Артериялық гипертензия синдромы Дайындаған ЖМ 104 Тиллаходжаева Ш

Артериялық гипертензия синдромы Дайындаған: ЖМ 104 Тиллаходжаева Ш Хожахметова З Курбанходжаева М

Артериялық гипертензия инсульттардың, миокард инфаркты дамуының, тамырлар, бүйрек, көз зақымдалуының қауіп факторы болып табылады Артериялық гипертензия барысында мидың негізіне (көпіріне) гематомалық түрде қан құйылудың көрінісі

Анықтамасы l Артериялық гипертензия бұл артериялық қысымның тұрақты жоғарылау синдромы, бұл кезде систолиялық АҚ 140 мм. сын. бағ. және одан жағары, ал диастолиялық АҚ 90 мм. сын. бағ. және одан жоғары болады.

Артериялық гипертензияның екі түрі бар: l l 1. Біріншілік артериялық гипертония (эссенциальдік гипертония). Біріншілік артериялық гипертония (АГ) немесе эссенциальдік гипертония — артериялық қысымның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын артериялық гипертония. 2. Екіншілік артериялық гипертония симптомдық (екіншілік) артериялық гипертензиялар (САГ) — қан қысымын реттеуге қатысты ағзалардың немесе жүйелердің зақымдануынан дамитын артериялық гипертензиялар.

Себептері: l l Қазіргі кезге дейін де нағыз артериялық гипертонияның (АГ) даму себептері толық анықталмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана белгілі: Тұқым қуалауға бейімділік. Болжаулар бойынша біріншілік артериялық гипертония белгілі бір гендердің кемістіктерінен дамуы мүмкін. Нервтік-психикалық жарақаттар (эмоциялық стрестер). Кәсіптік зияндылықтар (құлаққа, көзге, зейін қоюға көп күш түсуі, мәселен диспетчерлер, шулы цехтарда жұмыс жасайтындар). Тамақтанудың ерекшеліктері (тұзды тағамға әуесқойлық, эткен шайі (тұз қосылған), кальцийдің, магнийдің жетіспеушілігі).

l l Диэнцефальдік-гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы (климакс шағы). Зиянды әдеттер: темекі тарту, ішкілікке салыну (арақ ішкеннен кейін сау адамның өзінде де АҚ 20 -30 мм с. б. биіктейді). Бас миының жарақаттары. Семіздік.

Артериялық гипертензиямен сырқаттанатын науқастардың 15 -25 % САГ анықталады. Себептері: l Бүйректік. l Эндокриндік. l Гемодинамикалық. l ОНЖ зақымдануы.

І. Бүйректік гипертензиялар себебі: 1. Ренопаренхималық гипертензияға әкелетін аурулар: l Гломерулонефриттер; l Созылмалы пиелонефрит; l Бүйрек поликистозы; l Диабеттік гломерулосклероз; l Интерстициялық нефрит; l Бүйрек амилоидозы; l Бүйрек ісіктері; l Бүйрек туберкулезі; l Обструкциялық уропатиялар; l Бүйректің гипоплазиясы;

2. Реноваскулярлық гипертензияға әкелетін аурулар (бүйрек артериясының (БА): - БА атеросклерозы; -БА фибробұлшықеттік дисплазиясы; -БА тромболэмболиясы; -БА аневризмасы; -бүйректің артерио-веналық фистулалары; -БА гипоплазиясы; -нефроптоз;

ІІ. Эндокриндік гипертензияға әкелетін аурулар: Біріншілік альдостеронизм (Конн синдромы); l Иценко-Кушинг ауруы және синдромы; l Феохромоцитома; l Акромегалия; l Тиреотоксикоз; l

ІІІ. Гемодинамикалық гипертензияға әкелетін аурулар: Қолқа атеросклерозы; l Қолқа коарктациясы; l Аортит; l Жүрек ақаулары l Қолқа гипоплазиясы; l Ашық артериялық түтік; l Атриовентрикулярлық блокада; l Артерио-веналық фистулалар, омыртқа артерияларының стеноздаушы зақымданулары; l

