Артериальная гипертония Зав кафедрой терапии педиатрического и стоматологического

Артериальная гипертония Зав. кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов СГМУ д. м. н. профессор И. В. Козлова

Эпидемиология n Артериальная гипертония – наиболее распространенное заболевание человека

Распространенность артериальной гипертонии в возрасте 35– 64 лет в 7 странах Анализ данных о распространенности АГ с учетом возраста больных 27% 38% 28% 42% 47% 55% 38% Wolf-Maier K. , et al. Hypertension 2004; 43: 10– 17.

Распространенность артериальной гипертонии среди взрослого населения России 40% Шальнова С. А. и др. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 2001; 2: 3 -7.

Прогнозируемый рост числа больных с артериальной гипертонией 2000 год 2025 год Kearney P. M. , et al. Lancet 2005; 365: 217 -223.

ОР смерти от ССЗ Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2 раза при повышении АД на каждые 20/10 мм рт. ст. * * – у лиц 40 -69 лет, начиная с уровня АД 115/75 мм рт. ст. Lewington S. , et al. Lancet. 2002; 360(9349): 1903– 1913.

Эффективность снижения систолического АД на 2 мм рт. ст. • • Мета-анализ 61 проспективного обсервационного исследования 1 миллион больных 12, 7 миллионов человеко-лет снижение систолического АД в среднем на 2 мм рт. ст. На 7% снижение риска смерти от ИБС На 10% снижение риска смерти от инсульта Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002; 360: 1903 -1913.

ТИПЫ АГ Эссенциальная (первичная) АГ n Вторичная (симптоматическая) n

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертония) – n хронически протекающее неинфекционное заболевание, основным проявлением которого становится синдром повышения АД, не связанный с наличием других патологических процессов.

Вторичная (симптоматическая) АГ n стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ

Вторичная АГ (частота : 8 -10%) n n n Почечная (до 3%) АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%) Первичный гиперальдостеронизм (0. 3 -1%) Синдром Иценко-Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) Другие причины (0. 2%)

Определения ü Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и "симптоматических артериальных гипертензиях" ü Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия" ü В силу того, что гипертоническая болезнь является гетерогенным заболеванием, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".

Артериальная гипертензия предполагает ü стабильное повышение САД более 140 мм рт ст ü или ДАД более 90 мм рт

Классификация АГ по уровню артериального давления Категория АД САД, мм рт ст ДАД, мм. рт. ст. Оптимальное АД <120 <80 Нормальное АД 120 -129 80 -84 Высокое нормальное 130 -139 85 -89 АГ 1 степени 140 -159 90 -99 АГ 2 степени 160 -179 100 -109 АГ 3 степени > 180 >110

Оптимальное АДn n уровень АД, обеспечивающий минимальный риск развития ССО Высокое нормальное - уровень АД, при котором в эпид. исследованиях установлено повышение риска развития ССО

Стратегия ведения пациента с АГ Профилактика ССО на основе определения индивидуального сердечно-сосудистого риска больного | | Определение индивидуального сердечнососудистого риска производится на основе современной классификации АГ Современная классификация АГ – это алгоритм выбора способа лечения больного n

Мясников А. Л.

Мясников А. Л. Другая точка зрения на взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза может быть сформулирована так: существует единая болезнь, которая проявляется в одних случаях клинико-анатомическим синдромом гипертонии, в других случаях — клинико-анатомическим синдромом атеросклероза, а чаще и тем, и другим болезненным процессом одновременно»

Основной патогенетический механизм АГ n АГ- болезнь нарушения регуляции двух гемодинамических механизмов: сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления

Этиология АГ (АГ -мультифактериальное заболевание) Мажорные гены Среда и привычки Полигены

Факторы риска АГ n n n n Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции Фактор наследственности Алиментарный фактор Курение Малоподвижный образ жизни Ожирение Хроническое алкогольное отравление Возраст

