Астматический статус Синонимы Астматического статуса

Астматический статус

• Синонимы Астматического статуса Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы (БА). • Обострение БА, близкое к фатальному {nearfatal asthma). Все большее распространение, особенно в странах Европы, получает термин «тяжелое обострение астмы» - ТОА (acute severe asthma –острая тяжелая БА), введенный английскими авторами в начале 80 -х годов XX века.

С другой стороны, во многих странах (США, Канаде, России) чаще всего употребляется термин «астматический статус» , однако в его определение вкладывается тот же смысл, что и в ТОА, т. е. не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной или повседневной бронходилатирующей терапии. Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу жизнеугрожающей астмы (life threatening asthma).

Кроме того, в ряде руководств по БА в настоящее время отдельно выделяют наиболее тяжёлый вид обострений БА —астму, близкую к фатальной, или околофатальную астму (near-fatal asthma) — эпизод. ТОА, характеризующийся остановкой дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией. Как правило, данное состояние требует экстренной госпитализации больных в ОРИТ и осуществления респираторной поддержки.

Астматический статус Летальность—до 16, 5% и более. По сути астматический статус (АС) это эпизод острой дыхательной недостаточности (ОДН) вследствие обострения БА.

• Астматический статус – это тяжелый приступ БА, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β 2 -агонистам (адреностимуляторам) •

Важно, что скорость развития тяжёлого приступа не может служить диагностическим критерием АС, так как нередко тяжёлый приступ БА развивается очень быстро, а летальный исход может наступить в течение нескольких часов или даже минут.

• Различают два варианта развития тяжелого обострения БА: • 1. Нарастание респираторных симптомов и прогрессирующее ухудшение состояния пациента, несмотря на увеличение кратности приема бронхолитиков, наблюдается в течении нескольких дней, после чего пациент поступает в стационар. Такую форму АС называют ТОА с медленным темпом развития (slowonset acute severe asthma). • 2. Другой вариант - быстрое, молниеносное развитие ТОА. Остановка дыхания и смертельный исход возможны в первые 1– 3 ч от появления первых симптомов. Летальный исход может наступать до поступления в стационар. Такую форму обострения БА называют ТОА с внезапным началом (sudden-onset acute severe asthma).

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

• Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии» .

• • • Этиология К развитию АС могут привести контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное напряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск АС повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи

Патогенез астматического статуса. • Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, • бронхоспазмом, • нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. • Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

• В патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути.

• Кроме того прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности (острое лёгочное сердце). • Развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц.

• Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. • Гиперкапния также наблюдается при АС

Формы АС: • Анафилактическая • Метаболическая

• Анафилактическая. • Встречается редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью. Эта форма АС представляет собой анафилактический шок.

• Метаболическая форма АС формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы важное значение имеют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам!

• Больные отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. • Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

• Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия – синдром острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма.

• І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств • умеренная артериальная гипоксемия (Ра. О 2 на уровне 60 -70 мм рт. ст. ) • нормо- или гипокапния (Ра. СО 2 нормально, 35 -45 мм рт. ст. , или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст. ). Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. • Характерны приступы удушья на протяжении суток и более. • Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. • Наблюдаются вынужденное положение тела – ортопноэ. • В лёгких выслушиваются множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. • OФB 1 снижается до 30% должной величины.

• Аускультативно определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, • Резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. • Умеренная тахикардия, • АД не изменено или несколько повышено. • Отмечаются резистентность к β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β 2 -агонистов). • Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры ЧДД более 25).

• ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого» , или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, • выраженная гипоксемия (Ра. О 2 на уровне 50 -60 мм рт. ст. ) и гиперкапния (Ра. СО 2 от 50 до 70 мм рт. ст. ). • Сознание сохранено, они раздражительны, могут быть возбуждены. • Одышка резко выражена • Дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. • Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица).

• С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого» ). • Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. • Выраженная тахикардия, • АД нормально или понижено. • Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), Д • Дегидратация, сгущение крови. Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома

• ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, • тяжёлая артериальная гипоксемия (Ра. О 2 на уровне 40 -55 мм рт. ст. ) и резко выражена гиперкапния (Ра. СО 2 на уровне 80 -90 мм рт. ст. и выше). Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. • Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, • Дыхание поверхностное, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. • АД резко снижено, • Пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, • Возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.

