Аспириновая бронхиальная астма Выполнила: Шмидт Наталья Группа: 722/1
Определение: • Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота.
Эпидемиология • Хотя убедительных данных о наследственной предрасположенности аспириновой астмы нет, имеются отдельные данные о нескольких семьях с повторяющимися случаями аспириновой астмы. Возникает в возрасте 30— 50 лет, чаще у женщин. Составляет 9— 22 %, а по последним данным — до 40 %, всех случаев бронхиальной астмы.
Этиология • • Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная. Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами.
Патогенез: Метаболизм арахидоновой кислоты. Синие стрелки — участие фермента, красные стрелки — блокирование
• Среди медиаторов воспаления, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение при аспириновой астме имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества вызывают также отёк и гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию слизи. • Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембран клеток воспаления при их активации. Она представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту. Её метаболизм представляет собой каскад ферментативных реакций:
- Патогенез аспириновой бронхиальной астмы окончательно не изучен, однако участие в нем иммунных механизмов не подтверждено. Согласно наиболее распространенной территории, заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты. .
- Аспирин , индометацин , ибупрофен , мефенамовая кислота и другие НПВС блокируют метаболизм архидоновой кислоты по циклоксигеназному пути. Простагландин E вызывает расширение бронхов, а простагландин F - бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты - лейкотриена C , лейкотриена D и лейкотриена E - также способствует бронхоспазму. На участие лейкотриенов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы указывают следующие факты: во-первых, повышение уровня лейкотриена E 4 в моче больных аспириновой бронхиальной астмы после приема аспирина и во-вторых, улучшение состояния применении антагонистов лейкотриена D 4 и - В патогенезе аспириновой бронхиальной астмы могут играть роль и другие механизмы, например прямое действие аспирина на тучные клетки.
• Тромбоцитарная теория. Обнаружено также, что тромбоциты больных аспириновой астмой активируются in vitro под действием НПВП, что ведёт к освобождению цитотоксических и провоспалительных медиаторов из тромбоцитов, и это нехарактерно для тромбоцитов здоровых лиц. Блокада циклооксигеназы под действием НПВП приводит к угнетению продукции простагландина Н 2. Авторы этой теории связывают его снижение с активацией тромбоцитов у больных асприновой астмы.
Клиника: • - Аспириновой бронхиальной астме обычно предшествует круглогодичный ринит , который может обострятся применении аспирина. Ринит обычно возникает в молодом и среднем возрасте. Затем появляются полипы носа , гипертрофический синусит , гнойный синусит , эозинофилия , бронхиальная астма. Классическая аспириновая триада включает непереносимость аспирина, полипы носа и бронхиальную астму. Аспириновая бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита и полипов носа. Несмотря на то что у 50% больных положительны кожные пробы с разными аллергенами, приступы бронхиальной обычно развиваются под действием иммунных факторов
Клиника • Непереносимость аспирина проявляется в виде покраснения лица, удушья, кашля, ринита, конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отёка Квинке, подъёма температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжёлыми проявлениями является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок.
Диагностика • - Анамнез и данные физикального исследования при аспириновой бронхиальной астме не отличается от таковых при других формах бронхиальной астмы. Непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса.
Диагностика • Полипы носа в отсутствии других проявлений аспириновой триады не могут служить признаком непереносимости аспирина. • - Лабораторные и инструментальные исследования. Характерны эозинофилия , эозинофильная инфильтрация слизистой носа , нарушение толерантности к глюкозе.
! !Существует также провокационная аспириновая проба, однако она не рекомендована к широкому применению вследствие высокого риска опасных для жизни последствий. Проба может проводиться только в учреждениях, оснащённых набором для проведения сердечно-лёгочной реанимации и у пациентов ОФВ 1 которых составляет не менее 70 % от должных (или индивидуальных лучших) величин
• • • Категорически исключается аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты вне зависимости от их селективности, гидрокортизона гемисукцинат. Следует также принимать парацетамол с осторожностью. Из пищевого рациона исключаются следующие продукты Консервы, продукты длительного хранения Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д. Содержащие природные салицилаты фрукты (яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм), орехи (миндаль), овощи (артишок, помидоры, огурцы, перец) Пиво
Тартразин - кислый желтый краситель Е 102 - подобен по своей химической структуре аспирину; нередко используется в фармацевтической промышленности. Не следует принимать препараты (таблетки, драже) желтого цвета или покрытые оболочкой желтого цвета. Тартразин часто входит в состав теста кексов, тортов, пирожных, крема желтого цвета, фруктовых напитков, конфет, мармелада и драже. • Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих пищевые красители (тартразин Е 102, желто-оранжевый S Е 110, азорубин Е 122, амарант Е 123, красная кошениль Е 124, эритрозин Е 127, бриллиантовая чернь BN E 151) ароматизаторы (глутаматы В 550 -553), консерванты (сульфиты и их производные Е 220 -227, нитриты Е 249252, производные бензойной кислоты Е 210 -219), антиоксиданты (Е 321).
Медикаментозное лечение • Для лечения аспириновой астмы, как и при других формах бронхиальной астмы, используются бронходилататоры и препараты базисной терапии, причём ингаляционные глюкокортикостероиды занимают лидирующее место в терапии. Для лечения ринита используются назальные глюкокортикостероиды: альдецин (в основе — беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Ввиду преимущества тяжёлого течения, чаще, чем при других формах бронхиальной астмы возникает необходимость в использовании системных глюкокортикостероидов.
Медикаментозное лечение • Преимущественно при аспириновой астме используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. К ним относят зафирлукаст (Аколат, субстанция 1 С 1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (Сингуляр, субстанция МЛ-0476). Они имеют срдоство к рецепторам ЛТD 4 и ЛТE 4, тем самым блокируют эти рецепты от активации лейкотриенами.
Десенситизация аспирином • Возникают случаи, когда нельзя отказаться от аспирина и НПВП по жизненным показаниям (ИБС, ревматические болезни), и тогда проводят десенситизацию аспирином. Это метод воздействия на патогенетический механизм заболевания, основанный на феномене развития невосприимчивости больного к повторным дозам НПВП в период 24— 72 часов после приступа удушья, вызванного первой дозой. Stevenson показал, что метод улучшает контроль симптомов риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию проводят больным при необходимости назначения НПВП при других состояниях (ИБС, ревматические болезни). Схему терапии подбирают индивидуально. Начинают с 5— 10 мг аспирина, достигают дозы 650 мг и выше, затем в течение длительного времени вводят поддерживающие дозы аспирина, составляющие 325— 650 мг в сутки. Проводят в стадию ремиссии бронхиальной астмы, противопоказаниями для проведения также являются кровоточивость, язвенная болезнь, тяжёлые заболевания печени и почек, беременность.
Скачать презентацию Аспириновая бронхиальная астма Выполнила Шмидт Наталья Группа 722 1
Аспирин астма Шмидт.ppt