Асфиксия.ppt
- Количество слайдов: 45
Асфиксия Родовая травма к. м. н. Ирина Кондратова Кафедра педиатрии № 1 и неонатологии Харьковский национальный медицинский университет
Асфиксия • В литературе – «кислородное голодание» , развивающееся в результате физических воздействий, препятствующих газообмену и сопровождающееся прекращением поступления в организм кислорода и накоплением углекислого газа, острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или инсульт у плода или новорожденного вследствие отсутствия кислорода (гипоксия) и/или отсутствия перфузии (ишемия) различных органов
Эпидемиология • Частота асфиксии – 6 -9 случаев на 1000 новорожденных • В структуре заболеваемости новорожденных в Украине – первое место • В структуре летальности в Украине – третье место • Летальный исход или тяжелый неврологический дефицит – примерно 1 случай на 1000 новорожденных
Повреждение головного мозга • Реперфузионное повреждение головного мозга вследствие перенесенной гипоксической ишемии – основная причина Ø Перинатальной смертности Ø Инвалидности вследствие неврологической патологии
90% асфиктических поражений происходят • Непосредственно перед родами • В интранатальном периоде как результат острой плацентарной недостаточности, приводящей к неспособности обеспечить плод О 2 и удалить СО 2 и Н+ 10% - первые минуты постнатального периода (вторичная асфиксия)
Диагностика асфиксии основана на • Изучении анамнеза • Лабораторных исследованиях • Неврологическом обследовании
Основные причины • Нарушение материнской оксигенации (анемия, гипотензия, материнская гипоксия от хронической патологии легких или ССС) • Уменьшение кровотока от матери к плаценте и от плаценты к плоду (поздние гестозы, инфаркт или фиброз плаценты, аномалии пупочных сосудов, тугие обвития пуповины вокруг шеи, плечиков, туловища плода) • Нарушение газообмена через плаценту или в фетальных тканях (отслойка, аномальные предлежания, выпадение петель пуповины, материнский диабет, фетальные или плацентарные отеки, длительный потужной период) • Увеличение фетальной потребности в О 2 (ВПР, фетальная инфекция, СЗВУР, фетальная анемия)
Основные причины • Вторичное апноэ >5 минут • Аспирационный синдром • Влияние медикаментов, применяемых в родах (должно быть исключено)
Лабораторные нарушения • • Гипоксемия Гиперкапния Ацидоз Гипогликемия Гипокальциемия Гипомагниемия Гипонатриемия Гиперкалиемия
Газы крови у доношенных новорожденных При рождении В возрасте Матери Пупо нская чная артерия вена арте рия 10 мин 30 -60 5 мин часо в Р О 2 95 27, 5 16 50 54 74 Р С О 2 32 39 49 46 38 35 р. Н 7, 4 7, 32 7, 24 7, 21 7, 29 7, 34
«Предсказание судорог» • Тяжелый ацидоз – р. Н < 7, 0 в пуповинной крови – достоверный предвестник неонатальных судорог
Основные звенья патогенеза Компенсаторная фаза (адреналин, норадреналин, дофамин, глюкокортикостероиды) Ø ↑ ЧСС, СВ, МОС, ЦВД, АД Ø Централизация кровообращения за счет спазма периферических сосудов (кожи, скелетных мышц, костей, почек, кишечника, печени, легких) – ишемия органов Ø Шунтирование крови к мозгу (повышенный мозговой кровоток), сердцу, надпочечникам Ø Стимуляция эритропоэза (полицитемия при рождении – увеличение вязкости крови)
Основные звенья патогенеза Фаза декомпенсации • ↓ЧСС, СВ, МОС, АД • Паретическое расширение сосудов микроциркуляции – замедление кровотока • Депонирование крови в паренхиматозных органах – относительная гиповолемия – ишемия «органов-мишений» • Повышение проницаемости сосудов – экстравазация жидкости из сосудистого русла – ↓ОЦК, замедление кровотока, сладж-синдром.
