Аспекты эндокринологии в практике кардиолога ГУЗ РЭД Якимова

Аспекты эндокринологии в практике кардиолога ГУЗ «РЭД» Якимова Т. В.

Клинический случай № 1 • Пациент П. 1947 г. р. , • стационарное лечение в «РКД» с 27. 09. по 20. 11, • переведен в РЭД с 20. 11 • жалобы при поступлении на выраженную слабость, одышка при минимальной нагрузке отечность лица, нижних конечностей • диагноз: острая надпочечниковая недостаточность

анамнез заболевания • Госпитализирован 27. 09 в РКД в экстренном порядке с подозрением на ТЭЛА с жалобами на тошноту, рвоту алой кровью на фоне передозировки НАК (МНО 73, 3) • с 2002 г наблюдается по поводу облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей • в 11. 10 г перенес острый флеботромбоз глубоких вен левой н/кон, принимал далее варфарин без контроля МНО • Ишемический (СН, ФК 3) + гипертонический (макс 180/110 мм рт. ст) анамнез в течение 5 лет

Анамнез (продолжение) • Ухудшение состояния с 20. 09. 11 в виде усиления одышки при ФН, появления приступов сердечной астмы, нарастания отеков н/конечностей • ФГДС от 27. 09. 11: язва малой кривизны антрального отдела желудка, осложнившееся кровотечением • Проведен эндоскопический гемостаз, противоязвенная терапия, переливание СЗП, эритромассы

Анамнез (продолжение) • Отмечалась нестабильность гемодинамики, пациент велся на в/в инфузии дофамина, на которой АД сохранялось на цифрах 70/4080/50 -90/60 мм. рт. ст • диагностирована острая надпочечниковая недостаточность (кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от 03. 10. 11: КТ признаков очагового и объемного образований в области надпочечников не выявлено)

Анамнез (продолжение) • Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до 8 мг/сут, параллельно продолжалась непрерывная инфузия дофамина, гемодинамика оставалась нестабильной: АД не выше 80/50 мм. рт. ст • 04. 10. 11 консультирован по выезду в РКД • Переведен с дексаметазона на гидрокортизон в/в до 400 -600 мг/сут, с последующим переходом на в/м инъекции 3 -4 раза в день под контролем АД • С 07. 10 снят с дофамина, гемодинамика стабилизирована, САД 100/60 мм. рт. ст

Физиология надпочечников • Кора надпочечников: пучковая зона: глюкокортикостероиды - клубочковая зона: минералокортикоиды - сетчатый слой: половые гормоны • Мозговое вещество: - адреналин - норадреналин

Сравнительная активность кортикостероидов ЛС Стандартная таблетированная форма, эквивалентная по ГК активности Глюкокорт икоидная Минералокортикоид ная АКТГподавля ющая Гидрокор тизон 20 мг 1 1 + Кортизон 25 мг 0, 8 1 + Преднизолон 5 мг 4 0, 5 + Дексамета зон 0, 5 мг 30 0, 05 +++ Флудрокор тизон 0, 1 15 150 -

Клинический диагноз • Острая надпочечниковая недостаточность, фармакологическая компенсация • Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей ЛА. Рецидив от середины 09. 11 г. Инфарктпневмония S 1 -2 левого легкого. • Фон: Посттромбофлебитическая болезнь обеих нижних конечностей, отечно-болевая форма. ХВН 2 ст. • Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое течение, обострение. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

• Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4 -3. ЛГ 2 -3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная нефропатия. ПН 1 (на фоне ХОБЛ и ТЭЛА) • Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3. Атеросклероз коронарных артерий. • Гипертоническая болезнь 3 ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4. • Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий, артерий н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б. • Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка, обострение. Эрозивный дистальный эзофагит, обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст. Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27. 10. 11. Постгеморрагическая анемия средней степени.

Резюме • Острая надпочечниковая недостаточность развилась вследствие геморрагического синдрома (Hb =62 г/л) на фоне терапии бесконтрольного приема варфарина • Двустороннее кровоизлияние в надпочечники?