ІУ. Нерв жүйесінің органикалық зақымдануынан дамитын гипертензиялардың себептері: Диэнцефальдік синдром; l Тор қабық асты кеңістікке қан құйылуы; l Мидың ісіктері; l Мидың абсцесі; l Мидың ошақты зақымданулары; l Менингит; l Полиневрит. l

АГ синдромының даму механизмі Систолалық (САҚ) және диастолалық артериялық қысымдардың (ДАҚ) деңгейлері прессорлық жүйенің (ПЖ) және депрессорлық жүйенің (ДЖ) қызметінің арақатынасына байланысты. l l l ПЖ құрамына жататындар: симпатоадренал жүйесі (САЖ); ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ); альдостерон жүйесі; гипоталамус пен гипофиздің антидиурездік жүйесі (вазопрессин); Ғ 2 а-простагландин жүйесі.

ДЖ жататындар: l қолқа-каротидтік аймақ (каротидтік синустың, қолқа доғасының барорецепторлары); l депрессорлық простагландиндердің жүйесі (ПГЕ 2, простациклин); l депрессорлық полипептидтер жүйесі (жүрекшелік натрийурездік гормон, гастроинтестициальдік гормон — секретин, ішектік вазоактивті полипептид); l бүйректің депрессорлық липидтері; l эндотелий тәуелді босаңсыту факторы.

l l l АГ ПЖ-дің функциясы артады, ол әсіресе САЖнен байқалады. САЖ қызметінің артуынан АҚ биітеуіне алып келетін себептер: шеттік вазоконстрикция және соған байланысты жүрекке қан оралуының көбеюі, жүректің соғу көлемінің ұлғаюы; ЖЖЖ және соғу көлемінің көбеюімен бірге жүрек шығарымының ұлғаюы; шеттік артериолалар рецепторларының белсенділігінен тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің жоғарылауы; ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААЖ) белсенділігі артады, бұл кезде ДАҚ биіктей түседі.

Артериялық гипертонияның қалыптасуында басым дамитын тізбектің түрлеріне қарай, даму механизмдері: l Гиперадренергиялық. Оның негізінде САЖ-нің басым белсенділенуі жатады. Қан қүрамында норадреналин көбейеді, қанайналымның гиперкинездік түрі қалыптасады. Оның сипаттамалары — САҚ басым көтерілуі, АҚ тұрақсыздығы, тахикардияның болуы.

• Ангиотензин тәуелді. Оның даму негізі — РААЖ-нің басым белсенділенуі, әсіресе ангиотензин ІІ-нің көбеюі. Көрінісінде АҚ-ның тұрақты биіктеуі, өсіресе ДАҚ ның, артериоспазмға бейімділік, көбіне қан құрамында ренин деңгейінің жоғарылауы анықталады.

l Натрий (көлемге) тәуелді гипергидратациялық. Бұл түрінде альдостеронның мөлшері басым жоғарылайды. Гиперальдостеронизмге байланысты организмде натрий мен су жиналып, ісінуге бейімділік болады. l Кальций тәуелді түрі. Артериялар мен артериолалардың тегіс салалы бұлшықет жасушаларында кальций йондарының шамадан тыс жиналады. Кальцийдің жиналуынан тамырлар түйіледі.

