Артериальная гипертензия состояние при котором систолическое АД

Артериальная гипертензия – состояние при котором систолическое АД составляет 140 мм рт ст и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт ст и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ – 20 -30 % ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ. До 60 лет чаще у мужчин После 60 лет чаще у женщин

Распространенность артериальной гипертонии в Российской Федерации 100 % АД>=140/90 мм рт. ст. 80 60 40 20 0 Мужчины Женщины 20 30 40 50 Возрастные 60 70 группы Российская национальная репрезентативная выборка 80 90

Распространенность артериальной гипертонии в Российской Федерации % Мужчины 40 30 61% 39% 20 АГ (АД>=140/90) 37, 1 21, 6 10 5, 7 0 Знают Лечатся эфф. Российская национальная репрезентативная выборка

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Ø Повышает риск развития атеросклероза Ø При отсутствии лечения тяжесть АГ усиливается Ø Ведет к поражению органов – мишеней

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКОТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АД Физиологически АД поддерживается путем регуляции СВ=ЧССх. УО и ОПСС в 4 -х анатомических областях: - Артериолы - Посткапиллярные венулы - Сердце - почки

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД Ø Механизмы немедленной регуляции АД (сек) Ø Среднесрочные механизмы регуляции АД (мин. , часы) Ø Отсроченные длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели)

Ø Каротидные барорецепторы Ø Хеморецепторы Ø РАС Ø Капиллярная фильтрация Ø Вегетативная нервная система

ПАТОГЕНЕЗ Предрасполагающие факторы - Генетическая предрасположенность - Избыточное потребление соли - Избыточное потребление алкоголя - Стресс - Ожирение - Гиподинамия - Сахарный диабет

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ Гиперфункция СНС и / или дисбаланс вегетативной нервной системы - Активация и/или дисбаланс РАС -

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ Ø ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ l l l l Дисфункция эндотелия Нарушение натрийуретической и диуретической функции почек Задержка натрия и воды почками Инсулинорезистентность Повышение пред- и постнагрузки Увеличение ОЦК Функциональная констрикция артериол и венул

Ø СТРУКТУРНЫЕ l l Ремоделирование сердечно-сосудистой системы Уменьшение числа нефронов и фильтрационной поверхности

РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ Основная функция – поддержание равновесия противоположных процессов

Сосудистый эндотелий Общие сведения: Ø Монослой с общей площадью 400 м 2 Ø Вес около 2 кг Ø Протяженность 7 км Функция: Ø Полуселективный барьер между кровью и сосудистой стенкой

Роль эндотелия сосудов нс Ко ия ац тр ик ят ил Д ци я Эндотелий- полуселективный барьер диффузии макромолекул из просвета сосуда в интерстициальное пространство Эндотелин Тромбоксан Супероксид анион PG I 2 NO ЭПГФ Эндотелийвысокоактивный эндокринный орган Регуляция сосудистого тонуса Сосудистый рост Модуляция коагуляции Модуляция воспаления

КЛАССИФИКАЦИЯ Ø Эссенциальная (первичная) АГ – стабильное повышение АД вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень АД, при отсутствии первичной причины для его повышения

Ø Вторичная АГ – стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ l Почечная: ренопаренхиматозная, реноваскулярная, ренинпродуцирующие опухоли l Эндокринная: акромегалия, гипо-, гипертиреоз, с-м Конна, феохромоцитома, применение гормональных средств, с-м Иценко-Кушинга l Коарктация аорта l Беременность l Неврологические заболевания и нарушения: повышение внутричерепного давления, ночное апноэ, тетраплегия, отравление свинцом l Стресс l Злоупотребление алкоголем l Повышение СВ: недостаточность клапана аорты, незаращение артериального протока, тиреотоксикоз.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ I стадия – повышение АД более 160/95 мм рт ст без органических изменений ССС Ø II стадия – повышение АД более 160/95 мм рт ст в сочетании с изменениями органовмишеней, обусловленными АГ, но без нарушения их функций Ø III стадия – артериальная гипертензия сочетающаяся с поражением органов – мишеней с нарушением их функций. Ø

