Аспирационный пневмонит Определение Аспирация попадание

Аспирационный пневмонит

Определение • Аспирация – попадание содержимого ротоглотки или желудка в трахею и нижние дыхательные пути. • Аспирационный пневмонит – острое повреждение легких в результате аспирации желудочного содержимого с последующим развитием воспаления трахеобронхиального дерева и лёгочной паренхимы (следствие химического ожога). • Аспирационная пневмония – возникает после аспирации колонизированного секрета ротоглотки у пациентов с бульбарными и псевдобульбарными нарушениями (ЧМТ, отёк головного мозга, другие неврологические нарушения).

Аспирационный синдром может протекать в трех формах, требующих неотложных действий различного характера. • 1 форма, проявляющаяся немедленно, — аспирация твердых и вязких материалов. Это неотложные состояния, связанные с наличием инородных тел в дыхательных путях. • 2 форма — так называемая аспирационная пневмония, она требует мер профилактики и лечения, как и бактериальная пневмония. • 3 форма — гиперэргический аспирационный пневмонит. Эту патологию называют «синдромом Мендельсона» по имени американского акушера К. Мендельсона, наиболее подробно описавшего это заболевание в середине XX века.

• Главный повреждающий фактор при аспирационном пневмоните — кислотность желудочного содержимого. Еще до К. Мендельсона возникло название «кислотнохимический пневмонит» , который ввел С. С. Hall. • Чем ниже p. H аспирированного содержимого, тем тяжелее пневмонит.

• Физиологические и морфологические изменения при аспирационном синдроме полностью укладываются в СОЛП (синдром острого легочного повреждения) и его крайне тяжелую форму — ОРДС. • Имеется та же главная точка приложения — интерстиций с вовлечением альвеолярного и эндотелиального слоев, те же клинические проявления и функциональные изменения: утолщение альвеолокапиллярной мембраны с затрудненным раскрытием альвеол, нарушение удаления мокроты, диффузии газов через легочную мембрану, развитие шунтирования венозной крови.

Эпидемиология • При передозировке наркотических средств; • У пациентов с тяжелой ЧМТ, судорогами, ОНМК, анестезии (без ж/зонда); • При экстренной интубации трахеи у пациентов с «наполненным» желудком; • Наличие гастроэзофагеального рефлюкса при различных патологиях; • Во время кормления при наличии бульбарных нарушений.

Факторы риска развития аспирации при интубации трахеи • • Экстренная интубация; Желудочно-кишечное кровотечение; «Трудная» интубация; Возраст старше 70 лет; Судороги; Поздние сроки беременности; Гастроэзофагеальный рефлюкс (кишечная непроходимость)

Патогенез Повреждение лёгочной паренхимы имеет 2 фазовое течение: 1 фаза - прямое повреждение альвеол и альвеолярно-капиллярных мембран в первый час (химический ожог). 2 фаза – в последующие 6 часов нейтрофильная инфильтрация с выбросом провоспалительных интерлейкинов, БАВ и инициацией системной воспалительной реакции. Высокая контаминация содержимого ротоглотки условнопатогенными бактериями после аспирации быстро манифестирует аспирационную пневмонию. Клинически возникает поверхностное свистящее дыхание, одышка, влажные хрипы, бледность и цианоз, прогрессирование ДН с развитием ОЛ - клиника ОРДС. Падение Sp. O 2 и проведении оксигенации. Рентгенография органов грудной полости: рисунок «сетки» , двусторонние диффузные инфильтраты, «снежная буря» .

Инфильтраты по типу «снежной бури»

Лечение • Санация ТБД – проведение бронхоскопии. • Пациенты с бульбарными расстройствами – санация ТБД, интубация трахеи (разделение дыхательных путей). • Антимикробные препараты широкого спектра действия. • Развитие ОПЛ требует проведения ИВЛ с контролем оксигенации по газовому составу крови.

Лечение • Ингаляционная терапия: сочетание 1% раствора соды с гормонами (дексаметазон). • Контроль микробного пейзажа с уточнением антимикробных препаратов. • Физиотерапевтические процедуры (противоотёчные, разрешающие). • Оптимизация ИВЛ – перевод на вспомогательный/самостоятельный режимы с контролем оксигенации по газовому составу крови и Sp. O 2.

Спасибо за внимание!