Основные звенья патогенеза • Нет ауторегуляции мозгового кровотока, зависит от системного кровотока и метаболических показателей – снижение линейной скорости МК – ишемия головного мозга • Анаэробный гликолиз – лактат внутри клетки – внутриклеточная гипергидратация, Na+, Ca 2+ – цитотоксический отек головного мозга (внутри нейрона)
Основные звенья патогенеза Реперфузия предварительно ишемизированной ткани Ø Эффект реоксигенации ( «кислородный парадокс» – повреждающее действие О 2 на нейрон и глию) Ø Длительная гиперперфузия - ВЧК Ø Повышение активности протеолитических ферментов Ø ПОЛ, ПОБ, ПОУ, интрацелюлярное накопление Ca 2+
Органы-мишени при асфиксии Ø Головной мозг – гипоксически-ишемическая энцефалопатия Ø Легкие – РДСВ (СОПВ) Ø Почки – острый канальцевый некроз, ОПН Ø Кишечник – парез кишечника, некротизирующий энтероколит Ø Сердце – транзиторная ишемия миокарда Ø Свертывающая система – ДВС-синдром
Одно из самых тяжелых осложнений асфиксии – синдром массивной мекониальной аспирации • Осложнение СММА – развитие ПЛГН и синдрома ПФК
Биохимические маркеры • Увеличение сывороточной креатинкиназы (МФ), гипоксантина, лактата • Увеличение уровня белка, лактата, нейронспецифической енолазы в ликворе • Увеличение соотношения лактат/креатинин в моче
Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография • Определение тяжести повреждения мозга в первые 24 часа после рождения • Начальные изменения – подавление частоты и амплитуды а-ЭЭГ • Динамика а-ЭЭГ чрезвычайно важна после назначения п/судорожной терапии, т. к. может отмечаться разница между клиническими проявлениями и электрофизиологической активностью мозга
ЭЭГ паттерны при ГИЭ и исходы • Тяжелые нарушения Риск смерти или тяжелой инвалидности 95% Ø Подавление активности Ø Низкий вольтаж Ø Изолиния на ЭЭГ • Нарушения средней степени тяжести Риск смерти или инвалидности около 60% Ø Медленная активность Ø Эпилептическая активность
Клинические стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии по материалам Sarnat NB, Sarnat MS Neonatal encephalopathy following distress. Arch Neurol 33: 696 -705, 1976 Стадия II Сопор, угнетение Стадия III Уровень сознания Ясное, гипервозбудимость Ступор, кома Мышечный тонус Норма или мышечная Гипотония дистония Атония Сухожильные рефлексы Норма/повышены Повышены Снижены/отсутствуют Миоклонус сегментарный Есть Нет Сосательный рефлекс Активный Слабый Нет Моро Избыточный Неполный Нет Зрачки Мидриаз Миоз Центрально фиксированы Судороги Нет Генерализованные Исходы Нормальный Смерть или тяжелый Смерть 50%, тяжел. невр.
ГИЭ (стадия I) • После рождения ребенок может иметь короткий период апноэ до начала спонтанного дыхания (в норме<5 мин) • Наблюдается тремор, но не судороги • Гиперактивность • Прогноз хороший • Нет необходимости лечить или оказывать специальную помощь • Вы можете предоставить оптимистичную информацию для родителей
ГИЭ (стадия II) • Более длительное апноэ после рождения (>5 мин) • Клинические симптомы изменчивы: гипотония в первые часы, далее – мышечная дистония, гипертонус экстензорной группы мышц с судорогами в первые 12 -24 часа и нарушением ритма дыхания. Олигурия. • Обязательный мониторинг: t, динамика m тела, темп диуреза, клиническое и неврологическое обследование, мониторинг дыхания, Sat. O 2, газы крови, ЭЭГ, лабораторные анализы
ГИЭ (стадия III) • Кома • Атония, адинамия, угнетение рефлексов, фотореакций • Децеребрация • Длительное апноэ после рождения (>20 мин) • Нарушения сердечного ритма, гипотензия • Олиго-анурия • ЭЭГ-мониторинг: периодическая картина с изопотенциальными фазами
Прогноз при ГИЭ • Шкала Апгар не является хорошим предвестником исхода! • Клинические факторы, результаты нейровизуализации и данные ЭЭГ должны быть основополагающими при выявлении детей с неблагоприятным прогнозом (Biagioni et al, 2001) • Шкала Sarnat является наиболее часто используемым индикатором для определения прогноза и демонстрирует риск повреждения у детей с ГИЭ (Volpe, 2001) • Судороги лучший клинический признак неблагоприятного исхода (особенно если они появляются в первые 12 часов или плохо купируются, Miller et al, 2006 )
