«Астана медициналы университеті» Ақ Қ Та ырыбы:

«Астана медициналы университеті» Ақ Қ Та ырыбы: қ «ТШ – ны негізгі ҚҰ ң клиникалы белгілері» қ Орында ан: Р стем М. ғ ү Топ: 318 ОМ Тексерген: Елешова . Қ Астана, 2016 жыл

Жоспары: І. Кіріспе. ІІ. Негізгі б лімі: ө «Этиологиясы» «Патогенезі» «Негізгі клиникалы белгілері» қ ІІІ. орытынды. Қ «Емі»

І. Кіріспе: Тамыр ішілік шашыранды ан ю синдромы деп, қ ұ анны ан тамырлары ішінде шашыранды юын, қ ң қ ұ са тамырларды микротромтармен бітелуіне, ұ қ ң кейін гипокоагуляция мен тромбоцитопения а ғ келіп со тыратын гемостазды бейспецификалы ә қ ң қ патологиясын айтамыз. Ол бейспецификалы қ патологиялы процесс, гемостаз б зылуыны қ ұ ң арнайы т рлеріні бірі. ТШ – синдромы ж ре ү ң ҚҰ ү пайда бол ан коагулопатияларды е жиі себебі. ғ ң ң

Тамыр ішіндегі шашыранды ан ю (ТШ ) синдромы қ ұ ҚҰ шеткері анда рі қ ә тромбинні , рі плазминні ң ә ң шамадан тыс артып кетуінен ж ре пайда ү болатын ауыр тромбозды қ ана ышты б зылыстар а қ ғ қ ұ ғ жатады.

Б л рдісті тромбоздан айырмашылы ы, йы ан ан тромб а ұ ү ң ғ ұ ғ қ қ айналмай − а з − зінен ыдырап жо болып кетуі м мкін. қ ө ө қ ү Мысалы, операциядан кейін ан ю рдісі к птеген ауруларда қ ұ ү ө кездеседі, ал на ыз тромб жеке бір жа дайларда ана пайда болады. ғ ғ ғ Б л синдром к птеген ауруларды барысын ас ындырады ж не ұ ө ң қ ә к птеген ауруларда кездеседі: акушерлік патология, операциялар, ө шок, ж палы аурулар, дене к йгенде, жара аттанулар, сепсис, ұқ ү қ ж рек − тамырлар аурулары, ткір вирусты инфекциялар, тобы ү ө с йкес келмейтін ан ю, ры ана жатырында ліп ал анда, ә қ құ ұ қ ө қ ғ д некер тініні жайылма аурулары, атерлі спелер, гемолиздік ә ң қ ө анемия, т. б.

ТШ к птеген себептерден дамиды. ҚҰ ө • Сепсис, вирусемия; • атерлі спелер; Қ ө • Сілеймелерді барлы т рлерінде, сіресе кардиогендік сілейме кезінде; ң қ ү ә • Ауыр жара атпен, сіресе ансыраумен абаттасатын хирургиялы қ ә қ қ қ рекеттерде; ә • Акушерлік дерттерде; • лкен к йіктерде, сіктерде; Ү ү ү • С йек сыны тарда, ж мса тіндерді жаншылуларында; ү қ ұ қ ң • Б йрек, бауыр, й ыбез б ліністерінде; ү ұ қ ү • Тез дамитын тамыр ішіндегі гемолиз бен лейкоциттерді цитолизіні барлы ң ң қ т рлерінде; ү • Гемобластоздарда, созылмалы миелолейкозда; • Ж йелі ызыл жегіде, т йінді периартритте ж не бас а иммунды ү қ ү ә қ қ ауруларда; • Геморрагиялы васкулитте; қ • К п м лшерде ан й анда т. б. жа дайларда бай алады. ө ө қ құ ғ ғ қ • Инициальды патогенетикалы факторлар қ

ТШ − синдромы келесі т рт сатыда теді: ҚҰ ө ө 1. Гиперкоагуляция; 2. Гипокоагуляция немесе т тынулы коагулопатия; ұ қ 3. Фибриноген жо алу; ғ 4. сауы у немесе айта алпына ғ қ қ келу.