Артериялық гипертензияның ДДУ (1999) жіктемесі АҚ деңгейлері САҚ ДАҚ мм сын. бағ. Оптимальді <120 <80 Қалыпты <130 <85 Жоғары қалыпты 130 -139 85 -89 1 -ші дәрежелі гипертония 140 -159 90 -99 2 -ші дәрежелі гипертония 160 -179 100 -109 3 -ші дәрежелі гипертония >180 >110

Стратификация — науқастарды дөрежесіне карай жіктеу. қауіп Қауіптер үш топқа жіктеледі: l 1) қауіп факторлары; l 2) нысана ағзалардың зақымдануы; l 3)артериялық гипертониямен бірлескен жағдайлар немесе аурулар l

Қауіптілікті айыру (стратификациялау) критерийлері ДДҰ/ХТҚ, 1999 ж. l l l l l Кауіп факторлары I. Қауіптілікті стратификациялау үшін қолданады Систолалық АҚ>140 мм с. б. Диастолалық АҚ>90 мм с. б. Жасы 55 -тен асқан еркектер Жасы 65 -тен асқан әйелдер Шыпым шегу Холестерин>6, 5 ммоль/л Қантты диабет Түқымыңда жүрек-тамыр ауруларының ерте дамуы.

II. Болжамға кері өсер ететін өзге ықпалдар: l Диетаға байланыссыз тығыздығы жоғары липопротеидтердің (ТЖТП) төмендеуі, ал тығыздығы төмен липопротеидтердің (ТТЛП) жоғарылауы, микроальбумин-урия, глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі, семіздік, гиподинамия, гипокинезия, фибриноген деңгейінің жоғарылауы l Белгілі бір әлеуметтік-экономикалық жағдай, ұлт ерекшелігі, географиялық аймақ.

Нысана ағзалардың зақымданулары Сол қарыншаның гипертрофиясы (ЭКГ, эхо. КГ немесе рентгенографиямен (R) дәлелденген). l Протеинурия жөне/немесе креатининемия 1, 2 -2, 0 мг/дл. l Атеросклероздық түймедақтың УДЗ немесе рентгендік көрінісі. l Көз түбі торы артерияларының жалпылама немесе ошақты жіңішкеруі. l

Клиникалық көрінісі l АГ көрінісі оның барысына (кризді, қатерлі, рефрактерлі), сатысына және "нысаналық" ағзалардың зақымдану деңгейіне тәуелді.

Белгілері: Қан қысымының жоғарылауынан болатын шағымдар: бас ауру, бастың айналуы, көз көруінің нашарлауы, көз алдында шіркей ұшып жүргендей болуы, кұлақ шуылдауы, есте сақтау қабілеттің төмендеуі, ұйқысыздық, депрессияға бейімділік, жүрек тұсында ауырсыну сезімі (стенокардия ұстамалары) және т. б.

Қарағанда: тері түсі бозғылт немесе гиперемияланған. ЖҰТ жайлмалы, күшті, солға ығысқан. Пальпацияда: ЖҰТ күшейген, ауданы үлкен, сол жақ бұғана ортасынан солға ығысқан. Пульс толық және кернеулігі жоғары. Перкуссияда: жүректің ШТШ солға ығысқан. Аускультацияда: қолқа үстінде (2 -ші тыңдау нүктесінде) ІІ тонның акценті.

Диагностика әдістері: Шынайы АГ диагнозы САГ жоққа шығару арқылы қойылады. Сондықтан келесі зерттеу әдістері жүргізіледі: Лабораториялық: ҚЖА, НЖА, ҚБА (қан құамындағы калий, кальций, натрий, креатинин, мочевина, глюкоза, жалпы холестерин, ТЖЛП холестерині, ТТЛП холестерині, үшглицеридтер, зөр қышқылы, гликолизденген гемоглобин); қан плазмасындағы рениннің, альдостеронның, ТТГ, Т 3, Т 4 деңгейлері; тәуліктік протеинурия; катехоламиндердің зөрмен тәуліктік экскрециясы; Реберг-Тареев сынамасы; Аспаптық: ЭКГ, Эхо-КГ; R-графия, көз түбін зерттеу, артериялардың ультрасонографиясы; бүйректі және БҮБ-ін УДЗ; АҚ-ды тәуліктік мониторлау; ангиография; патологиялық өзгерістердің болуынан күдіктенген ағзалардың компьютерлік томографиясы.