ВОЗ, 1999: классификация уровней АД (мм рт. ст. ) Когда САД и ДАД больного попадает в различные категории, следует использовать более высокую степень

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОГНОЗА АГ

КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА

КЛИНИЧЕСКИЕ ФАРИАНТЫ АГ Ø Пограничная Ø ИСАГ Ø Псевдогипертония Ø Реактивная: отмена препарата, боль, психоз, травма, судороги, ишемия, инсульт, стресс Ø Гипертония белого халата

Ø Злокачественная – выраженное повышение АД (180/110 мм рт ст) при наличии: Отек соска зрительного нерва l Нарушение деятельности WYC l Геморрагии на глазном дне l Быстро прогрессирующее ухудшение функции почек Резистентная – АД выше 140/90 мм рт ст приеме 3 -х антигипертензивных препаратов (включая диуретики) в дозах близких к максимальным, в течение 6 недель l

Ø Рикошетная Ø Ночная Ø Стресс-индуцированная Ø Метаболическая

ОРГАНЫ -МИШЕНИ Ø СЕРДЦЕ l l I стадия – признаки нарушения диастолической функции II стадия – увеличение левого предсердия III стадия – гипертрофия ЛЖ IV стадия – развитие ХСН, возможное присоединение ИБС

Ø ПОЧКИ l l l скорость клубочковой фильтрации снижается Констрикция почечной артерии Ишемия проксимальных извитых канальцев с нарушением их функции, а затем и к повреждению всего нефрона

Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение артериальной гипертензии – проявляется снижением выделительной функции почек. Показатели вовлеченности почек в патологический процесс: - Концентрация креатинина коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития CCЗ в последующем - При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Более - протеинурия.

Ø СЕТЧАТКА (гипертоническая ретинопатия) l l I стадия – небольшое сужение артериол, ангиосклероз II стадия – более выраженное ужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет III стадия – ангиоспастическая ретинопатия, кровоизлияния, отёк сетчатки IV стадия – отек зрительнго нерва и значительное сужение сосудов

Ø ГОЛОВНОЙ МОЗГ – боль в затылке, головокружение, дурнота, шум в ушах, обмороки, энцефалопатия, инсульт.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АГ Подтверждение стабильности и оценка степени повышения АД Ø Исключение вторичного характера АГ Ø Выявление устранимых и неустранимых факторов риска CCP Ø Оценка наличия повреждения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний Ø Оценка индивидуальной степени риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений Ø

ЖАЛОБЫ Возникают присоединении поражения органов – мишеней: - Головокружение - Головные боли - Мелькание мушек перед глазами - Снижение памяти - Боли в области сердца - Одышка - Утомляемость - Нарушения ритма - Носовые кровотечения

АНАМНЕЗ Ø Ø Ø Ø Семейный анализ (АГ, СД, ИБС, нарушение липидного обмена, инсульт, заболевания почек) Продолжительность АГ и предыдущий уровень АД, эффективность и переносимость предшествующего лечения Наличие и течение ИБС или ХСН, сосудистого заболевания мозга, заболеваний периферических сосудов Выяснение симптомов предположительно вторичных АГ Прием препаратов повышающих АД Образ жизни Социальный статус

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Ø Ø Ø Ø 2 -х, 3 -х кратное измерение АД Измерение роста, массы тела, расчет ИМТ=m тела (кг)/рост (кв м) Исследование глазного дна для установления степени гипертонической ретинопатии Исследование ССС Исследование легких Исследование брюшной полости Исследование пульсации периферических артерий и отеков на конечностях Исследование нервной системы

ФАТКОРЫ ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ ВТОРИЧНУЮ АГ Ø Молодой возраст Ø АД выше 180/110 мм рт ст Ø Поражение органов-мишеней Ø Симптомы вторичных АГ Ø Семейный анамнез Ø Неэффективность комбинированной лекарственной терапии

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Ø Ø Ø Ø Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимические анализы Исследование гормонального статуса ЭКГ Эхо КГ УЗИ Допплерография Исследование глазного дна Суточное мониторирование АД КТ Ангиография Почечная артериография