Бірінші гиперкоагуляция сатысында анны юы тым артып кетеді. Б л қ ң ұ ұ саты ыс а мерзімде болуы м мкін ж не ол к птеген тамырларды ішінде қ қ ү ә ө ң ан йып алуынан ішкі а заларды ( кпе, б йрек, бауыр, б йрек сті безі, қ ұ қ ғ ң ө ү ү ү ж рек, ми т. б. ) майда тамырлары бітеледі. Осыдан гиперкоагуляциялы ү қ сілейме дамып, сыр ат адам кенеттен жан тапсырады. Кейбір жа дайларда қ ғ гиперкоагуляция баяу т рде бай алмай теді. Гиперкоагуляция тым ар ынды ү қ ө қ қ тара ан т рде бол анда ан ю факторлары арты т тынылып кетуінен ғ ү ғ қ ұ артынан оларды жеткіліксіздігі дамиды. Б л кезде анда тромбоцитопения, ң ұ қ гипофибриногенемия, ан юыны V, VII т. б. факторларыны азаюы қ ұ ң ң бай алады; қ Т тынулы коагулопатия екінші гипокоагулопатия сатысы дамиды. Б л кезде ұ қ ұ ан юы шектеліп, фибринолизді арттыратын заттарды белсенділігі қ ұ ң к теріледі. Содан то тамайтын ауыр ан кетулер болады. Сонды тан ТШ ө қ қ қ ҚҰ − синдромын тромбогеморагиялы синдром деп те атайды; қ шінші сатысында мезгіл − мезгіл толы фибринолиз дамуыны анда Ү қ ң қ фибриноген м лде жо алады. Б ны фибриноген жо алу сатысы дейді; ү ғ ұ ғ Т ртінші сауы у сатысы делінеді. ө ғ

ТШ -синдромы екі Ұ фазада теді: ө І фаза гиперкоагуляциялы ; қ ІІ фаза гипокоагуляциялы қ

І- гиперкоагуляциялы фаза: қ Б л кезде ан юды ішкі ж не сырт ы ұ қ ұ ң ә қ механизмдеріні активациясынан тромбин т зіледі (тромбинемия), ң ү осы ан байланысты фибринмономерлер, фибриноген ж не фибриндік ғ ә тромбтар пайда болады, ан жасушалары тамыр ішінде қ агрегацияланады. ан ю ж йесіні белсенділеуімен атар зге Қ ұ ү ң қ ө протеолиздік ж йелер, калликреин-кинин ж йесі белсенділенеді ү ү ( «протеолиздік жарылыс» дамиды). са тамырларды бітелуінен барлы а заларды микроциркуляциясы Ұ қ ң қ ғ ң блокталады. Б л фаза тез дамы ан жа дайда, анны тамыр ішінде ұ ғ ғ қ ң юынан, 30 -40 минутты ішінде гемокоагуляциялы шок а келуі ұ ң қ қ ә м мкін. Біра к біне оны барысы жеделдеу немесе созылмалы, кейде ү қ ө ң б ркемелі болады. ү

ІІ- гипокоагуляциялы ж не ан кету қ ә қ фаза. Фазада анны юына тромбоциттер, қ ң ұ прокоагулянттар (фибриноген, V, VII, XI, XII, XIII факторлар) к п м лшерде таусыла ө ө ж мсалуынан б ларды тапшылы ы пайда ұ ұ ң ғ болады. Сонымен атар фибринолиз к шееді, қ ү фибринні ыдырауынан антикоагуляциялы ң қ асиеті бар заттар б лінеді. Б лар қ ө ұ фибрин-мономермен байланысып, фибриногенді тежейді, сонды тан қ ана ышты пайда болады, кейде ан м лде қ ғ қ қ ү йымайды. ұ

ТШ синдромыны клиникалы к рінісіҚҰ ң қ ө ТШ синдромыны клиникалы к рінісі осы Ұ ң қ ө синдромды ту ыз ан негізгі ауруды ғ ғ ң к рінісіне т уелді. ТШ -синдромы жіті ө ә Ұ дамы анда гиперкоагуляциялы фазада, ғ қ негізгі ауруды фонында, нау асты ң қ ң жа дайы к рт нашарлайды, шок а немесе ғ ү қ коллапс а т седі, артериялы ж не қ ү қ ә орталы веналы ысымдар т мендейді. қ қ қ ө кпе капиллярларыны бітелуінен Ө ң цианозбен ентікпе пайда болады, ол аса ауыр жа дайларда кпетекті ж ректі дамуы ғ ө ү ң лімге алып келеді. ө