Острая надпочечниковая недостаточность • внезапный дефицит гормонов надпочечников вследствие: 1. повышения потребности 2. внезапного снижения выработки на фоне уже существующей хронической надпочечниковой недостаточности или без нее

причины острой надпочечниковой недостаточности • Стресс: острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия; отсутствие адекватного повышения доз гормональной заместительной терапии. • Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на аутопсии в 0, 14 -1, 1% случаев) • Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований) • Удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии. • Резкая отмена ГКС

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности • Сердечно-сосудистая форма: доминируют явления коллапса и сердечнососудистой недостаточности • Гастроинтерстициальная форма: выраженная рвота, жидкий стул, боли животе спастического характера, метеоризм (диф. диагностика с пищевой токсикоинфекцией) • Церебральная форма: выраженная неврологическая симптоматика

Диагностика ООН • Клиника, анамнез • определение содержания кортизола, альдостерона, АКТГ в крови и в суточной моче • Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, могут быть удлинение интервала ST и комплекса QRS) • гипонатриемия, гипогликемия

Терапия ОНН • Регидратационная терапия: натрия хлорид 0, 9% -500 мл /час, струйно при коллапсе, затем в сочетании с 5 -10% р-ром глюкозы, в первые сутки до 3 -4 л жидкости • Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики • Одновременно 100 мг гидрокортизона гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1 суток через каждые 6 часов до 400 -600 мг до выведения больного из коллапса и повышения САД более 100 мм. рт. ст

Терапия ОНН (продолжение) • На 2 -3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150 -200 мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4 -6 раз в дозе 50 -75 мг. • Перевод на таблетированные формы: кортеф 20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона ацетат 25/12, 5 мг или преднизолон 5/2, 5 мг + кортинефф 0, 05 -0, 1 мг/сут при всех схемах лечения первичной НН, • при вторичной НН -ГКС

Профилактика ОНН • Дозу ГКС увеличивают в 2 -3 раза при легких и средней тяжести сопутствующих заболеваниях • При тяжелых заболеваниях с лихорадкой переводят на в/м гидрокортизон ( суспензия) 75 утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до нормализации состояния. • При кратковременных вмешательствах (ФГДС, экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50 мг за 15 мин до манипуляции • При больших операциях: 100 мг гидрокортизона перед началом операции, в/в кап 200 -300 мг во время операции

Резюме • Острую недостаточность надпочечников следует подозревать в любом случае рефрактерной гипотензии независимо от её причины

Клинический случай № 2 • Пациент В. , 51 г. Поступил в отделение 05. 06. 11 с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, выраженная потливость, дрожь во всем теле, снижение веса на 14 кг за последний год, раздражительность, потливость, выраженную слабость. • Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010 г, когда появились учащенное сердцебиение, потливость, снижение веса при повышенном аппетите. При обращении в ЦРБ назначены БАБ, ИАПФ (АГ до 160/80 мм. рт. ст).

Клинический случай, продолжение • По СМ-ЭКГ 06. 2010 – пароксизмы ФП со средней чсс 98 в мин. • В июне 2010 г консультирован в РЭД, Гормоны крови: ТТГ = 0, 08 мк. МЕ/мл, Т 4 св = 44 пм/л. V щитов. железы=34, 5 см. диффузно-гетерогенные изменения + усиление кровотока по ЦДК.

Клинический диагноз • Диффузно-токсический зоб. Str 2. Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые выявленный. Осл: Тиреотоксическое сердце: пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК 2. • Начата тиреостатическая терапия: тирозол 40 мг/сут с последующим снижением дозы до поддерживающей – 10 мг/сут + симптоматическая терапия

Клинический случай, продолжение • ухудшение состояния связано с перерывом приема тирозола по причине хорошего самочувствия с 02. 2011 • Проведена предоперационная подготовка в связи с рецидивом тиреотоксикоза, 03. 2011 проведена тотальная тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь для ВВ» • На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут. Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1, 5 мк. МЕ/мл

Тиреотоксическое сердце • 1 ст – постоянная тахикардия, систолическая АГ, редкие э/систолы, СН О. • II ст – преходящие нарушения ритма (ФП, частые экстрасистолы, границы сердца в норме, СН I/II А. • III ст – стойкие нарушения ритма (постоянная форма ТП) дилятация полостей сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III

Особенности у пожилых • моносимптомная клиника (суправентрикулярная аритмия, нередко на фоне ИБС) • «апатичная» форма ТТ: снижение массы тела, cнижение аппетита, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).

Резюме • Нарушения ритма, рефрактерные к терапии, требуют оценки тиреоидного статуса

Амиодарон и щитовидная железа • амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз I типа (у лиц с исходной патологией щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию или диффузный токсический зоб) • амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз II типа (без предшествующих заболеваний щитовидной железы и связанный с развитием деструктивных процессов) • амиодарон-ассоциированный гипотиреоз (длительный блок органификации йода и нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект Вольфф. Чайкова).