Патогенез АГ На ранних стадиях увеличивается СВ, ОПСС – в норме вследствие: n Нормальное функционирование депрессорных систем: 1. система барорецепторов (барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса) 2. почечная экскреция ионов натрия; 3. каллиреин - кининовая система; 4. натрийуретрический пептид; 5. оксид азота n

Патогенез АГ n n n n n По мере прогрессирования заболевания СВ снижается, растет ОПСС Факторы повышения ОПСС: Повышение активности симпатической НС, нарушение депонирования катехоламинов (норадреналин) (спазм артериол) – спазм почечных артериол Повышение выработки ренина Повышение продукции ангиотензина-2 Повышение выработки альдостерона Повышение обратного всасывания воды и натрия Отек сосудистой стенки, повышение ее чувствительности к катехоаминам, спазм, повышение ОПСС Повышение выработки антидиуретического гормона, увеличение реабсорбции натрия, увеличение ОЦК и вновь повышение СВ

Схема патогенеза АГ Дисфункция сосудистого эндотелия Нарушения выведения натрия из организма Дисбаланс в симпатоадреналовой системе Дисбаланс ренин-ангиотензиновой системе Дисбаланс в системе альдостерона ↕ Ремоделирование сосудов Ремоделирование миокарда Почечный «ресетинг» ↕ Поражение органов-мишеней

Ангиотензин II и поражение органовмишеней при АГ АII AT 1 Водно-электролитный баланс ИНСУЛЬТ Нейро-эндокринная функция Активность автономной нервной системы ГИПЕРТОНИЯ Вазоконстрикция Гипертрофия Эндотелиальная дисфункция Атеросклероз ГЛЖ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Фиброз ИНФАРКТ МИОКАРДА Апоптоз ремоделирование СКФ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ протеинурии áвысвобождения альдостерона гломерулосклероз

Ангиотензин II, АГ и атеросклероз Ангиотензин II Артериальная гипертония Напряжение Утолщение стенки сосудов Повреждение эндотелия Окислительный стресс свободных радикалов Изменение экспрессии генов, цитокинов, ростовых факторов, молекул адгезии Изменение метаболизма липидов АТЕРОСКЛЕРОЗ

Клиника артериальной гипертонии n n n n АГ- «молчаливая» патология, у 50% повышение АД - случайная находка. Жалобы неспецифичны: Головные боли в затылочной области Тошнота Мелькание «мушек перед глазами» Длительные ноющие боли в области сердца Типичные приступы стенокардии на высоте повышения АД

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АГ n Клиника АГ - проявление ее осложнений и поражений органов мишеней.

Органы-мишени при АГ: изменения структуры приводят к нарушению функции Ø Ø Ø Сердце - гипертрофия миокарда - ишемиянарушение сократимости - сердечная недостаточность Сосуды - гипертрофия сосудистой стенки. ИБС - инфаркт, инсульт Почки - гипертрофия сосудистой стенки – нефропатия - почечная недостаточность

При обнаружении повышенного АД врач должен ответить на следующие вопросы n n 1. Стабильность повышения или случайность? 2. Первичная или симптоматическая АГ? 3. Имеются ли помимо АГ другие факторы риска развития ССЗ? 4. Имеется ли поражение органовмишеней?

Три метода регистрации АД n n n Измерение АД у врача (офисное АД) Суточное мониторирование АД Измерение АД на дому

Правила офисного измерения АД n n n Двукратное На каждой руке В покое С интервалом 5 минут Два измерения с интервалом в 1 неделю

Суточное мониторирование АД n n n Определяет вариабельность АД в течение суток, ночную гипертензию или гипотензию, позволяет определять адекватность подбора препаратов

Типы суточных кривых в зависимости от величины суточного индекса САД: n n Dipper : 10 -20% (нормальное ночное снижение АД) Non-dipper : <10% (недостаточное ночное снижение АД) Night-peaker: <0 (ночная гипертония) Over-dipper: >20% (чрезмерное ночное снижение АД)