Главная цель лечения больных с АГ Достижение максимального снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности Снижение повышенного АД Снижение повышенного веса Устранение курения Коррекция липидного профиля Компенсация сахарного диабета Лечение ассоциированных клин. состояний ВОЗ/МОАГ, 1999

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ø Диета: l l Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут Ограничение углеводов и жров Увеличение в диете калия Отказ от алкоголя

Ø Увеличение физической активности Ø Отказ от курения Ø Борьба с нарушениями липидного обмена

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Ø Ø Ø начало лечение с минимальных доз одного препарата; переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте терапии (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. Интервал между ступенями не должен быть менее 4 недель, если только не требуется более быстрое снижение АД; использование препаратов длительного действия для достижения 24 -часового эффекта при однократном приеме; использование оптимальных сочетаний препаратов (диуретик + бета-блокатор, диуретик + ингибитор АПФ, антагонист кальция (дигидропиридины) + бета-блокатор, антагонист кальция + ингибитор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор); лечение должно быть постоянным. Курсовой прием препаратов недопустим; при эффективном контроле АД минимум в течение 1 года можно постепенно уменьшить дозы и количество препаратов.

Рекомендации по выбору гипотензивных препаратов

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ Ø Ø Ø Ø Диуретики (гипотиазид, индапамид-ретард, ксипамид, триамтерен). Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, низкая или умеренная стоимость и доказанное положительное влияние на сердечнососудистую заболеваемость и смертность. Побочные эффекты: гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция. Однако эти нежелательные явления описаны применении высоких доз диуретиков. Индапамид-ретард в суточной дозе 1, 5 мг обладает высокой эффективностью и метаболической нейтральностью. Оптимальная доза гипотиазида для лечения АГ составляет 12, 5 мг (при этом потенцируется действие других гипотензивных препаратов и не развиваются метаболические изменения). Бета-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, надолол). Преимущества: высокая эффективность, безопасность, умеренная стоимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Побочные эффекты: отрицательный инотропный эффект, ухудшение АВпроводимости, бронхоспазм, нарушение периферического артериального кровообращения, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия. Рекомендуется назначение длительно действующие препараты с доказанным минимальным воздействием на метаболический статус - бетаксолол в дозе 5 -20 мг/сут, бисопролол 5 -20 мг/сут, атенолол 25 -100 мг/сут.

Ø Ø Ø Ø Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, трандолаприл, фозиноприл). Преимущества: хорошая эффективность, хорошая переносимость, умеренная стоимость, замедление прогрессирования и обратное развитие морфо-функциональных изменений, положительное влияние на смертность больных сердечной недостаточностью, замедление прогрессирования диабетической нефропатии. Побочные эффекты: сухой кашель, гиперкалиемия. Практически все препараты назначаются 1 раз в сутки (кроме каптоприла) и обладают сопоставимой гипотензивной эффективностью. Особого внимания заслуживает фозиноприл, у которого в отличие от всех остальных средств имеются два пути элиминации - печеночный и почечный. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин, плендил, норваск) Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, низкая или умеренная стоимость (кроме дигидропиридинов III поколения), предупреждение развития инсульта у пожилых больных с изолированной АГ (для дигидропиридинов III поколения). Побочные эффекты: ухудшение АВ-проводимости (для верапамила и дилтиазема), увеличение летальности у больных с перенесенным инфарктом миокарда (для коринфара). Для лечения АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам (норваск 2, 5 -10 мг/сут, плендил 2, 5 -20 мг/сут, коринфар-ретард 30 -120 мг/сут, кардил-ретард 120 -240 мг/сут).

