астматический статус (затянувшийся боле 24 ч приступ бронхиальной астмы (6 Т 1/2 бета 2 агонистов короткого ействия)) качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца. Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия, развитие синдромов "рикошета" и "запирания" от их применения, выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).
Причины развития астматического статуса : передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки); внезапное прекращение приема глюкокортикоидов; контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией); обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного); нервно психическое или физическое перенапряжение; климато погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др. ); неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.
Выделяют две формы астматического статуса - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме спазм гладкой мускулатуры, быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая при развитии синдрома "рикошета" или "запирания". Синдром "рикошета" возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β 2 адренорецепторов преобладает эффект α адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция β 2 адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов их "запиранию".
В течении астматического статуса выделяют три стадии. I стадия резистентность к бета 2 агонистам. Нарастающая бронхиальная обструкция с повышением вязкости секрета, гиповолемией. Усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда аритмия, нередко повышение АД, снижение диуреза.
II стадия "немого" легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.
III стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра. О 2 40 55 мм рт. ст. ) и резко выраженной гиперкапнией (Ра. СО 2 80 90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно психиче ская симптоматика психоз с дезориентацией во времени и месте, бре довое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Не редко тмечается диффузный "красный цианоз", резкая о потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги. При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния раз вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва ния (ДВС). Факторами риска ДВС синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.
Медикаментозная терапия складывается из следующего: - глюкокортикоиды, - борьба с обезвоживанием, - устранение бронхоспазма, - коррекция кислотно-щелочного состояния, - оксигенотерапия. Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I стадии астматического статуса 60 90 мг, при II стадии 90 120 мг, при III стадии 120 150 мг. При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение бронхоспазма) через 0, 5 1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного ку пирования астматического статуса. Так как при парентеральном введении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необходимо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40 60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествую щего приема гормонов и др. ). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.
Тактика отмены (снижения) дозы КС такова: ежедневное в течение 3 5 дней уменьшение дозы внутривенно вво димого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3 5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболе вания переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения. Для борьбы с обезвоживанием, Лучше использовать 5% ный раствор глюкозы и физиологический раствор. В течение первых суток лечения вводится 3 4 литра жидкости (ЦВД). Для улучшения микроциркуляции и предотвращения развития ДВС синдрома больного гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина 4 р/день. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции регидратация прекращается.
Ликвидация бронхиальной обструкции эуфиллин. Начальная доза внутривенно струйно 5 6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0, 9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в течение 6 8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г (но не более). Учитывать кардиотоксичность! При сочетании астматического статуса с артериальной гипертезией могут быть рекомендованы ганглиоблокаторы (5% ный раствор пентамина по 0, 3 0, 5 мл п/к или в/в). Появление резко выраженного токсического эффекта применении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо новокаиновой смеси (5% ный раствор глюкозы 150 200 мл + 0, 25% 0, 5% ный раствор новокаина 30 50 мл) для внутривенного применения.
Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3% ный раствор внутрь или 10% ный раствор в/в 5 10 мл). Учитывать аллергенный потенциал! Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны. Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за р. Н крови (должная величина не менее 7, 35). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение которых возможно только под контролем р. Н, так как алкалоз значительно более губителен для клеток организма, чем ацидоз. Возможно введение в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии). Оксигенотерапия. Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.
ГИДРОТОРАКС Гидрото ракс — скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевральной полости. Может возникать при сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения; заболеваниях почек, особенно с формированием нефротического синдрома; циррозах печени; асците различного генеза; синдроме нарушенного всасывания; алиментарной дистрофии; перитонеальном диализе; микседеме; при опухолях средостения. Клиническая картина гидроторакса определяется объёмом жидкости в плевральных полостях и симптомами заболевания, послужившего причиной. В большинстве случаев гидроторакс бывает двусторонним. Объём плеврального выпота может быть незначительным или массивным, достигая нескольких литров. Значительное накопление жидкости в плевральных полостях приводит к сдавлению лёгких и смещению органов средостения, что сопровождается появлением симптомов дыхательной недостаточности — одышки, цианоза. Лихорадка, боли в грудной клетке не характерны. Гидроторакс нередко сочетается с периферическими отёками, распространённым отёком подкожной клетчатки (анасаркой), скоплением транссудата в полости перикарда — гидроперикардом. У больных обычно выявляются тяжёлые болезни сердца, почек, печени и другие патологические состояния, послужившие причиной развития гидроторакса.