ПРОГНОЗ И СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА. ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ВЛИЯЮТ НА ПРОГНОЗ АГ ФАКТОРЫ РИСКА * МУЖЧИНЫ > 55 ЛЕТ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ * ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА * ЖЕНЩИНЫ > 65 ЛЕТ * КУРЕНИЕ * ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН > 6, 5 ММОЛЬ/Л * СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ (У ЖЕНЩИН < 65 ЛЕТ И МУЖЧИН < 55 ЛЕТ) * ПРОТЕИНУРИЯ И/ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КРЕАТИНИНА 1, 2 -2, 0 МГ/ДЛ * УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ИЛИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О НАЛИЧИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ (СОННЫЕ, ПОДВЗДОШНЫЕ И БЕДРЕННЫЕ АРТЕРИИ, АОРТА) * ГЕНЕРАЛИЗОВАНОЕ ИЛИ ОБЩЕЕ СУЖЕНИЕ АРТЕРИЙ СЕТЧАТКИ

НЕФРОПАТИЯ Поражение сосудов Гипертрофия левого желудочка

Диагностика поражения органовмишеней при АД n n n n ЭКГ в покое Общий анализ крови, Общий анализ мочи Липидный спектр крови Уровень креатинина Калий крови Глюкоза крови

Признаки поражения органовмишеней n Микроскопия мочевого осадка (скорость экскреции альбумина с мочой -30 -300 мг/сутки)

Признаки поражения органовмишеней n n Липидный спектр: общий холестерин более 5 ммоль/л, триглицериды более 1, 7 ммоль/л холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1 ммоль/л

Диагностика поражения органовмишеней n n n Повышение креатинина крови: 115 -133 мкмоль/л – у мужчин; 107 -124 - у женщин – начальные признаки ХПН

Диагностика поражения органовмишеней n Измерение концентрации мочевой кислоты в крови – гиперурикемия, приводит к нефроангиосклерозу

Определение поражения органов -мишеней n ЭКГ в покое и ЭХОкг -оценка состояния сердца – основного органа-мишени

Варианты изменения левого желудочка при АГ Норма Концентрическое ремоделирование Концентрическая гипертрофия Эксцентрическая гипертрофия

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА И МАССЫ МИОЦИТОВ БЕЗ АДЕКВАТНОЙ ВАСКУЛЯРИЗАЦИИ УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОГО МАТРИКСА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ПОЛОСТИ ЖЕЛУДОЧКА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА МЕЖУТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА

ТИПИЧНЫЙ СЛУЧАЙ НАЧАЛО ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Концентрическая гипертрофия + диастолическая дисфункция НОРМА Гипертония → → Нейро→ гуморальные → Сдвиги Гены → → →

28% взрослых старше 45 лет имеет диастоличекую дисфункцию Эпидемия диастолической дисфункции угрожает миру? Данные «Рочестерского проекта »

ГЛЖ увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений в 4 раза 5 -летняя частота любых сердечнососудистых осложнений (%) X 4 24 6 Нормальная масса ЛЖ ГЛЖ Casale PN, Devereux RB, Milner M et al, Ann Intern Med 1986; 105: 173 -178

Определение поражения органов -мишеней n Осмотр глазного дна – гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва)

Симптоматическая АГ может быть заподозрена в следующих случаях n n n 1 - внезапное развитие АГ, 2 - возникновение АГ в молодом (<30) и пожилом (>60) возрасте 3 - наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями , 4 - быстрое прогрессирование доселе доброкачественно протекавшей АГ, 5 - не представляется возможным по данным первичного стандартного обследования исключить вторичный характер АГ, 6 - высокая степень АГ (III) и рефрактерность АГ к медикаментозной терапии.

