“АСТАНА МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ” АҚ ІШКІ АУРУЛАР ПРОПЕДЕВТИКАСЫ КАФЕДРАСЫ Қанның шашыранды ұю синдромы Орындаған: Лес А. Топ: 332 ЖМ Астана 2015
ЖОСПАР: Кіріспе Негізгі бөлім -патогенезі -этиологиясы - сатылары; -түрлері; - клиникалық белгілері. Қорытынды
Тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы шеткері қанда әрі тромбиннің, әрі плазминнің шамадан тыс артып кетуінен жүре пайда болатын, белгілі бір аурудың асқынуы болып табылатын ауыр тромбоздық қанағыштық бұзылыс. Себептері: Сепсис; Вирусемия; Қатерлі өспелер; Сілемейлердің барлық түрлерінде, әсіресе кардиогендік сілейме кезінде; Ауыр жарақатпен, әсіресе қансыраумен қабаттасатын хирургиялық әрекеттер; Акушерлік дерттер; Үлкен күйіктер, үсіктер; Сүйек сынықтарында, жұмсақ тіндердің жаншылуларында; Бүйрек, бауыр, ұйқыбез бүліністерінде; Тез дамитын тамыр ішіндегі гемолиз бен лейкоциттердің цитолизінің барлық түрлерінде; Гемобластоздарда, созылмалы миелолейкоздарда; Жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартеритте және басқа иммундық ауруларда; Гемморагиялық васкулитте; Көп мөлшерде қан құйғанда және т. б. жағдайларда.
- - ҚШҰ келесі 4 сатыдан өтеді: Бірінші гиперкоагуляция сатыснда қанның ұюы тым артып кетеді. Бұл саты қысқа мерзімде болуы мүмкін және ол көптеген тамырлардың ішінде қан ұйып қалуынан ішкі ағзалардың (өкпе, бүйрек, бауыр, бүйрек үсті безі, жүрек, ми т. б. ) майжа тамырлары бітеледі. Осыдан гиперкоагуляциялық сілейме дамып, сырқат адам кенеттен жан тапсырады. Кейбір жағдайларда гиперкоагуляция баяу түрде байқалмай өтеді. Гиперкоагуляция тым қарқынды тараған түрде болғанда қан ұю факторлары артық тұтынылып кетуінен артынан олардың жеткіліксіздігі дамиды. Бұл кезде қанда тромбоцитопения, гипофибриногенемия, қан ұюының V, VII, т. б факторларының азаюы байқалады; Тұтынулық коагулопатиядан екінші гипокоагуляция сатысы дамиды. Бұл кезде қан ұюы шектелі, фибринолизді арттыратын заттардың белсенділігі көтеріледі. Содан тоқтамайтын ауыр қан кетулер болады. Сондықтан ҚШҰ синдромын тромбогеморагиялық синдром деп те атайды; Үшінші сатысында мезгіл-мезгіл толық фибринолиз дамуының нәтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады. Бұны фибриноген жоғалу сатысы дейді; Төртінші сауығу сатысы делінеді.
ҚШҰ синдромының патогенезі Себепкер ықпалдар: • Бактериялар, вирустар, эндотоксиндер; • Иммундық кешендер; • Ауыр жарақаттар, күйіктер; • Зат алмасу бұзылыстарының өнімдері т. с. с. Тіндердің бүліністері Тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі (АДФ, ӨЖФ, ТБФ) • Қанның ұюының артуы; • Фибринолиз жүйесінің әсерленуі. Эндотелий жасушаларының бүліністері (ТФ) Тромбин құрылуы Плазмин түзілуі ҚШҰ синдромы
ҚШҰ СИНДРОМЫ КЕЗІНДЕГІ ҚАН ҰЮ ЖҮЙЕСІНІҢ ЗЕРТХАНАЛЫҚ КӨРСЕТКІШТЕРІ Көрсеткіштері Қалыпты жағдайда ҚШҰ синдромы Тромбоциттердің саны 150000 – 400000/мкл 1500000 -нан аз протромбин уақыты 12 – 14 сек 15 сек-тен астам Жартылай әсерленген тромбин уақыты 25 – 38 сек-тен астам Фибриногеннің мөлшері 150 – 350 мг% 150 мг%-тен аз Фибриннің ыдырау өнімдері 2 – 10 мкг/мл 20 мкг/мл астам Д-димерлер анықталмайды анықталады
Клиникалық белгілері: Бірден байқалмай, негізгі аурудың симптомдары басым болады, ал кейіннен тромбоздар мен геморрагиялардың орналасқан және тараған орындарына (бас миы, бүйрек, өкпе, т. б. ) байланысты дамиды да гемодинамикалық бұзылыстар, қан кету, теріге қан жинал сияқты өзгерістермен сипатталады. Гемограмма ұю себеп-шарттары мен тромбоциттердің күрт азаюын және фибриннің ыдырауы кезінде түзілген заттар мөлшрінің артуын көрсетеді. Гемостаз жүйесін толық зерттеу ҚШҰ диагностикасында маңызды орын алады.
ҚШҰ синдромы жедел, жеделдетілген, созылмалы түрде өтеді, жедел және жеделдетіліп дамыған түрлерін екі фазаға бөлеміз: гиперкоагуляция фазасы, кейіннен гипокоагуляция фазасымен ауысады. Қанға тромбогендік заттардың шығып, тромбтардың түзілуі қан айналымын бұзады және фибринолизді жеделдетеді. Соның нәтижесінде фибрин ұйындылары ери бастайды және қандағы плазминнің мөлшері артады. Плазмин фибринді ғана емес фибриногенді де ыдыратады. Соңғы жағдай тромбоцитопениямен бірге ауыр геморрагиялық синдромға әкеліп соғады. Фибриннің ыдырауынан гепарин тәрізді заттар пайда болып, олар да қанның сұйылтуын күшейтеді.
ҚОРЫТЫНДЫ: Гемостаз үрдісін тромболитикалық жүйемен функционалды байланысқан тром түзуші жүйе қамтамасыз етеді. Ағзада бұл екі жүйе динамикалық тепе-теңдікте жүреді және нақтылы жағдайларға байланысты бірі немесе екіншісі басым болады. Мысалы, егер тамыр зақымданып қан кету дамыса, тамыр тарылады, тромбоциттердің агрегациясы мен қанұю белсенеді, тром түзіледі, қан кету тоқтайды. Сонымен қатар, қалыпты жағдайда шамадан тыс тромб түзілуі жүрмейді, себебі, ол фибринолиз үрдісімен шектеледі. Әрі қарай фибринолитикалық жүйе тромбтың біртіндеп еруін және тамырлардың өткізгіштігін қалпына келтіреді. Ұйытатын және ұюға қарсы жүйелер арасында тепе-теңдік бұзылғанда немесе қан кетудің жоғарылауы, немесе жайылған тромбоз дамуы мүмкін. Екі жағдай да дәрілік препараттарды тағайындау арқылы түзәтуді талап етеді. Тромбоздың түзілуіне әсер ететін заттар антиагреганттар, антикоагулянттар, т. б заттар қолданылады.
ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР: Д. А. Харкеевич “Фармакология” Нұрмұхамбетов “Патофизиология” Б. Н. Айтбембет “Ішкі аурулар пропедевтикасы”
Скачать презентацию АСТАНА МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ АҚ ІШКІ АУРУЛАР ПРОПЕДЕВТИКАСЫ КАФЕДРАСЫ
proped_srs_kan.pptx