постійно взаємодіють з алергенами в побуті, вдома або ж на роботі, часто хворіють на респіраторні або другою захворюваннями дихальних шляхів. Фізичні навантаження і сильні емоційні напруження так само нерідко провокують астматичний статус. Пацієнти, які приймають аспірин і бета-блокатори, теж потрапляють у групу ризику. Але іноді астма дебютує саме астматичним статусом, тоді крім тяжкості симптоматики приєднується паніка і страх смерті. •

Клінічні прояви астматичного статусу • • Симптоматика безпосередньо залежить від стадії астматичного статусу і, якщо його не вдається купірувати, перша стадія поступово може перейти в шокової стан, а потім і в кому. I стадія – відносної компенсації. Пацієнт у свідомості, доступний для спілкування, веде себе адекватно і намагається занять становище, в якому йому легше всього дихати. Зазвичай сидячи, рідше стоячи, злегка нахиливши корпус вперед і шукаючи точку опори для рук. Приступ задухи більш інтенсивний, ніж зазвичай, прівичними препаратами не купірується. Задишка і яскраво виражений ціаноз носогубного трикутника, іноді відзначається пітливість. Відсутність мокротиння є тривожним симптомом і вказує на те, що стан пацієнта може погіршитись. II стадія – декомпенсації або стадія німого легкого. Якщо напад не вдається вчасно купірувати, то кількість непродуктивного повітря в легенях збільшується, а бронхи ще більш спазмуються, в результаті чого рух повітря в легенях майже відсутня. Гіпоксемія і гіперкапнія в крові наростають, метаболічні процеси змінюються, через нестачу кисню обмін речовин йде з утворенням продуктів недораспада, що закінчується ацидозом (закислением) крові. Пацієнт знаходиться в свідомості, але його реакції загальмовані, відзначається Різкий ціаноз пальців, западання над-і підключичних западин, грудна клітка роздуто, і її екскурсія практично НЕ помітна. Відзначаються і порушення з боку серцево-судинної системи – тиск знижений, пульс частий, слабкий, аритмічний, деколи переходить в ниткоподібний. III стадія – стадія гипоксемической, гіперкапніческой коми. Стан пацієнта вкрай важкий, свідомість сплутана, адекватна реакція на те, що відбувається відсутня. Дихання поверхневе, рідке, наростає симптоматика церебральних і неврологічного розладів, пульс ниткоподібний, падіння артеріального тиску, що переходить в колапс.

• Смерть в результаті астматичного статусу настає через стійкого порушення прохідності повітря в дихальних шляхах, через приєднання гострої серцево-судинної недостатності або ж внаслідок зупинки серця. Описані випадки, коли астматичний статус закінчувався пневмотораксом через розрив грудної клітки. •

Діагностика астматичного статусу • Діагноз ставиться на підставі симптомів, найчастіше роблять це лікарі швидкої допомоги або ж терапевти в стаціонарі (якщо напад Відбувся при проходженні лікування в умовах лікарні). Після надання першої допомоги пацієнт підлягає Екстрене госпіталізації в палату інтенсивної терапії або в реанімаційне відділення, де одночасно проводять терапію і як можна швидше обстежують хворого. • Загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, стан газового складу крові і коефіцієнт кислотно-лужної рівноваги змінені, так само як і при нападі бронхіальної астми, тільки ступінь змін більш виражена.

Лікування астматичного статусу • 1. Усунення гіповолемії. 2. Купірування запалення і набряку слизової бронхіол. 3. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів. 4. Відновлення прохідності бронхіальних шляхів.

• Оксигенотерапії. Для купірування гіпоксії хворому подається зволожений через воду кисень у кількості 3 -5 л /хв. , Що відповідає нею концентрації 30 -40% у вдихуваному повітрі. Подальше збільшення концентрації у вдихуваному повітрі недоцільно, тому що гіпероксігенація може викликати депресію дихального центру.

• Інфузійна терапія. Інфузійну терапію рекомендується проводити через катетер, введений в підключичну вену. Крім чисто технічних зручностей, це дає можливість постійно контролювати ЦВД. Для адекватної регідратаційної терапії оптимальним є використання 5% розчину глюкози в кількості не менше 3 -4 л в перші 24 години, в подальшому глюкозу рекомендується вводити з розрахунку 16 л /1 м 2 поверхні тіла. У розчин глюкози слід додавати інсулін в співвідношенні I ОД на 3 -4 г глюкози, що становить 8 -10 ОД інсуліну на 400 мл 5% розчину глюкози. Слідпам'ятати, що частина інсуліну, введення в розчин глюкози, адсорбується на внутрішній поверхні системи для в /в переливання, тому, розрахункову дозу інсуліну (8 -10 ОД) слід збільшувати до 12 -14 ОД. Сумарний добовий обсяг інфузійної терапії, в кінцевому рахунку, повинен визначатися не вищевказаними величинами (3 -4 л/24 год). а зникненням ознак дегідратації, нормалізацією ЦВД і появою погодинного діурезу в обсязі не менше 60 -80 мл /год без застосування сечогінних препаратів.