Диагностика. При физикальном исследовании над зоной накопления жидкости удаётся выявить ослабление или отсутствие голосового дрожания; приглушённый или тупой перкуторный звук с косой верхней границей; отсутствие дыхательных шумов. Важным диагностическим признаком плеврального выпота является смещение перкуторной границы тупости при изменении положения больного. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить гомогенную тень жидкости с верхней границей, смещающейся при наклоне тела. Обязательным условием правильного распознавания плеврального выпота является рентгенологическое исследование в латеропозиции. С помощью ультразвукового метода можно выявить даже небольшое количество жидкости в плевральной полости и выбрать место для плевральной пункции. Плевральная пункция при гидротораксе носит лечебно диагностический характер. Помимо лечебного эффекта при массивном гидротораксе, она позволяет уточнить характер плеврального выпота и провести дифференциальный диагноз с плевритом, гемотораксом и хилотораксом. Так, транссудат в отличие от экссудата, накапливающегося в плевральной полости при плеврите, представляет собой прозрачную жидкость соломенно жёлтого цвета, иногда геморрагического характера, не имеющую запаха, с щелочной реакцией. Количество белка в нём не превышает 30 г/л, удельный вес обычно колеблется от 1, 006 до 1, 012 г/мл. Содержание фибриногена скудное. После центрифугирования при микроскопии осадка обнаруживают клетки эндотелия (мезотелия), небольшое количество лейкоцитов — менее 1000 в 1 мкл.
Плевральная пункция проводится под местной анестезией, обычно в VII межреберье (но не ниже VIII ребра) между задней подмышечной и лопаточной линиям. Пункцию проводят по верхнему краю нижележащего ребра. Срез иглы должен быть направлен вниз ( к ребру). Во время процедуры торакоцентеза больной сидит на стуле, лицом к спинке, свободно положив на нее руки и расслабив мышцы шеи. Врач перкутирует грудную клетку и еще раз определяет уровень жидкости, делая отметку на коже. Кожу спины обрабатывают антисептическим раствором (обычно спиртовым раствором йода), после чего место пункции обкладывают стерильным материалом. Кожу в месте прокола инфильтрируют раствором анестетика (новокаин, лидокаин), создавая «лимонную корочку» . Затем анестезируют более глубоко расположенные ткани (подкожную клетчатку, надкостницу, плевру), медленно продвигая иглу, надетую на шприц, по верхнему краю ребра и постоянно инфильтрируя ткани анестетиком. По мере приближения к плевре введение каждой порции анестетика чередуют с подтягиванием поршня шприца на себя. Когда в шприце появляется содержимое плевральной полости, иглу извлекают, надевают на шприц толстую и длинную пункционную иглу и медленно и осторожно проводят ее тем же путем в плевральную полость, поддерживая разрежение в шприце. Когда в шприце появилась плевральная жидкость, шприц снимают и немедленно зажимают отверстие канюли пункционной иглы пальцем для предотвращения попадания в полость плевры воздуха. Через иглу вводят специальный проводник, по которому, предварительно удалив иглу, проводят специальный катетер, конец которого прикрывают пальцем. Отводящую канюлю катетера соединяют с вакуум насосом (аппаратом Потена) и аспирируют жидкость из плевральной полости. После этого катетер удаляют.