Родовая травма • Понятие «родовая травма» включает механическое повреждение плода и его тканевых структур в виде разрыва или перелома, растяжения, размозжения или смещения и т. д. • Наиболее типично для родовой травмы кровоизлияние вследствие разрыва сосуда
Эпидемиология • Частота 2 – 7 на 1000 живорожденных (М. Цуджи, США, 2006) • Летальность 3, 7 на 100000 живорожденных (М. Цуджи, США, 2006)
Факторы риска • Стремительные роды, акушерские пособия • Затяжные роды, слабость родовой деятельности в потужном периоде • Ненормальные предлежания плода, акушерские пособия • Использование щипцов или вакуум-экстрактора • Затруднения при выведении плечиков, поворот и экстракция плода • Медикаментозная стимуляция родовой деятельности • Аномалии таза у матери • Аномалии развития плода
Переломы • • Ключицы Плечевой кости Бедренной кости Костей черепа • При ягодичном, поперечном предлежании, затруднении при выведении плечиков, после кесарева сечения • Механизм: тракция и ротация конечностей
Внутричерепные родовые травмы (МКБ X) • • Субдуральная гематома Эпидуральная гематома Внутримозжечковая гематома Разрыв намета мозжечка Интрацеребральная гематома Субарахноидальная гематома Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК)
Основные клинические синдромы и симптомы • • Может быть «светлый промежуток» Синдром возбуждения → синдром угнетения Судороги Расширение зрачка на стороне кровоизлияния (непостоянно) • Очаговые нарушения (зависят от локализации и объема гематомы) • Нарушения ритма дыхания и сердечной деятельности • Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
Исходы • • Парезы Параличи Очаговая симптоматика Гидроцефальный синдром Отставание в психомоторном развитии Синдром малых мозговых дисфункций Без органических изменений ЦНС (редко)
Спинальные родовые травмы • По литературным данным частота родовых травм позвонозника и спинного мозга – от 3 до 30% от всех живорожденных • Причина смерти у 10 -33% всех умерших новорожденных
Максимальная нагрузка в родах – на шейный отдел позвоночника • Основные механизмы родовых травм Ø Гиперэкстензия (задний вид затылочного предлежания, конечный этап извлечения плода при ножном и ягодичном предлежании), max нагрузка – краниовертебральный стык) Ø Гиперфлексия (стремительные роды крупным плодом), max нагрузка – С 4 -С 5, L 4 -L 5
Основные механизмы родовых травм Ø Тракция (ургентное КС, выходные акушерские щипцы, вакуумэкстракция, пособия при застревании плечиков, смена позиции плода при появлении головы) Ø Компрессия позвоночника и его содержимого (травмы «ныряльщика; неадекватная родовая деятельность с использованием медикаментозного сна -отдыха, окситоцина, ригидность шейки матки, пособия экстренного выдавливания плода, приемы защиты промежности) max нагрузка – С 1 -С 3+прямая компрессия продолговатого мозга
Клиническая картина острого периода • Болевой синдром • Вегето-висцеральные нарушения • Сегментарные и проводниковые двигательные нарушения
• С 1 -С 3 – спинальный шок (брадикардия, гипотензия, диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия, бледность+дистальный цианоз, задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость) • С 3 -С 4 – парез диафрагмы (синдром Кофферата) • С 5 -С 6 – проксимальный акушерский парез Дюшенна-Эрба • С 7 -Т 1 – дистальный парез Дежерин-Клюмпке • С 5 -Т 1 – тотальный паралич Керера
Повреждения внутренних органов • Печень • Селезенка • Надпочечники (разрывы или субкапсулярные гематомы) Клиника: • внутрибрюшное кровотечение, вздутие живота, «острый живот» , перитонит • геморрагический шок • желтуха, бледность, тахикардия, отрицательный баланс веса
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


