“АСТАНА МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ” АҚ ПРЕЗЕНТАЦИЯ Патогенетическая терапия туберкулеза. Выполнила: Молдахас Н 403 ЖМ Проверила: Досхожина Г. Н Астана 2014 год
План I. Введение. II. Основная часть. Патогенетическая терапия. III. Заключение. IV. Литературы.
До открытия специфических противотуберкулезных препаратов патогенетическая симптоматическая терапия являлась основным и почти единственным методом лечения больных туберкулезом. Антибактериальная терапия не всегда оказывается достаточно эффективной, сроки её применения составляют многие месяцы и даже годы. Излечение туберкулеза обычно происходит ценой дефекта пораженного органа. Кроме того, в период длительной химиотерапии специфический противовоспалительный эффект может сопровождаться побочным действием использованием препаратов. этиотропных В связи препаратов с этим часто наряду с возникает необходимость в применении средств, направленно воздействующих на восстановление функции и морфологии пораженного органа, его тканей, на поддержание общего гомеостаза организма больного.
q В патогенетическом лечении нуждаются не все больные. У 20% пациентов с впервые выявленным туберкулёзом лёгких удаётся достичь клинического излечения с минимальными остаточными изменениями в лёгочной ткани в ходе проведения стандартной химиотерапии. Однако многим больным показана индивидуальная патогенетическая терапия, учитывающая клинические проявления и особенности течения заболевания. q Выделяют два типа течения туберкулёза, различающихся по клинико-биохимическим аспектам патогенеза: Ø Первый тип течения характеризуется острым (подострым) началом заболевания, выраженными проявлениями туберкулёзной интоксикации, бактериоскопическим обнаружением микобактерий туберкулёза, картиной деструкции лёгочной ткани на обзорной рентгенограмме Ø Второй тип течения: маловыраженные проявления (или отсутствие симптомов), торпидное течение, отсутствие явлений интоксикации. Преобладают продуктивные тканевые реакции в лёгочной ткани, к моменту обнаружения возбудителей туберкулёза у этих лиц патологические изменения в лёгких отграничены, вокруг отдельных очагов казеозного некроза сформированы соединительнотканные оболочки и очаги фиброза.
Патогенетические средства по направленности действия делятся на 3 группы: v 1. Средства, влияющие на иммунологический статус больных (левамизол, этимизол, нуклеинат v натрия, метилурацил и др. ); v 2. Средства, влияющие на формирование соединительной ткани (преднизолон, пирогенал, v лидаза); v 3. Средства, обладающие аитиоксидантным действием : α-токоферол, тиосульфат натрия.
Глюкокортикоиды, применяемые в лечении туберкулёза, имеют следующие свойства: § противовоспалительный эффект (способность уменьшать экссудацию и миграцию клеток из сосудов); § эффект десенсибилизации (иммунодепрессивное и антигистаминное свойство); § подавление биосинтеза коллагена.
Основные синтетические глюкокортикоиды Преднизолон (прегнадиен-1. 4 -триол-11β, 17α, 21 -дион-3, 20 или δ’дегидрокортизон) - стандартный препарат в фармакодинамической терапии, дозы глюкокортикоидов часто указывают в пересчёте на преднизолон. Соотношение глюкокортикоидной активности к минералокортикоидной активности - 300: 1. Метилпреднизолон (6 -α-метилпреднизолон) обладает меньшей (в сравнении с преднизолоном) способностью стимулировать аппетит, лишён минералокортикоидной активности. 4 мг метилпреднизолона - доза, эквивалентная 5 мг преднизолона. Триамцанолон (9α-фтор-16α-оксипреднизолон) способствует выведению натрия и увеличивает диурез, мало стимулирует аппетит, применении возможно развитие миопатий, гирсутизма и высыпаний на коже. Доза, эквивалентная 5 мг преднизолона, - 4 мг. Дексаметазон (9α-фтор-16α-метилпреднизолон) не имеет минералокортикоидной активности ( «чистый» глюкокортикоид), ингибирует функцию гипофиза, оказывает негативное влияние на обмен кальция, значительно повышает аппетит, обладает психостимулирующим эффектом. Доза, эквивалентная 5 мг преднизолона, - 0, 75 мг. Как длительно действующий препарат, дексаметазон непригоден для постоянного приёма.
Показания к применению ü Преднизолон назначают больным с первым типом течения туберкулеза в самом начале лечения (сразу после назначения адекватной этиотропной терапии). Больным со вторым типом течения заболевания глюкокортикоиды включают в схемы комплексной терапии через 1, 3 -2 мес от начала лечения, так как в этот период у больных возрастает активность минералокортикоидов. ü Противопоказания ü Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь II-III стадий, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, психические заболевания), хронический алкоголизм, наличие рубцующихся ран.