Лечение амиодаронассоциированного тиреотоксикоза. • легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом устраняется после отмены препарата • Отмена амиодарона только в тех случаях, когда нарушения сердечного ритма не опасны для жизни и могут быть нивелированы альтернативными антиаритмическими препаратами • Для компенсации тиреотоксикоза требуются большие дозы антитиреоидных препаратов (например, метизола 40– 60 мг или пропицила 300— 600 мг) Для нормализации уровня свободного Т 4 может потребоваться 6– 12 нед. и более.

Лечение амиодаронассоциированного гипотиреоза • отмена амиодарона (после отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным периодом выведения лекарства) • когда отмена амиодарона невозможна заместительная терапия тиреоидными гормонами, с минимальных доз 12, 5– 25 мкг/сут с постепенным повышением ее под контролем ТТГ с интервалом в 4– 6 нед. до достижения эффекта, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

Лечение (продолжение) Оперативное лечение: • при отсутствии компенсации заболевания после длительного (около 6 мес. ) курса медикаментозной терапии • при сочетании амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза с узловым зобом. • Радиоактивный йод не эффективен, так как большая концентрация йода предотвращает достаточное поглощение щитовидной железой радиоизотопа

до назначения амиодарона и проведения коронарографии • • определение ТТГ свободного Т 4 при измененном уровне ТТГ УЗИ щитовидной железы определение уровня антител к ТПО (присутствие антител к ТПО увеличивает риск развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения) • Консультация эндокринолога

Дальнейший мониторинг • св. Т 4, ТТГ через 3 -6 мес от начала терапии • (при нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1 -2 раза в год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой)

Резюме появление рефрактерности к антиаритмической терапии может быть ранним признаком манифестации амиодаронассоциированного тиреотоксикоза

Особенности поражения сердца при сахарном диабете • • диффузное поражение коронарных артерий сниженный вазодилятационный резерв пониженная фибринолитическая активность повышенная агрегационная способность тромбоцитов • автономная кардиоваскулярная нейропатия • диабетическая кардиомиопатия

автономная кардиоваскулярная нейропатия • Ортостатическая проба: снижение АД > 30 мм. рт. ст при перемене положения тела • СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД • СМ-ЭКГ: разница между max и min чсс < 14 уд. в мин • Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1. 2

Клинические особенности ИБС при сахарном диабете • одинаковая частота развития ИБС у мужчин и женщин • высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ • высокий риск «внезапной смерти» • высокая частота развития постинфарктных осложнений: - кардиогенного шока - застойная сердечная недостаточность - нарушений сердечного ритма СД не является противопоказанием для проведения ЭКГ-проб с дозированной ФН

Особенности лечения ОКС при СД • Гликемия в пределах 5, 5 -10 ммоль/л, гипогликемия может усилить ишемию миокарда • показания к инсулинотерапии: -общее тяжелое/критическое состояние -гликемия выше 10 ммоль/л -парэнтеральное питание -ДКА -кардиогенный шок, ЗСН, артериальная гипотония, тяжелые нарушения ритма

Особенности лечения ОКС при СД • На ПССП: больные с ОКС с низким риском смерти/ИМ, при условии если позволяет поддерживать целевые значения гликемии и избегать гипогликемии. • Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из/за риска лактат-ацидоза

Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом с ХСН • Метформин противопоказан больным с ХСН III/IV функциональных классов или ХСН , требующей госпитализации. • Метформин показан при ХСН I-II ФК и сохранной функцией почек

Инкретины в лечении диабета • Агонисты ГПП -1: - Эксенатид (баета) - Лираглютид (виктоза) • Ингибиторы ДПП-4: -вилдаглиптин (галвус) -ситаглиптин (янувия) -саксаглиптин (онглиза)

Эффекты ГПП -1 • глюкозозависимая стимуляция инсулина и подавление глюкогона , (нет гипогликемии) • замедляет эвакуацию пищи из желудка (снижает всасывание глюкозы) • способствует быстрому наступлению чувства насыщения (ядра гипоталямуса) • снижает количество потребляемой пищи и массу тела (лечение ожирения) • увеличивает сердечный выброс (поступление глюкозы в миокард) , снижает зону инфаркта миокарда, улучшая коронарный кровоток (NO-зависимая вазодилятация )

Спасибо за внимание!