• Причины смерти в астматическом статусе. • Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии • Неадекватная терапия: , например, недостаточное применение стероидов слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина • Применение седативных или наркотических средств • Связанная с состоянием легочная патология: инфекция, пневмоторакс, аспирация рвотных масс • Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ • Гемодинамические нарушения: гиповолемия, шок, отек легких, гиперволемия, внезапная остановка сердца.

Дифференциальный диагноз • Обструкция верхних дыхательных путей (стеноз трахеи, аберрантная легочная артерия или инородное тело, опухоли) • Эмболия легочной артерии. • Легочная инфекция. • Аспирация желудочного содержимого.

• Лечение астматического статуса Лечение АС проводится в реанимационном отделении. Интенсивную терапию следует начинать в максимально ранние сроки. Она включает кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

• 1. Борьба с гипоксемией – кислородотерапия: непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2 -6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания Ра. О 2 выше 60 мм рт. ст. Ингалируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием О 2 (35 -40%). Эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40 -60 мин 2 -3 раза в сутки.

• 2. Рекомендуется проведение ингаляций 0, 5% раствора сальбутамола/формотерола, 0, 5 мл в 1 -3 мл физиологического раствора или с помощью небулайзера, •

Схема лечения, наиболее часто используемая при АС: В первый час терапии выполняют три ингаляции (сальбутамол) по 2, 5 -5 мг (каждые 20 мин), затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния. Далее интервалы между приёмами препарата увеличивают до 4 -5 ч. Кратность введения сальбутамола (с • помощью ДАИ и спейсера) значительно варьирует и, как правило, соответствует • количеству ингаляций, производимых посредством небулайзера

• Если эффект недостаточен, то добавляют ипратропиум бромид (антихолинэргические препараты) в дозе 500 мкг каждые 4 -6 ч при помощи небулайзера; при необходимости возможно и более частое применение — каждые 2 -4 ч • Адреналин вводят 1 : 1000 (0, 3 мл) подкожно, только, если это анафилактическая реакция!!!

3. Кортикостероиды назначают внутривенно из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час или преднизолон (метилпреднизолон) – от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4 -6 часов. Также можно назначать перорально ГКС (пациентам, которые способны принимать препараты внутрь). • При I стадии преднизолон 90 -120 мг в/в. Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой.

• II стадия • Разовая доза преднизолона увеличивается в 1, 5 -3 раза, введение осуществляется каждые 1 -1, 5 часа или непрерывно внутривенно капельно. • Доза преднизолона 120 -150 мг в/в. • Для разжижения мокроты: ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0, 5 -1% раствора гидрокарбоната натрия. • Если проводимая терапия в течение 1, 5 -2 часов не ликвидирует картину «немого легкого» , необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с лаважом дыхательных путей.

• В ІІІ стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопическая санация, посегментарный лаваж бронхиального дерева. Дозу преднизолона увеличивают до 150 мг внутривенно каждый час или непрерывно.

• 4. Начальная доза эуфиллина (препарат второй линии) должна составлять около 5 -6 мг/кг массы тела при медленном в течение 20 минут капельном введении в вену ( в среднем 15 мл 2, 4% раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расчета 0, 5 -0, 9 мг/кг массы тела (приблизительно 2, 5 мл 2, 4% раствора в час) до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6 -8 часов. Необходимо создать постоянную концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не должна превышать 2 г.

• 5. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. • Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД - декстраны, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6 -12 часов, затем переходят на прием жидкости внутрь. • Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3 -3, 5 л и более, в последующие – около 1, 6 л/м 2 поверхности тела (около 2, 5 -2, 8 л/сут). Следить за ЦВД (не больше 120 мм водн. ст), мочеотделением (80 мл/ч ). • Раствор гидрокарбоната натрия, применяют только при ацидозе.

• 6. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, а также с целью улучшения реологических свойств крови назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД/сут), фраксипарин, клексан.

• Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются: • Обязательные: • 1. Нарушение сознания; • 2. Остановка сердца; • 3. Фатальные аритмии сердца. • Необязательные: • 4. Прогрессирующий ацидоз (р. Н < 7, 2); • 5. Прогрессирующая гиперкапния; • 6. Рефракторная гипоксемия; • 7. Угнетение дыхания; • 8. Возбуждение; • 9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.