При подозрении на симптоматическую АГ проводятся: n n n УЗИ почек, МРТ-ангиография почечных артерий УЗИ надпочечников Определение концентрации альдостерона и калия (аденома надпочечников) МРТ гипофиза Экскреция суммарных 17 оксикортикостероидов Ангиография магистральных сосудов(при подозрении на коарктацию аорты)

Стратификации риска АГ n В ходе определения группы риска анализируют риск смерти от сердечно-сосудистных заболеваний в течение какого-то времени

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния 1. 2. 3. Церебро-васкулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния 1. 2. Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Риск 1 n n Группа низкого риска включает всех мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ степени при отсутствии факторов риска. поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 10%.

Риск 2 n n В группу риска 2 степени объединены пациенты с широким диапазоном колебаний АД: небольшое повышение АД, но значительное число факторов риска и выраженная гипертензия. Отсутствует поражение органовмишеней. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15 -20%.

Риск 3 n n К группе высокого риска отнесены пациенты, имеющие поражение органов-мишеней независимо от степени АГ и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет более 20%.

Риск 4 n n n n Группу очень высокого риска составляют больные АГ любой степени при наличии ассоциированных заболеваний: стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесенный мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, ретинопатия III-IV ст. , поражение периферических сосудов), а также пациенты с высоким нормальным АД , страдающие сахарным диабетом. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет более 30%.

Стадии АГ n n n Гипертоническая болезнь 1 стадии предполагает отсутствие изменений в органахмишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования. Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличия одного и/или нескольких изменений со стороны органовмишеней. Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного и/или нескольких ассоциированных состояний.

Примеры формулировки диагноза n n Артериальная гипертония III стадии. ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс. Риск 4 Артериальная гипертония 1 стадия. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3.

Цели лечения n n n Достижение целевого АД Уменьшение суммарного риска сосудистых осложнений Уменьшение поражения органовмишеней Улучшение качества жизни Увеличение продолжительности жизни

Трансформация цели гипотензивной терапии 70 -е годы - Снижение АД на 10% и более начало 80 -х годов конец 80 -х годов - 24 -часовой контроль АД начало 90 -х годов - органопротективное действие конец 90 -х годов - Максимальное снижение общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности

Целевое АД уровень АД, при котором - регистрируется минимальный риск развития сердечнососудистой заболеваемости и смертности

Целевые уровни АД для всех категорий больных < 140/90 мм рт. ст. при сочетании АГ с СД или поражением почек < 130/80 мм рт. ст. нижняя граница безопасного снижения АД 110/70 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения n n n Рациональное питание Физическая нагрузка Борьба с лишним весом Ограничение алкоголя Исключение курения

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ Ингибиторы АПФ Блокаторы АII Диуретики Антагонисты Са++ βблокаторы Альфа-блокаторы; препараты центр. действия; прямые вазодилятаторы

Идеальный гипотензивный препарат ЭФФЕКТИВНЫЙ У 90% БОЛЬНЫХ, КОНТРОЛЬ АД ПРИЕМЕ 1 РАЗ В ДЕНЬ, ЗАЩИЩАЮЩИЙ ОРГАНЫ МИШЕНИ (МИОКАРД И Т. Д. ) ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ХОРОШИЙ ПРОГНОЗ УЛУЧШАЮЩИЙ САМОЧУВСТВИЕ

n Ни одна из перечисленных фармакологических групп не имеет предпочтения в плане снижения АД и предупреждения СС осложнений.

Стратегия назначения гипотензивных препаратов целесообразно сочетание разных препаратовкомбинированная антигипертензивная терапия. !!! n

Показания к проведению комбинированной гипотензивной терапии n является высокий риск АГ, n высокая степень АГ, n коронарный риск.

Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов | | диуретик + ИАПФ, АРАII, БАБ антагонист Са + И АПФ, АРАII БАБ + антагонист Са (дигидропиридинового ряда) -блокатор + БАБ Возможны также комбинации ИАПФ, АК, БРА с агонистами имидазолиновых рецепторов.