Ø Ø Ø Ø Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин, теразозин) Преимущества: хорошая эффективность, хорошая переносимость, безопасность, уменьшение степени гипертрофии предстательной железы. Побочные эффекты: ортостатическая гипотензия, высокая стоимость. Являются препаратами выбора при сопутствующей гипертрофии предстательной железы (доксазозин 1 -16 мг/сут). Антагонисты ангиотензина-II (лозартан, вальзартан, ирбесартан, кандесартан). По основным фармакологическим характеристикам эти препараты сходны с ингибиторами АПФ. Их влияние на летальность и продолжительность жизни активно изучается в многочисленных исследованиях, результаты которых будут опубликованы через 4 -6 лет. Основным показанием для назначения является непереносимость ингибиторов АПФ. Однако их применение в настоящее время ограничено вследствие относительной дороговизны. Другие группы препаратов. В нашей стране из других гипотензивных препаратов наиболее часто применяются средства с центральным механизмом действия (резерпин, метилдопа, клонидин). В связи с отсутствием доказательств влияния на прогноз, наличием целого ряда побочных эффектов эти пепараты не могут быть рекомендованы в качестве основных для лечения АГ.

ЭТИОЛОГИЯ - - Ревматизм – в большинстве случаев Атеросклероз – при массивной кальцификации митрального фиброзного кольца Инфекционный эндокардит СКВ Ревматоидный полиартрит Карциноидный синдром Миксома левого предсердия Тромб левого предсердия

ПАТОГЕНЕЗ - - Этиологический фактор Поражение клапанного аппарата(створки, комиссуры, кольцо) Сращение и утолщение створок Сужение митрального отверстия < 4 см 2. В норме 4 -6 см. Препятствие току крови из ЛП в ЛЖ Увеличение градиента давления между ЛП и ЛЖ Увеличение давления в левом предсердии Увеличению давления также способствует компенсаторная тахикардия из – за фиксированного сердечного выброса(укорочение диастолы левого желудочка) Гипертрофия миокарда ЛП При снижении сократительной способности – дилатация, что может привести к появлению предсердных аритмий Из-за увеличения давления в ЛП пассивно (ретроградно) повышается давление в легочных венах Легочная гипертензия (венозная) и застой крови в сосудистом русле легких Также может развиться активная (артериальная) легочная гипертензия, когда повышение давления в легочной артерии возникает вследствие спазма легочных артериол, что в свою очередь является реакцией на повышение давления в левом предсердии и легочных венах. В результате выраженной легочной гипертензии может развиться недостаточность клапана легочной артерии. При увеличении давления в легочной артерии более 50 мм рт. ст. увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и последующей дилатации. В дальнейшем, при снижении сократительной функции правого желудочка возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана и развивается застой в большом круге кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ - Незначительный – 4 -3 см Умеренный – 2, 9 -2 см Выраженный – 1, 9 -1, 1 Критический - < 1

ЖАЛОБЫ - - - Одышка – наличие легочной гипертензии и фиксированный ударный объем Приступы удушья – застой крови в малом круге кровообращения, является проявлением интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения Кровохарканье – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол Повышенная утомляемость – вследствие фиксированного сердечного выброса и повышения сопротивления легочных сосудов, а также недостаточного снабжения мышц кислородом Охриплость голоса – с-м Ортнера – сдавление возвратного гортанного нерва увеличенным ЛП либо увеличенным стволом ЛА Сердцебиение Боль в грудной клетке – растяжение ствола ЛА либо ишемия миокарда Тошнота, рвота, боли в правом подреберье – застой в большом круге кровообращения Тромбоэмболия

ОСМОТР - - - Facies mitralis – синюшность губ и яркий румянец щёк – в результате низкого сердечного выброса, сужения сосудов большого круга кровообращения и выраженной легочной гипертензии Пульсация во II-III м/р слева от грудины – выходные тракты правого желудочка Пульсация в эпигастральной области, усиливающаяся на высоте вдоха – выраженная гипертрофия ПЖ При декомпенсации признаки хронической правожелудочковой недостаточности При возникновении МС в детском возрасте – отставание в развитии и развитие сердечного горба.