Бүйректің зақымдалуы А – қалыпты қысым кезінде В - артериалиялық гипертензия кезінде шумақтардың өлшемдері үлкейген

САГ болуынан күдіктендіретін жағдайлар: l егер АГ 20 -дан жөне 60 -тан асқан шақта алғаш пайда болса; l АГ жиі пайда болып, тұрақты сақталса; l аса биік АҚ; l АГ қатерлі барысы; l симпатоадреналдық криздердің болуы; l АГ жүктілік кезінде пайда болуы; l науқастың анамнезінде бүйрек, несеп жолдары аурулары туралы мөліметтердің болуы; l зәр анализінде, минимальді болса да, өзгерістердің табылуы.

Қан айналым жетіспеушілігі синдромы

Қан айналым жетіспеушілігі - жүректамыр жүйесінің ағзалар мен тіндерге керекті қан мөлшерін жеткізе алмауы. Қан айналым бұзылуы тек жүректің, не тек тамырдың зақымдануынан, не болмаса тұтас жүрек-тамыр жүйесінің зақымдануынан болады. Сондықтан қан айналысының жетіспеушілігін жүрек шамасыздығы, тамыр шамасыздығы және жүрек-тамыр шамасыздығы деп үш топқа бөлуге болады. Бұлардың ішінде ең жиі кездесетіні жүрек шамасыздығы.

Жүрек жетіспеушілігі (ЖЖ) ЖЖ – жүректің жиырылу функцияның нашарлауын айтады. Себептері үш топқа бөлінеді. Жүректің ішінде қан айналысы бұзылғаннан жүрекке күш түсу (көлемдік күш түсу): а) митральды қақпақтың жетіспеушілігі; б) қолқа қақпағының жетіспеушілігі Қанды шығаруға кедергі болуынан жүрекке күш түсу гемодинамикалық) (қысымдық күш түсу): а) артериялық гипертензия; б) өкпе артериясының гипертониясы; в) қолқа сағасының тарылуы.

Жүректің бұлшық етінің зақымдануы: а) жүрек бұлшық етінің біріншілік зақымдануы (миокардиттер, кардиомиопатиялар, алкогольмен, наркотиктермен улану). б) жүрек бұлшық етінің екіншілік зақымдануы (миокард инфарктынан кейінгі кардиосклероз, атеросклероз, эндокринді аурулар, токсикоаллергиялық аурулар, дәнекер тіннің жүйелі аурулары, анемиялар т. б. ).

Даму механизмі: Аталған себептердің әсерінен организмде компенсаторлық факторлар іске қосылады – бұл жүрек функциясын сақтайтын факторлар. Ол екі топқа бөлінеді: кардиальды реакциялар (жүрек жұмысында болатын реакциялар). Экстракардиальды (жүректен тыс болатын) реакциялар. Жүрек әлсіздігін екі вариантқа бөлуге болады: Жедел жүрек жетіспеушілігі (ЖЖЖ). Созылмалы жүрек жетіспеушілігі (СЖЖ).

Жүректің жедел жетіспеушілігі (ЖЖЖ): а) жүрек демікпесі (ЖД) б) өкпе шемені себептері: қолқа ақаулары, артериялық гипертония, симптоматикалық гипертония, МИ, атеросклероздық кардиосклероз, миокардиттер.

Жүрек демікпесі Клиникасы: Көбінде түнде пайда болады. Науқас түнде құрғақ жөтелден оянады. Жөтел пайда болғанда тынысы тарылып, ауа жетпей ентігеді. Егер тұрып отырса басылады. Бұл сол қарыншаның әлсіздігінен дамиды, бірақ оң қарынша жұмысы қалыпты жағдайда болады. Сондықтан сол қарыншаға қан толып жиналады, өйткені әлсіреген сол қарынша қанның бар көлемін қолқаға айдап шығара алмайды. Біртіндеп КҚШ қан іркіледі.

