Аспирационная пневмония Аспирация определяется как случайное попа-дание орофарингеального

Аспирационная пневмония Аспирация определяется как случайное попа-дание орофарингеального или желудочного содержимого (эндогенные субстанции) или жид-кости и твердых частиц (экзогенные субстанции) в нижние дыхательные пути Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой аспирация была документирована у 45– 50% здоровых лиц, у 70% пожилых людей (воз-раст более 75 лет) и у 70% больных с нарушением уровня сознания [13– 15]. Однако не каждая аспи-рация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигаю-щих терминальных бронхиол, от вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей

Факторы риск

АСПИРАЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ В 1975 г. G. Bartlett и S. L. Gorbach предло-жили рассматривать аспирационный синдром как «тройную угрозу» , включающую: 1) механическую обструкцию дыхательных путей, 2) химический (или аспирационный) пневмонит (неинфекцион-ное повреждение легких, связанное с «прямым» действием желудочного сока) и 3) бактериальную пневмонию Характер материала, аспирированного в дыха-тельные пути, имеет огромное значение в патогене-зе аспирационных синдромов механическую обструкцию дыхательных путей : Большой объем аспирата или наличие крупных частиц или инертный жидкости в аспирированном материале приводит к механической обструкции дыхательных путей к развитию ателектазов, застою бронхиального сек-рета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. Клиническая картина : В Зависимости от уровня обструкции можно появляеться внезапного апное развития хронического кашля рецидивирующих инфекций и смерти больно-го

Химические свойства аспирата также являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий р. Н аспирата (<2, 5) приво-дит к развитию химического пневмонита. Тяжесть химического пневмонита тесно связана с объемом аспирата и концентрацией в нем ионов водорода. В экспериментальных работах с живот-ными было показано, что пневмонит не развивается при р. Н >2, 5. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая тем самым риск развития инфекции. Аспирация небольших порций желудочного сока не приводит к манифестному химическому пневмо-ниту, однако длительная микроаспирация приводит к развитию хронических заболеваний дыхательных путей и паренхимы легких – облитерирующему бронхиолиту, легочному фиброзу и криптогенной организующейся пневмонии Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития аспира-ционных пневмоний.

Клиническая картина : Острая одышка тахипное тахикардия цианоз бронхоспазм лихорадка Мокрота: розовая, пенистая Рентген: инфильтраты в одной или двух нижних долях Гипоксемия

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА РОТОГЛОТКИ СОДЕРЖИТ АНАЭРОБЫ В КОН-ЦЕНТРАЦИИ 10 8 МИКРООРГАНИЗМОВ/МЛ (PREVOTELLA SPP. , FUSOBACTERIUM SPP. , BACTEROIDES SPP. , АНАЭРОБНЫЕ КОККИ) И АЭРОБЫ В КОНЦЕНТРАЦИИ 107 МИКРООР-ГАНИЗМОВ/МЛ (В ОСНОВНОМ, КОККИ) ]. ЧИСЛО МИКРООРГАНИЗМОВ СНИЖАЕТСЯ У ЛЮДЕЙ БЕЗ ЗУБОВ И ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НАЛИЧИИ ГИНГИВИТА И ПЕРИОДОНТИТА – ДО 1011 МИКРООРГАНИЗМОВ/МЛ. ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В АСПИ-РАТЕ, А ТАКЖЕ НАЛИЧИЕ В НЕМ ВЫСОКОВИРУЛЕНТНЫХ ПАТОГЕНОВ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПРЕОДОЛЕНИЕ ЗАЩИТНЫХ СИЛ МАКРООРГАНИЗМА И РАЗВИТИЕ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА : ОБЫЧНО ПОСТЕПЕННОЕ НАЧАЛО КАШЕЛЬ ЛИХОРАДКА ГНОЙНАЯ МОК-РОТА РЕНТГЕН: ИНФИЛЬТРАТ В ЛЕГКИХ

Клиническая картина, течение и прогноз аспирационной пневмонии Аспирационная пневмония вызывается микро-организмами, в нормальных условиях колонизи-рующими верхние дыхательные пути, т. е. малови-рулентными бактериями, в большинстве случаев анаэробами. Аспирационная пневмония может рассматриваться как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит такие этапы развития как пневмонит (пневмония) некротизирующая пневмония (формирование оча-гов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости) абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см)) эмпиема плевры Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца

Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом а – рентгенограмма грудной клетки: правосто-ронняя эмпиема плевры. б – компьютерная томограмма грудной клетки (тот же больной): правосторонняя эмпиема плевры с наличием воздуха, консолидация нижней доли правого легкого с множественными абсцсса