ПАЛЬПАЦИЯ - - - При пальпации периферического пульса – нерегулярность сердечного ритма Симптом Савельева – Попова- асимметрия пульса на лучевых артериях – снижение амплитуды пульсовой волны на левой лучевой артерии из-за сдавления увеличенным ЛП Диастолическое дрожание в области верхушечного толчка в положении больного на левом боку. Акцент II тона слева от грудины Усиление первого тона С-м «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке ощущается основанием ладони, усиленный II тон во II м/р слева от грудины ощущается концевыми фалангами пальцев При застое в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) пальпируется увеличенная печень

АУСКУЛЬТАЦИЯ - - Усиленный «хлопающий» I тон «Щелчок» открытия митрального клапана Акцент II тона над легочной артерией при наличии легочной гипертензии Ритма «перепела» : усиленный I , II тон и тон открытия митрального клапана Диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца Диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии – шум Грэма Стилла во II м/р слева от грудины и проводится во II-III м/р Систолический «клик» во II м/р слева от грудины выслушивается при выраженной легочной гипертензии и расширении ствола лёгочной артерии

ЭКГ Гипертрофия и дилатация ЛП – широкий (более 0, 12 с), двугорбый з Р в отведениях I, II, a. VL, V 5, V 6. - Признаки гипертрофии ПЖ – комплексы типа R, Rs, q. R в правых грудных отведениях и RS, r. S в левых грудных отведениях. - Фибрилляция предсердий - Нарушения ритма -

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Признаки венозной легочной гипертензии - Усиление легочного рисунка - Расширение корней легких - Общее помутнение легочных полей - Расширение вен верхней доли легких Наличие линий Керли типа Б – горизонтальные линейные тени в нижних отделах легких толщиной 1 -2 мм и длиной 10 -30 мм, обусловленные утолщением междольковых перегородок из-за скопления жидкости – признак легочной гипертензии - При артериальной легочной гипертензии отмечается симптом «ампутации» резко расширенных лёгочных корней с обеднением легочного рисунка - В прямой (переднезадней проекции) со стороны сердца – выбухание ушка ЛП и ствола лёгочной артерии (третьей и второй дуг сердца). - Иногда кальцификацию митрального клапана. - В правой косой проекции увеличенное ЛП оттесняет контрастированный пищевод кзади (обычно по дуге малого радиуса)

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ - Утолщенные створки - Парусение передней створки - Уменьшение площади митрального отверстия - Дилатация ЛП - Наличие тромбов - Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана

ЛЕЧЕНИЕ - Этиологическое Ограничение физической нагрузки В-блокаторы Сердечные гликозиды Блокаторы медленных кальциевых каналов Восстановление ритма – по показаниям Диуретики Ингибиторы АПФ Антикоагулянты Хирургическое лечение Балонная вальвулопластика Комиссуротомия Протезирование

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - Несмыкание (или неполное смыкание) створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в левое предсердие из левого желудочка во время систолы

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Изолированная ревматическая недостаточность митрального клапана – в 10% всех приобретенных пороков Чаще у мужчин Часто сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты

ЭТИОЛОГИЯ - - - Сморщивание створок клапана в результате ревматического процесса (наиболее частая причина) Пролабирование одной или обеих створок и разрыв хорд при синдромах Марфана и Элерса-Данло и травме сердца Разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС Дегенеративные изменения Разрушение створки при инфекционном эндокардите Дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд к межжелудочковой перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии Врожденная патология в виде расщепления одной из створок митрального клапана или транспозиции клапана при открытом АВ – канале Послеоперационная недостаточность митрального клапана

ГЕМОДИНАМИКА - - Несмыкание створок МК во время систолы Патологический ток крови из ЛЖ в ЛП Кровь создает перегрузку ЛП объемом во время систолы и ЛЖ во время диастолы Избыточный объем крови в ЛЖ приводит к его дилатации и расширению фиброзного кольца. При этом может произойти разрыв сухожильных нитей. Постоянная перегрузка объемом ЛЖ приводит к гипертрофии его стенок Дилатация ЛП приводит к натяжению задней створки митрального клапана и увеличению несмыкания митрального отверстия. Следовательно митральная недостаточность усугубляется. Избыточное кол-во крови в ЛП обусловливает ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии (в отличии от стеноза митрального отверстия развивается намного позже и значительно менее выражена). В далеко зашедшей стадии недостаточности МК развивается хроническая сердечная недостаточность (по правожелудочковому типу)