Оң қарынша қанды өкпе артериясына айдайды. КҚШ қан іркілуінен өкпе

Плазма ауамен араласады, сондықтан жөтел ылғалды болады, яғни қақырық тастайды (көбікті ақ қақырық), кейде қақырық қызғылт болады – бұл өкпе шеменінің белгісі. Жүрек демікпесінде науқасты қарағанда: ортопноэ, акроцианоз болады, салқын тер басады. Пальпацияда: ЖҰТ солға және төмен ығысады. Пульс жиілеген, толықтығы мен қаттылығы өте азаяды. Жүрек ырғағының бұзылуы жиі кездеседі.

Перкуссияда: Жүректің сол жақ шекарасы солға және төмен ығысады. Аускультацияда: Жүрек тондары өте әлсіреген. Шоқырақ ырғақ, тахикардия болады. Өкпенің төменгі және артқы жағынан ылғалды ұсақ көпіршікті сырыл естіледі. Жүрек демікпесі өкпе шеменіне өтуі мүмкін. Өкпе шемені өз бетінше де дами береді. Өкпе шеменінің белгілері жүрек демікпесінің белгілерімен бірдей, бірақ одан күштірек және ауырлау болады, сырыл күшейіп бара-бара өкпенің барлық бөліктерінен естіледі.

Интерстициалды өкпе шемені меңдеп альвеолярлы шеменге айналғанда ентігу

Оң қарыншаның жедел жетіспеушілігі - өкпе текті жүрек Себептері: өкпе артерияның ірі тарамдарының тромбозы, пневмоторакс, бронх демікпесінің ұстамалы кезеңі, пневмонияның ауыр түрі, яғни өкпе аурулары. Даму механизмі: кіші қан айналым шеңберінде кенеттен шамадан тыс кедергі пайда болғандықтан, оң қарыншаға күш түседі, бұл оң қарыншаның жедел әлсіздігін тудырады. Оң қарыншаның кенеттен пайда болған әлсіздігі қан айналысының үлкен шеңберінде қанның тез іркілуіне әкеледі.

Клиникасы: Тынысы жиі болады, салқын тер басады, жүрек тұсы ауырады не оны бір ауыр салмақ басып тұрғандай сезім болады, жалпы әлсіздік пайда болады. Ісіну пайда болып, әрі тез күшейеді. Қарағанда: Жайылма цианоз. Мойын веналары ісініп кетеді. Пальпация: пульс жиілейді, оның толықтығы және қаттылығы әлсірейді. Перкуссия: Жүректің шала тұйық шекарасының оң жақ шекарасы оңға ығысқан және тұйық дыбысының ауданы кеңіген болады.

Аускультация: Жүрек тондары әлсірейді. ІІ тонның өкпе артериясында акценті естіледі. Өкпеде себеп болған негізгі ауруға тән белгілер табылады. Бауыр тез ұлғая бастайды. Ісіну де тез өседі. ЭКГ-да оң қарынша мен оң жүрекшеге кенеттен шамадан тыс күш түскен белгілер пайда болады.

Жүректің созылмалы жетіспеушілігі - ол сол қарынша әлсіздігі. Ал оң қарынша әлсіздігі болса - өкпе текті жүрек дамиды. ЖСЖ-нің үш сатысы бар: І сатысы (бүркеме) – науқас қалыпты физикалық күш түскенде ентігеді, жүрек қағуы болуы мүмкін. ІІ сатысы – демікпе, жүрек қағуымен қоса оң жақ қабырға асты ауыра бастайды. Кешке қарай аяғы ісе бастайды - өйткені оң қарыншада әлсіздік пайда болады, сондықтан қысымы қуысты веналарда жоғарылап, қан жинала бастайды. Бауыр да ісінеді. Қуысты веналарда қысым жоғарылауынан ісіну пайда болады. Сосын біраз уақыттан кейін іш іседі – асцит пайда болады. Бауыр қатаяды - қан жиналғаннан дистрофия пайда бола бастайды.