• Для поліпшення реологічних властивостей крові в розрахунковий обсяг добової інфузії рекомендується включити 400 мл реополіглюкіну, а на кожні 400 мл 5% глюкози додавати 2500 ОД гепарину. Використання як інфузійної середовища для усунення гіповолемії 09% розчину хлористого натрію не рекомендується, так як він може посилити набряк слизової бронхів. • Введення буферних розчинів типу 4% розчину соди при астматичномустатусі 1 ст. не показано, так як у хворих на даному лапі захворювання є субкомпенсований метаболічний ацидоз у поєднанні з компенсаторним дихальним алкалозом. • в розрахунковий обсяг добової інфузії рекомендується включити 400 мл реополіглюкіну, а на кожні 400 мл 5% глюкози додавати 2500 ОД гепарину. Використання як інфузійної середовища для усунення гіповолемії 09% розчину хлористого натрію не рекомендується, так як він може посилити набряк слизової бронхів. • Введення буферних розчинів типу 4% розчину соди при астматичномустатусі 1 ст. не показано, так як у хворих на даному лапі захворювання є субкомпенсований метаболічний ацидоз у поєднанні з компенсаторним дихальним алкалозом.

• Адреналін. Лікування астматичного статусу рекомендується починати з підшкірного введення даного препарату. Адреналін є стимулятором альфа, -, бета, - і бета 2 -адренергічних рецепторів. Він викликає розслаблення мускулатури бронхів з подальшим їх розширенням, що є позитивним ефектом на тлі астматичного статусу, але, в той же час, впливаючи на бета 1 -адренорецептори серця, викликає тахікардію, посилення серцевого викиду і можливе погіршення постачання міокарда киснем (М. Д. Машковский, 1997). Застосовують «тестуючі» дози, які залежать від ваги хворого: при масі менше 60 кг 03 мл, при масі від 60 до 80 кг 04 мл, при масі більше 80 кг 05 мл 01% розчину адреналіну гідрохлориду. При відсутності ефекту підшкірну ін'єкцію в початковій дозі можна повторити через 15 -30 хв. (Ч. Г. Скоггін, 1986; В. Д. Малишев, 1996). Не рекомендується перевищувати дані дози, т. к. надмірне накопичення продуктів напіврозпаду адреналіну може спричинити виникнення парадоксальної бронхоконстрикції.

• Еуфілін (24% розчин) призначається в початковій дозі 5 -6 мг /кг маси хворого і вводиться повільно в /в крапельно за 20 хв. При швидкому введенні даного препарату можливе виникнення гіпотензії. Подальше призначення еуфіліну проводиться з розрахунку 1 мг/1 кг/1 час до клінічного поліпшення стану хворого. Слід пам'ятати, що вища добова доза еуфіліну складає 2 р. Використання еуфіліну при лікуванні астматичного статусу обумовлено його позитивним ефектом на бета-адренергічні рецептори і опосередкованим впливом на порушену енергетику клітин.

• Кортикостероїди. Їх використання сприяє підвищенню чутливості бета-адренергічних рецепторів. Введення препаратів цієї групи здійснюється за життєвими показаннями. Це обумовлено властивостями гормонів надавати неспецифічне протизапальну, протинабрякову та анти-гистаминние дію. Первісна доза введення кортикостероїдів повинна бути не менше 30 мг для преднізолону, 100 мг для гідрокортизону і 4 мг для дексаметазону (В. Д. Малишев, 1996). Предіізолон призначають в /в, з розрахунку 1 мг/кг/час. Повторні дози вводяться не рідше ніж через кожні 6: 00. Кратність їх введення залежить від клінічного ефекту. Максимальна доза преднізолону, необхідна для купірування астматичного статусу 1 ст. , Може наближатися до 1500 мг, але в середньому становить 200 -400 мг. При використанні інших гормональних препаратів всі розрахунки потрібно робити, виходячи з рекомендованих доз преднізолону.

Інші лікарські засоби при лікуванні астматичного статусу. • • . 1. Антибіотики. Їх призначення під час астматичного статусу виправдано тільки в 2 -х випадках: • при наявності у хворого рентгенологічно підтвердженого інфільтрату в легенях; • при загостренні хронічного бронхіту з наявністю гнійної мокроти. Примітка. В даній ситуації слід уникати призначення пеніциліну: він володіє гістамінліберірующім дією. 2. Діуретики. Протипоказані, тому що підсилюють дегідратацію. Їх використання доцільне тільки при наявності хронічної серцевої недостатності і вихідному високому ЦВТ (більше 140150 мм водного стовпа). Якщо ж у хворого є вихідне високе ЦВД в поєднанні з гемоконцентрацией, то введення діуретиків слід віддавати перевагу кровопускання. 3. Вітаміни, хлористий кальцій, кокарбоксилаза, АТФ. Введення недоцільно - клінічний ефект вельми сумнівний, а шкода очевидна (небезпека виникнення алергічних реакцій). 4. Наркотики, седативні, антигістамінні препарати. Введення протипоказано - можливо пригнічення дихального центру і кашльового рефлексу. 5. Антіхолінергіческіе препарати: Атропін, скополаміі, метацин. Знижують тонус гладких м'язів, особливо якщо вони були спазмовані, але в той же час зменшують секрецію залоз трахеї-обронхіального дерева, у зв'язку з чим застосування препаратів цієї групи під час статусу не показано. 6. Муколитики: Ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин. Від використання препаратів цієї групи під час статусу краще утриматися, так як їх клінічний ефект проявляється тільки у фазі дозволу статусу, тобто коли стає можливим їх потрапляння безпосередньо в згустки мокротиння.

Профілактика і прогноз • Навіть якщо астматичний статус вдається успішно купірувати, прогноз вкрай несприятливий, так як це служить підставою для підтвердження погіршення перебігу бронхіальної астми. • Профілактика астматичного статусу полягає в постійних та регулярних огляді пацієнтів з бронхіальною астмою. Таким пацієнтам варто уникати нервових і фізичних перенапруг, прагнути до зниження мінімальної ефективної дози бронходилататора. Здоровий спосіб життя, десенсибілізація до алергенів так само допомагає уникнути ускладнень.

• Якую за увагу