ЖАЛОБЫ - Быстрая утомляемость (низкий сердечный выброс) Одышка Застой в легких Кровохарканье При остро возникшей НМК (инфаркт миокарда) – отек легких или кардиогенный шок

ОСМОТР На ранних стадиях внешних проявлений нет На поздних – характерные проявления хронической сердечной недостаточности

ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ Расширение границ относительной сердечной тупости влево - Верхушечный толчок смещен влево и вниз из-за дилатации ЛЖ - Может выявляться систолическое дрожание на верхушке сердца -

АУСКУЛЬТАЦИЯ - - I тон ослаблен II тон не изменен если нет выраженной легочной гипертензии Может быть парадоксальное расщепление II тона Выслушивается патологический III тон в диастолу, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. Его вместе с ослабленным I тоном считают важным признаком выраженнной недостаточности митрального клапана Акцент II тона над легочным стволом во II межреберье слева от грудины – при возникновении легочной гипертензии

ЭКГ Признаки гипертрофии и дилатации ЛП - При далеко зашедшей стадии – признаки гипертрофии ЛЖ - При осложнении порока фибрилляцией предсердий – соответствующие признаки -

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ - - Утолщение створок МК (особенно по краям) – при ревматической этиологии Наличие вегетаций, перфораций створок, отрыв сухожильных нитей – при инфекционном эндокардите Дилатация полости ЛЖ, локальные нарушения движения стенок ЛЖ (дискинез), нормальные створки, центрально расположение струи регургитации Дилатация ЛП и ЛЖ Гиперкинез стенок ЛЖ Заброс струи крови из ЛЖ в ЛП во время систолы.

КЛАССИФИКАЦИЯ По выраженности регургитации I степень, – до 4 мм II степень, умеренная – 4 -6 мм III степень, средняя – 6 -9 мм IV степень, выраженная – > 9 мм

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Дилатация ЛП и его ушка (третья дуга) и увеличение ЛЖ (четвертая дуга) - При далеко зашедшей стадии порока – кардиомегалия - Признаки легочной гипертензии – при выраженной митральной регургитации -

ЛЕЧЕНИЕ Лекарственное - При фибрилляции – сердечные гликозиды, в-блокаторы, антагонисты кальция (дилтиазем) - Антикоагулянты - При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ Хирургическое лечение - Реконструкция - Протезирование

РЕВМАТИЗМ – Системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражаются сердечнососудистая система (с развитием клапанных пороков сердца), а также крупные суставы. У больных наблюдают лихорадку, мигрирующий полиартрит, неврологическую симптоматику. Болезнь возникает в любом возрасте, но чаще между 5 и 15 годами

ЭТИОЛОГИЯ - Вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А - Развивается чаще после острой носоглоточной стрептококковой инфекции - В крови больных обнаруживаются противострептококковые антитела в высоких титрах

ПАТОГЕНЕЗ В развитии и поддержании болезни играют роль: - Нарушение клеточного иммунитета - Химические медиаторы - Генетическая предрасположенность

МОРФОЛОГИЯ - - Характерным морфологическим признаком болезни является гранулёма (Ашофа-Талалаева), которая состоит из крупных базофильных клеток макрофагального происхождения. Располагается в периваскулярной соединительной ткани или в интерстициальной ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также неспецифическая воспалительная реакция. Ревматизм сопровождается бородавчатыми изменениями клапанов Склероз ведет к утолщению и сращению створок, что приводит к недостаточности клапана или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцинозом

КЛАССИФИКАЦИЯ По степени активности выделяют: - I степень активности (минимальная) - II степень (умеренная) - III степень По характеру течения: - Острое - Подострое - Хроническое - Затяжное Непрерывно рецидивирующее Латентное

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Часто после ангины самочувствие может быть хорошим, но через 2 -3 недели могут возникнуть лихорадка, полиартрит, симптомы кардита Ревматический артрит: - Летучее поражение суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы. Ревматический полиартрит полностью обратим