Исследование функции внешнего дыхания А. Диагностическая оценка влияния заболевания на функциональное состояние легких; оценка изменения функционального состояния легких при первичном обследовании и наличии определенных клинических (одышка, кашель…. . ) и лабораторных (изменение рентгенологической картины) признаков; определение риска развития заболевания (курильщики, работники вредных производств); оценка операционного риска; оценка прогноза заболевания; оценка состояния здоровья Б. Динамическое наблюдение оценка эффективности лечебных мероприятий; оценка динамики развития заболеваний (легочных, сердечно – сосудистых); оценка воздействия во вредных условиях или контакта с вредными веществами В. Экспертная оценка временной утраты трудоспособности; оценка пригодности к работе в определенных условиях; оценка трудоспособности Г. Оценка здоровья населения эпидемиологические исследования; сравнение здоровья населения в различных климатических, географических и прочих условиях; массовые обследования
Базовой методикой исследования ФВД является форсированная спирометрия (маневр ФЖЕЛ) — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий измерение легочных объёмов и емкостей, а также скоростных показателей легочной вентиляции при выполнении различных дыхательных маневров. Выполняются следующие виды спирометрических проб: спокойное дыхание форсированный выдох максимальная вентиляция лёгких функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т. п. ) Исследование проводится с использованием электоронных спирографов, основным принципом работы которых является пневмотахометрия, т. е. измерение потоков газа. Пикфлуометрия – пиковая скорость выдоха Бодиплетизмография - метод оценки структуры общей емкости легких с учетом остаточного объема и измерения аэродинамического сопротивления дыхательных путей. Исследование проводится в герметически закрывающейся камере объемом около 800 л, позволяющей отграничить от окружающей среды определенный известный объем газа, в которую помещают обследуемого. Обследуемый дышит, в которой установлен пневмотахографический датчик, с полным исключением возможности сообщения воздуха камеры и дыхательных путей пациента. Помимо регистрации потока, регистрируются изменения давления в ротовой полости и давление в камере. Что позволяет: оценить структуру общей емкости легких; измерить бронхиальное сопротивление; исследовать статическую и динамическую растяжимость легких
К исследованию ФВД приступают натощак или не ранее 1 1, 5 часа после приема пищи после опорожнения кишечника и мочевого пузыря, после отдыха в положении сидя в течение 15 минут. Перед проведением исследования запрещаются нервные, физические перенапряжения, физиопроцедуры. Обследование ФВД проводят в положении сидя. Пациент выполняет несколько дыхательных маневров, после чего проводится компьютерная обработка и выдача результатов исследования. Важно знать точный вес, пол и рост. Одежда должна быть свободной, не стесняющей движения грудной клетки при форсированном дыхании Не надо пользоваться ингаляционными бронхорасширяющими препаратами (сальбутамол, вентолин, атровент, беродуал, беротек и другими препаратами этой группы) в течение 8 часов Не надо принимать кофе, чай и иные кофеинсодержащие напитки и препараты в течение 8 часов Не надо принимать теофиллин, эуфиллин и подобные препараты в течение 24 часов
Снижение ОФВ 1 менее 80% от должного, соотношение ОФВ 1/ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ при проведении пикфлоуметрии достоверно указывают на наличие ХОБЛ. Нормальные значения ОФВ 1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ Колебания ПСВ при мониторировании с помощью пикфлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь ввиду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания. Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью: исключения группы больных со значительным приростом ОФВ 1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму выяснения лучшего значения ОФВ 1 как прогностического показателя. Тест производят с применением сальбутамола, ипратропиума бромида или их комбинации. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) производят до и после исследования ФВД (для сальбутамола через 15 минут, для ипратропиума бромида через 30 минут, для комбинации через 30 минут). Препараты вводят через небулайзер, однако можно применять дозированный аэрозоль или дозирован ный аэрозоль со спейсером. Оценивают тест следующим образом: прирост ОФВ 1 более чем на 15 процентов (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции показатель ОВФ 1 после применения бронхолитика имеет прогностическое значение
Исследование легочной диффузии - метод исследования скорости газообмена через альвеоло – капиллярную мембрану. Применяется у пациентов с рестриктивными и обструктивными заболеваниями для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. Методика позволяет оценить: • диффузионную способность легких • альвеолярный объем диффузионную способность на единицу объема, т. е. площадь альвеоло капиллярной мембраны Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения сатурации крови – процента насыщения артериальной крови кислородом, основанный на принципе спектрофотометрии. Исследование проводится с помощью специального оптического датчика, накладываемого на палец или ушную раковину пациента. Определение основного обмена – методика с использованием метаболического монитора, измеряющего: концентрацию кислорода во вдыхаемой воздушной смеси; концентрацию О 2 и СО 2 в выдыхаемом воздухе; минутную вентиляцию легких; дыхательный коэффициент; общий фактический расход энергии
Легочное кровотечение В зависимости от объема выделяемой при кашле крови различают малое легочное кровотечение (50 100 мл в сутки), среднее (100 500 мл в сутки), обильное или тяжелое легочное кровотечение (свыше 500 мл крови в сутки). Причины: ТБС, ХОБЛ, ХНЗЛ, аденома бронха, злокачественные опухоли легких и бронхов, паразитарные и грибковые поражения, пневмокониозы, инородные тела бронхов, травмы грудной клетки, заболевания сердца и сосудов: ТЭЛА, митральный стеноз, аневризма аорты, артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, системные васкулиты, ДВС неправильное назначение антикоагулянтной терапии. Факторами, провоцирующими легочное кровотечение, могут выступать физическая или эмоциональная нагрузка, инфекции, инсоляция, расстройства гемодинамики, легочная гипертензия, менструация (у женщин) и др. Клиника: предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. В начале отделяющаяся кровь имеет ярко красный цвет, позднее становится более темной, ржаво коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно. Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия. На 2 3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии.
