Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь).
Артериальная гипертензия- повышение АД, диастолического выше 90 мм. рт. ст. , систолического-140 мм. рт. ст. (в результате повторных измерений АД, произведенных в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД). Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вторичной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране- гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм. рт. ст. ), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии. Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм. рт. ст), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для нее характерны выраженные изменения глазного дна с отеком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек. У одного и того же человека в течение суток отмечают значительное колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкое показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели- в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений, но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным.
Факторы риска. Прогноз у больных с артериальной гипертензией зависит не только от уровня АД. Важное значение имеют факторы риска, подразделяемые на основные и дополнительные Основные факторы риска. Мужской пол и менопауза у женщин. Курение. Холестерин выше 6, 5 ммольл. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет). Дополнительные факторы риска. Снижение содержания холестерина ЛПВП. Повышение содержания холестерина ЛПНП. Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе. Ожирение. Малоподвижный образ жизни. Повышение уровня фибриногена. Эндогенный тканевой активатор плазминогена. Ингибитор активатора плазминогена типа I. Гипергомоцистеинемия. Повышение уровня С-реактивного белка. Дефицит эстрогенов. Определение социально-экономическое положение. Этническая принадлежность. При оценке риска обычно используют прежде всего основные факторы риска, из дополнительных- фракции холестерина, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе.
Классификации. В связи большим вниманием к оценке риска сердечно- сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией наметился отход от классификации, основанной на выделении стадии, с переходом на выделение степени повышения АД с одновременной диагностикой риска (низкий, средний, высокий, очень высокий). Этот подход был сформирован в рекомендациях экспертов ВОЗ и Международного общества гипертензии (МОГ) и поддержан в Докладе российских экспертов по артериальной гипертензии. В 1999 г. ВОЗ и Международное общество гипертензии предложили следующую классификацию артериальной гипертензии по уровню АД. При небольшом повышении АД следует провести полную оценку спектра фактора риска и начать немедикаментозную программу лечения; в случае более выраженного повышения АД тактику ведения пациента определяет врач в соответствии с конкретной клинической ситуацией.
Патогенез Представления о происхождении гипертонической болезни были сформированы Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым. Они придавали большое значение психическому напряжению, эмоциям отрицательного характера, расстройствам функции коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса. Эти представления не были подтверждены в полной мере при дальнейшим исследованиях. Установлен ряд других патогенетических механизмов артериальной гипертензии. К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС, величину сердечного выброса, объем внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы. Два основных фактора- сердечный выброс и ОПСС. Повышение Ад может быть связано с увеличением минутного объема крови и/или повышением ОПСС. В связи с этим выделяют гиперкинетический (увеличенный минутный объем), эукинетический (нормальный сердечный выброс, нормальное ОПСС) и гипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) типы кровообращения. Повышение АД может быть при любом из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения , несмотря на нормальное показатели их другу с преобладанием последнего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, меняющих функцию как сердца, так и периферических сосудов. Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин- кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простогладины. Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и, следовательно величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II- важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостерона корой надпочечников, а это в свою очередь ведет изменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причем не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простогладины), локально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.
Пристальное внимание исследователей в последние годы приковано к наследственным механизмам артериальной гипертензии. Полагают, что при артериальной гипертензии нарушение регуляции АД происходит в результате различных генетических дефектов, определяющих функциональный ответ кровообращения на внешние и внутренние воздействия. Установлены гены мутации которых способствует развитиию артериальной гипертензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Имеет значение также и механическое сужение просвета артериол в результате их отека, что способствует повышению чувствительности к прессорным стимулам. В эпидемиологических исследованиях были выявлены факторы, в значительной степени подтверждающие значение указанных выше патогенетических механизмов. К таким наиболее распространенным факторам риска гипертонической болезни относят избыточное потребление поваренной соли (20 -25 гсут), частые и интенсивные психоэмоциональные стрессы, ожирение, сахарный диабет, наличие гипертонической болезни у родственников.
Поражение органов-мишеней. Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению внутренних органов, называемых органами- мишенями- сердца, сосудов, головного мозга и почек. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражение коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность, которая может возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате нарушения диастолического наполнения (рестрикция). Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий, но и вследствие относительной коронарной недостаточности, а также из- за микроваскулопатии. Поражение сосудов. Сосуды, напрямую принимая участие в поддерживании высокого АД за счет ОПСС, сами выступают одним из органов- мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек- к нарушению почечных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна. При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензией.
Стадии гипертонической болезни» (отечественная классификация) Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях» . Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней» . Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.
Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90— 95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшения самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов.
Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные, или реноваскулярные гипертензии) и при паренхиматозных гипертензиях: Ig. A-нефропатии, хроническом Гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах, при опухолях почек, мочекаменной болезни. Синдрому обычно сопутствуют симптомы — боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а также патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.
Эссенциальная гипертензия Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения человека, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов. [4] Непосредственной причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса[4]. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.
Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин) Потеря работоспособности, утомляемость Покраснение лица, груди «Мошки» , мелькание перед глазами Бессонница, тревога, страх Головные боли, особенно в затылочной части Шум, звон, писк в ушах, оглушённость Одышка Боли в груди
Контроль артериального давления Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата – тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. О методике измерения АД мы уже указывали. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Еще раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека – 120 -140/80 -90 мм рт. ст. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. считаются в настоящее время как «прегипертензия» . Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это еще не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут.
Скачать презентацию Артериальная гипертония гипертоническая болезнь Артериальная гипертензия- повышение
7_lek_russ.pptx