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ревмокардит – это воспаление слоев стенки сердца: миокарда, эндокарда и перикарда. Ревматический миокардит обычно протекает легко. Жалобы: - неприятные ощущения в области сердца - небольшую одышку при физической нагрузке - Сердцебиение и перебои в работе сердца Аускультация: - Систолический шум на верхушке - Ослабление I тона - Патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа ЭКГ: - Нарушения предсердно-желудочковой проводимости с удлинением и PQ - При динамическом наблюдении - смещение с ST? Уменьшение з. Т - Экстраситолия - Внутрижелудочковая блокада Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Подкожные узелки возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны. Редко – кольцевидная эритема. Поражение нервной системы. Развитие хореи (резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью), эмоциональная лабильность. В крови: - Лейкоцитоз - Сдвиг лейкоцитарной формулы влево - Увеличение СОЭ - Появление С-реактивного белка - Повышение содержания альфа-2 и гамма-глобулинов - Титры противострептококковых антител. При остром ревматизме атака заканчивается в течение 2 -х месяцев. Стрептококковая инфекция способствует активизации процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I стадия: может быть при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, в том числе в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты < 8 г/л, СОЭ – норма или слегка ускорена, С-реактивный белок отрицателен или небольшое количество Гамма-глобулины – норма или слегка увеличены II стадия: при подостром затяжно или непрерывно рецидивирующем течении. Лейкоциты – 8 -10 г/л, СОЭ 20 -40 мм/ч, С-реактивный белок – от (+) до (+++), Гамма-глобулины – 21 -23% III стадия: при остром или подостром течении (полиартрит, ревмокардит, плеврит, лихорадка, лейкоцитоз > 10 г/л, СОЭ - > 40 мм/ч, С-реактивный белок – (++++), гаммаглобулины до 30%, фибриноген сильно повышен

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острое течение: Острое начало с высокой температурой Интоксикация Экссудативный миокардит Высокие лабораторные данные Выраженное воспаление суставов Нехарактерны рецидивы Подострое течение: Повышенная температура тела Невыраженная полисиндромность Менее выраженная экссудация Биохимические показатели повышены, но не максимально Выздоровление в течение 6 месяцев Хроническое затяжное: - Мало выраженная полиорганность Мало повышены биохимические показатели Течение > 6 месяцев Самая частая форма активации ревматического процесса Хроническое непрерывно рецидивирующее: Неблагоприятное течение Обострение может начаться в виде подострого или затяжного течения в любое время Каждое обострение вызывает новые рубцы на клапанах Хроническое латентное течение. Первая степень активности микросимптоматика

ЛЕЧЕНИЕ Госпитализация Медикаментозная терапия: - Этиотропная - бензилпенициллин – 1, 5 – 4 млн ЕД в сутки в/м в 4 введения – 10 дней - Патогенетическая. Цели: - Подавление активности ревматического процесса При первичном ревмокардите предупреждение формирования порока Предупреждение прогрессирования процесса При остром течении (кардит, полисерозит, СОЭ > 30) преднизолон 20 мг/сут до достижения терапевтического эффекта (2 недели) с последующим снижением на 2, 5 мг каждые 5 -7 дней вплоть до отмены (1, 5 -2 месяца) Слабо выраженный ревмокардит, ревматический артрит без кардита, СОЭ < 30 мм/ч - диклофенак 75 -150 мг в сутки (1, 5 -2 месяца) Симптоматическая: аспартат калия и магния – 3 -6 таблеток в сутки – 1 месяц, инозин 0, 6 – 1, 2 гр в сутки в 3 приема -

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ - сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. Может быть: - Клапанным - Подклапанным - Надклапанным Часто сочетается с недостаточность аортального клапана.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 25% всех клапанных пороков сердца 80% больных – мужчины

ЭТИОЛОГИЯ Ревматическое поражение Дегенеративные изменения (атеросклероз, кальциноз) - Инфекционный эндокардит - СКВ - Ревматоидный артрит При поражении происходит утолщение, сращение створок, что приводит к уменьшению их подвижности, поэтому АК не может полностью раскрыться в систолу ЛЖ. -

ГЕМОДИНАМИКА