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ АСПИРИРОВАННОГО МАТЕРИАЛА, А СЛЕДОВАТЕЛЬНО, И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОЧА-ГОВ В ЛЕГКИХ ЗАВИСИТ ОТ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА БОЛЬНОГО В МОМЕНТ АСПИРАЦИИ И ГРАВИТАЦИОННЫХ СИЛ. ЧАЩЕ ВСЕГО АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В ЗАДНИХ СЕГМЕНТАХ ВЕРХНИХ ДОЛЕЙ И ВЕРХНИХ СЕГ-МЕНТАХ НИЖНИХ ДОЛЕЙ, ЕСЛИ АСПИРАЦИЯ ПРОИЗОШЛА В ТО ВРЕМЯ, КОГДА БОЛЬНОЙ НАХОДИЛСЯ В ГОРИЗОНТАЛЬ-НОМ ПОЛОЖЕНИИ, И В НИЖНИХ ДОЛЯХ (БОЛЬШЕ СПРАВА), ЕСЛИ БОЛЬНОЙ НАХОДИЛСЯ В ВЕРТИКАЛЬНОЙ ПОЗИЦИИ. К ВАЖНЫМ ОСОБЕННОСТЯМ КЛИНИЧЕСКОЙ КАР-ТИНЫ МОЖНО ОТНЕСТИ ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО: ЭПИЗОДЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ, ДИСФАГИЯ, АЛКОГО-ЛИЗМ, БОЛЕЗНИ ПЕРИОДОНТ.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови с лейкоформулой в динамике лечения в поликлинике в 1 -е и на 710 сутки, далее по показаниям в стационаре в первые 2 часа госпитализации, на 2 -3 сутки и после завершения АБТ Анализ мокроты на бактериоскопию и культуральное исследование (до начала АБТ) – в стационаре Рентгенография грудной клетки (в 2 -х проекциях) в 1 -е сутки и в динамике

В КЛИНИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ: Нейтрофильный лейкоцитоз Сдвиг в формуле до юных, миелоцитов Токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов Лимфопения Анэозинофилия Ускорение СОЭ В биохимическом анализе крови: изменения в белковом составе крови: повышение уровня α 2 глобулинов, ЛДГ 3, иногда – билирубина, уровня суммарных липидов В анализе мочи: лихорадочная альбуминурия, эритроцитурия В анализе мокроты: выделение возбудителя.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ

ПОКАЗАНИЯ К РКТ при явной клинической симптоматике пневмонии на рентгенограмме отсутствуют изменения в легких; диагностика осложнений пневмонии при рентгенологическом исследовании выявляются нетипичные для пневмонии изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого на почве тромбоэмболии легочной артерии, абсцесс легкого и др. ); рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предыдущем эпизоде заболевания, или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 нед

ЛЕЧЕНИЕ Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП , окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8– 12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т. к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50 %. К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b–лактам + ингибитор b– лактамаз) амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1, 2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3, 2 г каждые 6 – 8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4, 5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3). Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0, 5– 1 г каждые 8 часов К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

КРИТЕРИИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ (AMERICAN THORACIC SOCIETY) • Частота дыхания более 30 в 1 мин • Потребность в искусственной вентиляции легких • Тяжелая дыхательная недостаточность (Pa. O 2 / Fi. O 2 < 250 мм рт. ст. ) • Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов • Шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт. ст. ) • Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов; • Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

ЛИТЕРАТУРА: 1. НАВАШИН СМ, ЧУЧАЛИН АГ, БЕЛОУСОВ ЮБ, ДВОРЕЦКИЙ ЛИ, ЗУБКОВ МН, НОНИКОВ ВЕ, И ДР. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПНЕВМОНИЙ У ВЗРОСЛЫХ. КЛИН ФАРМАКОЛ ТЕРАПИЯ 1999; 8(1): 41– 50. 2. HUXLEY EJ, VIROSLAV J, GRAY WR, ET AL. PHARYNGEAL ASPIRATION IN NORMAL ADULTS AND PATIENTS WITH DEPRESSED CONSCIOUSNESS. AM J MED 1978; 64: 564– 8. 3. BARTLETT JG. ANAEROBIC BACTERIAL INFECTIONS OF THE LUNG AND PLEURAL SPACE. CLIN INFECT DIS 1993; 16 SUPPL 4: 248– 5. 4. CROGHAN JE, BURKE EM, CAPLAN S, ET AL. PILOT STUDY OF 12–MONTH OUTCOMES OF NURSING HOME PATIENTS WITH ASPIRATION ON VIDEOFLUOROSCOPY. DYSPHAGIA 1994; 9: 141– 6. 5. CASSIRE HA, NIEDERMAN MS. ASPIRATION PNEUMONIA, LIPOID PNEUMONIA, AND LUNG ABSCESS. IN: PULMONARY DISEASES. BAUM G. L. , CRAPO J. D. , CELLI B. R. , KARLINSKY J. B. (ED). LIPPINCOT–RAVEN, PHILADELPHIA, 1998: 645– 55. 6. BARTLETT JG, GORBACH SL: THE TRIPLE THREAT OF ASPIRATION PNEUMONIA. CHEST 1975; 68: 560– 6. 7. LEROY O, VANDENBUSSCHE C, COFFINIER C, BOSQUET C, GEORGES H, GUERY B, THEVENIN D, BEAUCAIRE G. COMMUNITY–ACQUIRED ASPIRATION PNEUMONIA IN INTENSIVE CARE UNITS. EPIDEMIOLOGICAL AND PROGNOSIS DATA. AM J RESPIR CRIT CARE MED 1997; 156: 1922– 9. 8. FINEGOLD SM. ASPIRATION PNEUMONIA. REV INFECT DIS 1991; 13 SUPPL 9: 737– 2. 9. BARTLETT JG. ANAEROBIC BACTERIAL PNEUMONITIS. AM REV RESPIR DIS 1979; 119: 19– 23.