ІІІ сатысы: науқас арықтайды, бүкіл денесіне ісіну тарайды – анасарка пайда болады. Бұл саты дистрофиялық саты деп аталады. Өйткені паренхиматозды ағзаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болады. Бауыр оданда қатаяды – цирроз пайда болады.

Тамырдың жедел жетіспеушілігі (шок, коллапс, талма). Бұл тамыр сыйымдылығы мен айналымдағы қан көлемінің қалыпты қатынасы бұзылғанда пайда болады. Ол қан массасы азайғанда дамиды (қан жоғалту, организмде сұйықтықтың азаюы) немесе тамыр тонусы төмендегенде.

Тамыр тонусының төмендеуі мынадай жағдайларға тәуелді: зақым алғанда, миокард инфарктінде, өкпе артериясының эмболиясында, серозды қабаттардың тітіркенуінен және т. б. жағдайларда тамырлардың вазомоторлық инервациясы рефлекторлы түрде бұзылғанда; церебральдық себептерден вазомоторлық инервация бұзылғанда (гиперкапнияда, аралық мидың жедел гипоксиясында, психогенді реакцияларда); көптеген инфекциялар мен интоксикацияларда байқалатын улардың салдарынан дамитын тамыр парезінде.

Тамыр тонусының төмендеуі организмде қан таралуының бұзылысына әкеліп соғады: деподағы қан көлемі артады, әсіресе іш құрсағындағы ағзалардың тамырларында. Ал айналымдағы қан көлемі азаяды, айналымдағы қан көлемі азаюы жүрекке келетін веналық қанның мөлшерін азайтады, қанның соққы көлемін төмендетеді, артериялық қысымды және веналық қысымды төмендетеді. Тамыр жетіспеушілігінен дамитын қан айналым жетіспеушілігі көбінесе жедел түрде жүреді және оны коллапс деп атайды. Айналымдағы қан көлемінің азаюынан миға баратын қан да азаяды, сондықтан шағымдары мынадай болады: бас айналу, көз алды қарауытуы, құлағы шулау, жиі естен тану болады.

Қарағанда: терісі қуқыл, суық тер, аяққолдардың мұздауы, жиілеген беткей тыныс, аз кейде жіп тәрізді сыздықтаған пульс болады, артериялық қысым төмендейді. Тамырдың жедел жетіспеушілігінің түрлеріне талма жатады. Бұл қысқа уақытқа естен тану, себебі миға қанның жеткіліксіз баруынан. Талма – шаршағаннан, қобалжудан, қатты қорыққаннан, ауасы тарылған бөлмеде дамуы мүмкін. Ол тамыр тонусының орталық нерв жүйесімен реттелуі бұзылуынан, қан іш-құрсағы тамырларда жиналып қалуынан болады. Талма кезінде терісі бозғылт-құқыл болады, суық тер шығып, аяқ-қолдары мұздайды, пульс аз сыздықтаған болады.

Кейбіреулерде көлденең қалыптан тік қалыпқа өткенде талма дамиды, әсіресе астеник - жас адамдарда, әсіресе әйелдерде жиі дамиды. Оған себепші жағдайлар шаршау, қаны аздық, жұқпалы аурулардан кейін болуы мүмкін. Мұндай талмалар – ортостатикалық коллапс деп аталады. Бұл вазомоторлық реакциялардың тез арада жүзеге аспауымен түсіндіріледі, соның салдарынан дене қалпын өзгерткенде дененің жоғарғы бөлігінен қан төменгі бөлікке, ішқұрсақ тамырларына кетіп қалады.

Сұрақтар: 1. Артериялық гипертензияның қандай түрлері бар? 2. Жүрек қандай? шамасыздығының түрлері