Диагностика. При аускультативном обследовании определяются влажные среднепузырчатые хрипы в легких и булькающие хрипы в области грудины. При аспирации крови отмечается укорочение перкуторного звука, шум трения плевры, ослабление дыхания и голосового дрожания. Выделение алой, пенистой крови, как правило, указывает на легочное кровотечение; крови темно-красного, кофейного цвета – на желудочно-кишечное кровотечение. Иногда клинику кровохарканья может симулировать носовое кровотечение, поэтому с целью дифференциальной диагностики важно проведение консультации отоларинголога и риноскопии. В сомнительных случаях, с целью исключения кровотечения из ЖКТ, может потребоваться проведение ФЭГДС. Для подтверждения источника кровотечения в легких выполняется рентгенологическое обследование: полипозиционная рентгенография легких, линейная и компьютерная томография, МРТ легких. При необходимости прибегают к углубленному рентгенологическому обследованию: бронхографии, бронхиальной артериографии, ангиопульмонографии. Ведущими методом диагностики является бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать источник кровотечения в бронхиальном дереве, выполнить аспирацию промывных вод, щипцовую и скарификационную биопсию из зоны патологических изменений. В периферической крови при легочном кровотечении выявляется гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение гематокритного числа. С целью оценки выраженности изменений в свертывающей и противосвертывающей системах крови исследуется коагулограмма и количество тромбоцитов. В анализах мокроты (микроскопическом, ПЦР, на кислоустойчивые микобактерии) могут определяться атипичные клетки, микобактерии туберкулеза.
Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего объема. Пациенту назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности. Проводится трахеальная аспирация. При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ. Медикаментозная терапия включает введение гемостатических препаратов (аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, викасола, этамзилата натрия и др. ), и ганглиоблокаторов. С целью борьбы с постгеморрагической анемией производится заместительная трансфузия эритроцитной массы; для устранения гиповолемии вводится нативная плазма, рефортан, реополиглюкин, полиглюкин или желатиноль. При неэффективности консервативных мер прибегают к инструментальной остановке легочного кровотечения с помощью местного эндоскопического гемостаза. Для эндоскопического гемостаза могут использоваться местные аппликации с адреналином, дициноном, р ром перекиси водорода; установка гемостатической губки, электрокоагуляция сосуда в месте истечения крови, кратковременная окклюзия надувным баллончиком типа Фогарти или временная обтурация бронха поролоновой пломбой. В ряде случаев эффективной оказывается эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий, проводимая под контролем рентгена. Хирургическое лечени: оперативная коллапсотерапия при туберкулезе легких, перевязка легочной артерии или сочетание этого хирургического приема с пневмотомией. К паллиативным вмешательствам прибегают лишь в вынужденных ситуациях, когда радикальная операция по каким либо причинам невыполнима. Радикальные операции по поводу легочного кровотечения предполагают удаление всех патологически измененных участков легкого. Они могут заключаться в частичной резекции легкого в пределах здоровых тканей или удалении всего легкого.
Скачать презентацию астматический статус затянувшийся боле 24 ч приступ бронхиальной
voprosy_neotlozhki_pulmo.pptx1956314882.pptx