«Астана Медицина Университеті» АҚ Тақырыбы: Геморрагиялық синдром. Лабораторлы диагностикасы. Орындаған: Есбергенова А. Ж Топ: 414 -ОМ Тексерген: Бесжанова К. Д Астана - 2014
Жоспары: -Анықтама -Этиологиясы -Диагностикасы -Қолданылған әдебиеттер
Геморрагиялық синдром — жоғары қанағыштықпен сипатталатын, қан ұю жүйесінің бірнеше патологиялық жағдайларының жиынтығы.
Этиологиясы(Жүре пайда болған ГС): l- ДВС-синдром l-Тромбоцитопения l -Тромбоцитопатия l- Геморрагиялық васкулит l- Протромбинді комплекс дефициті және т. б
ҚШҰ синдромының патогенезі. ҚШҰ синдромының дамуында тіндердің, эндотелий жасушаларының бүліністері және тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Бұл кезде тіндердің бүліністерінен қан ұйытқыш факторлар (III тіндік фактор ) қан айналымға түседі. Содан VII фактордың әсерленуі болып, қан ұю жүйесінің белсенділігі артады. Эндотелий жасушаларының бүліністерінен оның астындағы коллаген ашылып, қан ұюының жанасулық XII факторы әсерленеді және тіндік фактор (ТФ) мен тромбоциттердің белсенділігін көтеретін (ТБФ) бөлініп шығады. Осыдан тромбин артық құрылады. Тромбоциттер мен макрофагтардың бүліністерінен АДФ, өспелерді жоятын фактор (ӨЖФ), тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор босап шығады. Осылардың нәтижелерінде қан ұюы артып, фибринолиз жүйесі әсерленеді.
Тромбин құрылуы артудан: Фибриноген мен протромбиннің мөлшері азаяды; Тромбоциттер агрегацияға ұшырап, шеткері қанда олардың саны азаяды; V, VII, XIII қан ұю факторының белсенділігі көтеріліп, артынан олардың азаюы болады; Протеин С мен S әсерленіп, артынан олар азаяды; Фибринолиз әсерленеді.
Плазмин түзілуі артудан: Фибриннің ыдырау өнімдері көбейеді; V, VII, XIII қан ұя факторлары ыдыратылып олар азаяды; Виллебранд факторы ыдыратылады; Тромбоциттердің мембраналарында рецепторлық гликопротеидтерде өзгерістер пайда болады. Содан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады. Осылардың нәтижесінде тамыр ішінде бір мезгілде әрі қан ұюы артып, әрі фибринолиз күшейеді, тромбогеморрагиялық синдром дамиды. ҚШҰ синдромының гиперкоагуляция сатысында көптеген ішкі ағзалардың (мидың, жүректің, бүйректің, өкпе-бауырдың) қызметтері бұзылады. Бұл кезде протеин С-дің белсенділігі көтерілуінен плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің тежегіштері түзілуі шектеледі. Содан плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері, бақылаудан шығып кетеді де, плазминогенді плазминге ауыстыра береді. Сол себепті фибринолиз артып, тромбоздардың дамуы мен қанағыштыққа бейімділік бір мезгілде байқалады.
Лабораторлы диагностикасы: - жалпы қан анализдері - тромбоциттердің саны мен функциясы(адгезия, агрегация) - фибринолиз параметрлері - амидолитикалық әдіс - ПЦР әдісімен генетикалық аномалияларды табу - қанның ұю уақыты - жалпы зәр анализдері
-Гемоглобин мөлшері төмендеген жағдайда анемияның түрін, жағдайын анықтау керек. Өйткені бұл геморрагиялық синдромның этиологиясын анықтауға мүмкіндік береді. -Тромбоциттер саны 100 -109/л дейін және оданда төмендейді. -Қанның спонтанды ұю уақыты(4 -10 минут нормада) ұзарады, тромбокиназа түзілуі бұзылады. I, II, V, VII қан ұю факторларының дефициті байқалады. - Жалпы зәр анализінде — гематурия. - Үлкен дәретте қан анықталады.
Пайдаланылған әдебиеттер: 1. http: //surgeryzone. net/informaciya-po-gematologii/diagnostikagemorragicheskogo-sindroma. html 2. http: //freepapers. ru/38/shsindromynypatomorfologiyasy/101455. 658827. list 1. html 3. http: //kiai. com. ua/article/315. html
Скачать презентацию Астана Медицина Университеті АҚ Тақырыбы Геморрагиялық синдром
Лаб.диагностика-1.pptx