Б л фазаны за ты ы рт рлі, детте хирургиялы , акушерлік ұ ң ұ қ ғ ә ү ә қ ауруларда ыс а болса, терапиялы ауруларда за а созылады, ал қ қ қ ұ ққ шоктарда жасырын теді. ө Гиперкоагуляциялы фаза біршама уа ыттан кейін қ қ гипокоагуляциялы фаза а ауысады. Б л кезде гемморагиялы қ ғ ұ қ синдром пайда болады: петехиялар, к лемі рт рлі анталау ө ә ү қ да тары, экхимоздар, гематомалар бай алады. Нау астарды қ қ қ ң к бінде м рын, ызыл иек анайды, жатырдан ан кетеді. Ауыр ө ұ қ қ қ т рінде б йректен, ас орыту жолынан, операциялы ү ү қ қ тіліктерден, босан ан йелді жатырынан ан то таусыз ғ ә ң қ қ кетеді.

Ж ре бара фибринэмболизмні , ү ң микроциркуляциялы б зылыстарды қ ұ ң салдарынан б йрек сті безіні жедел ү ү ң шамасызды ы, гепаторенальдік синдром, ғ са оша ты энцефалопатия пайда ұ қ қ болады. Б йрек функциясыны ү ң б зылысынан олигурия, азотемия, кейде ұ кортикальды некроз дамиды. қ

ТШ -синдром дамуы негізгі ауруды клиникасыны Ұ ң ң згеруінен бай алады – геморрагиялы синдромны , ө қ қ ң а заларды функциялы шамасызды ыны пайда болуынан ғ ң қ ғ ң к рінеді. ө ТШ — синдромы жа а бастал ан кезінде Ұ ң ғ тромбоциттерді саны алыпты немесе с л т мен, біра ң қ ә ө қ б ларды адгезиялы ж не агрегациялы асиеттері ұ ң қ ә қ қ жо арылайды. Фибринні де гейі биіктейді, ғ ң ң активтендірілген жартылай тромбопластиндік уа ыт қ ыс арады, фибринолизді активтілігі т мендейді. қ қ ң ө

Гиперкоагуляциялы фазада ж не созылмалы т рінде қ ә ү емді гепариннен бастайды: гепаринді, тромбиндік уа ытты 2 есе зартатын дозада қ ұ олданады. Гепаринмен бірге рамында антитромбин ІІІ бар қ құ препараттарды енгізеді Шокты ауыр т рінде ң ү преднизолонмен пульстерапияны жасайды. Шокпен к ресу шін симпатомиметиктер олданылмауы тиіс. ү ү қ Микроциркуляцияны жа сарту шін курантилді, тренталды, қ ү папаверинді не рлым ерте олданады. ғұ қ Гипокоагуляциялы фазада е алдымен қ ң микроциркуляцияны жа сартатын д рілер қ ә ма ызды. Криоплазманы, м мкіндігінше ерте ң ү е гізеді. Сонымен бірге фибринолиз ингибиторларын олданады. ң қ Жо алтыл ан анны м лшері 800 -1000 мл аспаса, ан ю ажетсіз, ғ ғ қ ң ө қ құ қ оны орнын ң реополиглюкинмен ж не плазма алмастырушы с йы тармен ә ұ қ толы тырады. Ауыр тромбоцитопенияда ж не ан кетуі то тама анда қ ә қ қ ғ тромбоцидтік массаны яды. құ

Пайдаланыл ан дебиеттер: ғ ә • http: //www. eurolab. ua/encyclopedia/ • Детские болезни — Баранов А. А. — Учебник • Сумин С. А. Неотложные состояния. — Медицинское информационное агентство, 2006. — 800 с. • Внутренние болезни: в 2 т. /под ред. А. И. Мартынова. М. : ГЭОТАР — Медиа, 2005. Т. 1. — с.