Обоснование рациональности комбинированной терапии (2) Комбинация препаратов с различным механизмом действия, влияющих на различные прессорные системы диуретик + ингибитор АПФ (АРА) -блокатор + антагонист Са Антагонисты Са + ингибиторы АПФ

Рефрактерная АГ ü ü АГ, при которой достижение целевого уровня АД невозможно на фоне комбинированной терапии адекватными дозами трех и более АГП, включая диуретики Необходимо: Ø Исключить псевдорефрактерность (например «гипертония белого халата» или исплользование несоответствующей манжеты для измерения Ø Оценить сопутствующую терапию, Ø рациональность применяемой комбинации АГП Ø соблюдение рекомендаций по изменению образа жизни и медикаментозному лечению Ø исключить вторичные формы АГ Ø Перегрузку объемом из-за: неадекватной терапии диуретиками, прогрессирования ХПН, избыточного потребления поваренной соли

Гипертензивный криз n Гипертензивный криз - это остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов-мишеней.

Основные причины возникновения n n n Психоэмоциональное напряжение Наследственность Питание Возраст Атеросклеротические изменения сосудов Черепно – мозговая травма Заболевания почек Длительные интоксикации(никотиновая, алкогольная, наркотическая) Гиподинамия Неадекватная плановая терапия АГ Другие причины

Клинические формы кризов n n n Нейровегетативная - с преобладанием гиперадренерического синдрома. Отечная - с преобладанием синдрома нарушений водносолевого обмена. Судорожная - с признаками энцефалопатии.

Диагностические критерии n n ГК гиперкинетического типа: * Возбуждение, мышечная дрожь, усиленное потоотделение, сердцебиение. полиурия(к концу криза), преобдадание подъема САД. ГК гипокинетического типа: *Вялость, заторможенность, сонливость, дезориентация, одутловатость лица, преобладание подъема ДАД

Дифференцированная терапия ГК n n Неосложненный гипокинетический Нифедипин ( С МЕДЛЕННЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ ПРЕПАРАТА)сублингвально, при его непереносимости - капотен сублингвально Неосложненный гиперкинетический bадреноблокаторы (например, пропранолол сублингвально)

Нифедипин продленного действия 20 -30 мг per os 30 -60 мин1218 ч В отличие от капсул нифедипина, резкое снижение АД наблюдается довольно редко

Дифференцированная терапия ГК n n n Криз, осложнившийся нарушением церебральной гемодинамики: Дибазол внутривенно струйно, эуфиллин внутривенно капельно, при развитии судорожного синдрома - сульфат магния внутривенно Криз, осложнившийся развитием инфаркта миокарда При отсутствии мозговой симптоматики - нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) внутривенно капельно, при отсутствии сердечной недостаточности - bадреноблокаторы

Дифференцированная терапия ГК n Криз, осложнившийся нарушениями сердечного ритма: b-адреноблокаторы (например, пропранолол), сульфат магния внутривенно

Дифференцированная терапия ГК n Криз, осложнившийся острой сердечной недостаточностью, отеком легких Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) внутривенно капельно, лазикс внутривенно струйно

Ошибки в лечении гипертонических кризов n Следует избегать чрезмерного снижения АД из-за опасности развития ишемии головного мозга, миокарда или почек! От чрезмерно активного лечения гипертензивных кризов инсультов и инфарктов бывает больше, чем от отсутствия лечения

Наиболее распространенные ошибки в выборе гипотензивных препаратов для купирования ГК Следует особо отметить неоправданно широкое применение для купирования ГК дибазола, папаверина, но-шпы – препаратов с низкой эффективностью, а также назначение средств, обладающих седативным и снотворным эффектом, зачастую маскирующим серьезную неврологическую симптоматику, кроме того, назначение диуретиков в отсутствии ОЛЖН и ЗСН. n Из-за возможности резкого неконтролируемого снижения АД не рекомендуется применять для купирования ГК нифедипин в капсулах или таблетках с быстрым высвобождением действующего вещества. n