§ Методика использования Доза глюкокортикоидов при патогенетическом лечении туберкулёза составляет (в пересчёте на преднизолон) 15 мг в сутки для лиц весом менее 65 кг и 20 мг для лиц весом более 65 кг. Эту дозу больные получают в течение 4 нед: в 9. 00 - 10 мг (2 таблетки), в 14. 00 - 5 мг (1 таблетка) при дозе 15 мг в сутки: в 9. 00 - 10 мг (2 таблетки), в 14. 00 - 10 мг (2 таблетки) при дозе 20 мг в сутки. Принимать препарат после 16 ч не рекомендуют.
Противовоспалительные препараты Нестероидные противовоспалительные препараты. При высокой активности туберкулёзного процесса с преобладанием экссудации целесообразны уменьшение активности воспаления и ограничение зоны инфильтрации, для чего можно назначить нестероидные противовоспалительные препараты - аспирин по 0, 5 г 2 раза/день, бутадион по 0, 15 г Зраза/день в течение 1 -1, 5 мес. , индометацин (метиндол) по 0, 025 г 3 раза/день в течение 2 мес.
Иммунотерапия Пассивная и активная иммунотерапия. При заболеваниях органов дыхания широко применяют методы пассивной и активной иммунотерапии. Пассивная иммунотерапия базируется на препаратах, восполняющих недостаток гуморального иммунитета. Для этой цели применяют нативную свежезамороженную плазму, гипериммунную стафилококковую плазму, человеческий Ig (гамма-глобулин) и др. При лечении туберкулёза применение этих средств актуально при тяжёлой суперинфекции у ослабленных больных. Лабораторные критерии иммунной недостаточности: содержание СО 3+лимфоцитов ниже 50%, уровень реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином ниже 50%, соотношение CD 4+/CD 8+менее 1, 3. В практике врача широкого профиля можно ориентироваться как на клинические признаки, так и на наличие лимфопении.
Препараты вилочковой железы. При туберкулиновой гипо- и анергии, объективной картине снижения клеточного иммунитета целесообразно применение препаратов вилочковой железы в качестве заместительной терапии. Препараты эти не иммуногенны, по иммунологическим свойствам их относят к иммуномодуляторам. В эту группу входят тималин (5 -20 мг ежедневно в течение 4 -10 суток), тактивин (100 мкг/сут 5 дней подряд), тимпентин. К синтетическим иммуномодуляторам относят декарис (левамизол по 2, 5 мг/кг 2 дня, затем 1 -дневный перерыв; курс лечения 30 суток; в последнее время эффективность левамизола оспаривают). Средняя продолжительность курса иммуномодуляторов при туберкулёзе - 1 месяц. Приём иммуномодуляторов считают более эффективным в вечернее время.
Туберкулинотерапия. В патогенетической терапии многие годы применяют подкожное введение туберкулина. Механизмы действия этого препарата многообразны и сводятся к усилению лимфообращения, расширению капилляров в зоне поражения, повышению проницаемости их стенки, усилению фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к лучшему проникновению лекарственных препаратов в очаг поражения и стимулирует процессы репарации.
Пирогенал, продигиозан, гумизоль. Применение пирогенала, продигиозана и гумизоля также оказывает стимулирующее действие. Иммунная реакция, развивающаяся в результате введения бактериальных липополисахаридов, в какой-то мере сходна со специфическим ответом на вакцины. В обоих случаях происходит связывание клеточных рецепторов антигеном или митогеном, что способствует пролиферации лимфоцитов, а также стимулирует синтез и секрецию Ig, повышает факторы неспецифической резистентности и клеточный иммунитет.
Коллапсотерапия - один из старейших методов лечения туберкулёза, не потерявший актуальности как в России, так и в Великобритании. Коллапсотерапия - введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости. Для этого разработан специальный аппарат из двух склянок, соединённых по принципу сообщающихся сосудов, водного манометра, трубок и иглы. Показания к коллапсотерапии • ограниченные деструктивные формы лёгочного туберкулёза, если после 2 -3 мес. химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики; • кавернозный и ограниченный диссеминированный туберкулёз в фазе распада; • по экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при лёгочном кровотечении.
Заключение Существует ряд других средств патогенетического воздействия: при туберкулезе, которые значительно реже применяют в клинической практике. Непременным условием эффективного использования, любой патогенетической терапии является проведение ее на фоне полноценного специфического антибактериального лечения.
Литература 1. Васильева Н. А. Учебное пособие. Медицина, 1990 г. 2. Бонгард П. Н. Туберкулез бронхов. Проблемы туберкулеза, 1974. 3. Перельман М. И. , Корякин В. А. , Протопопова Н. М. Туберкулез М, 1990 г. 4. http: //www. krasme. ru/books/pat_lech_tub. pdf
Скачать презентацию АСТАНА МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ АҚ Патогенетическая терапия туберкулеза
фтизиатрия.pptx