Артериальная гипертензия Доцент Почтавцев А Ю Преимущества

Артериальная гипертензия Доцент Почтавцев А. Ю.

Преимущества использования СМАД: Ø Ø Ø точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедеятельности; средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней (ПОМ); величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск; регресс ПОМ более тесно ассоциирован с изменением среднесуточных значений АД; более точные данные о степени снижения АД на фоне антигипертензивной терапии (в сравнении с клиническим АД) из-за отсутствия эффектов «белого халата» и плацебо.

Нормальные значения СМАД: Ø за сутки < 130/80 мм рт. ст. ; Ø за день < 140/90 мм рт. ст. ; Ø за ночь < 120/ 70 мм рт. ст.

Генетическая предрасположенность включает в себя: Нарушения трансмембранного транспорта ионов – «мембранная теория» 2. Генетические мутации: l мутации гена ангиотензиногена, l мутация гена, контролирующего синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм), l мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина, эндотелиальной NOсинтетазы и др. l мутации генов, кодирующих субстрат инсулиновых рецепторов, гликогенсинтетазу, транспортеры глюкозы в клетку и др (инсулинорезистентность). 1.

Патогенез первичной АГ: 1. 2. 3. 4. Повышение активности симпатоадреналовой системы с увеличением выброса катехоламинов. Активизация системы ренин-ангиотензин-2 альдостерон как циркулирующей (на уровне всего организма), так и тканевой. Снижение активности калликреин-кининовой системы как циркулирующей (плазменной), так и тканевой. Нарушение депрессорной функции почек, включающей в себя калликреин-кининовую систему и гипотензивные простагландины (Pg. E-2, Pg-A, Pg. D), которые синтезируются в почках.

Патогенез первичной АГ: 5. 6. Ø Ø Снижение секреции натрийуретических пептидов (предсердный-тип А, мозговой – тип В, эндотелиальный – тип С. Эндотелиальная дисфункция: нарушение способности эндотелия продуцировать основной вазодилятирующий фактор – оксид азота; нарушение продукции эндотелием вазодилятирующего гиперполяризующего фактора; нарушение продукции эндотелием простациклина; увеличение продукции эндотелием эндотелинов-1, 2 и 3 (эндотелиальные вазоконстрикторы).

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Ø Средняя величина объемного мозгового кровотока в полушариях головного мозга у взрослого в покое составляет около 50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим уровнем объемного кровотока, обеспечивающим серое вещество головного мозга необходимым для жизнедеятельности количеством кислорода, является 15 – 20 мл на 100 г в мин. Ø В норме нижний предел ауторегуляции для среднего системного давления составляет 60 – 70 мм рт ст, верхний – 150 мм рт ст. Среднее системное АД определяется по формуле: Ср. АД= ДАД + 1/3 пульсового давления.

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Нижний предел ауторегуляции у больных с нелеченной или плохо леченной АГ составляет 113 +/ - 17 мм рт ст Ø Поэтому, при лечении гипертонических кризов во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2 – 3 часа не более, чем на 25 % от исходного уровня. Ø Ø У больных АГ, получающих постоянное и эффективное гипотензивное лечение, нижний предел ауторегуляции возвращается к норме и составляет по данным литературы 69 +/- 17 мм рт ст.

Формула Кокрофта для расчета СКФ: 88 х (140 – возраст, годы) х масса тела, кг СКФ = -------------------------, мл/мин Уровень креатинина в крови, ммоль/л х 72 Ø В норме СКФ = 90 – 137 мл/мин; для женщин результат уменьшают на 15 %

Осложнения АГ: 1. Ø Ø 2. Ø Ø 3. Ø Ø Сердечные: отек легких, сердечная астма хроническая сердечная недостаточность аритмии (экстрасистолы, мерцательная аритмия) присоединение ИБС Аортальные: аневризма аорты, включая расслаивающую окклюзии ветвей дуги аорты Церебральные: инсульты (ишемические и геморрагические) дисциркуляторная энцефалопатия

Осложнения АГ: 4. Ø Ø 5. Ø Ø 6. Ø Ø Ø 7. Офтальмологические: кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело отслойка сетчатки Почечные: нефроангиосклероз хроническая почечная недостаточность Кровотечения: носовые маточные Послеоперационные Гипертонические кризы.

Классификация АД у взрослых лиц 18 лет и старше Категории Систолическое АД мм рт ст Диастолическое АД мм рт ст Оптимальное 120 80 Нормальное 130 - 139 85 – 89 Высокое нормальное 130 – 139 85 – 89 Артериальная гипертензия Степень 1 140 - 159 90 – 99 Степень 2 160 - 179 100 – 109 Степень 3 180 110 Изолированная систолическая гипертензия 140 90

Факторы риска Поражение органов-мишеней Ассоциированные клинические состояния Основные: * Мужчины 55 лет * Женщины 65 лет * Курение * общий холестерин 6, 5 ммоль/л * Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин младше 65 лет и у мужчин младше 55 лет) * абдоминальный тип ожирения (окружность талии мужчины больше 102 см, женщины больше 88 см) *С-реакт. белок > 1, 0 мг/дл * Гипертрофия ЛЖ по данным ЭКГ (индекс Соколова-Лайона > 38 мм), эхо. КГ (индекс массы миокарда левого желудочка у мужчин > 125 г/м 2 , у женщин > 110 г/м 2 ) *Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии 0, 9 мм) или наличие атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ * Ишемический инсульт * Геморрагический инсульт * ТИА БОЛЕЗНИ СЕРДЦА * Инфаркт миокарда * Стенокардия * Реваскуляция коронарных артерий • ХСН БОЛЕЗНИ ПОЧЕК * Диабетическая нефропатия * Почечная недостаточность

Факторы риска Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - нарушение толерантности к глюкозе; - низкая физическая активность; - повышение фибриногена Поражение органов-мишеней Ассоциированные клинические состояния * небольшое повышение уровня креатинина плазмы крови (у мужчин 115 -133, у женщин 107124 мкмоль/л) *микроальбуминурия (30 -300 мг за сутки) * отношение альбумин/креатинин в моче 22 мг/г для мужчин и 31 мг/г для женщин СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ * Расслаивающая аневризма аорты * поражение периферич. артерий ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ *Геморрагии или экссудаты * Отек соска зрительного нерва САХАРНЫЙ ДИАБЕТ глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л; после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л

Стратификация риска и прогноз Факторы риска, поражение органов- Степени АГ мишеней или ассоциированные 1 -я 2 -я степень клинические состояния степень 3 -я степень Нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний Низкий риск Средний риск Высокий риск 1 – 2 фактора риска Средний риск Очень высокий риск 3 и более факторов риска и/или поражение органов-мишеней Высокий риск Очень высокий риск Сопутствующие клинические состояния или сахарный диабет Очень высокий риск

ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕПЕНЕЙ РИСКА Низкий риск Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет менее 15 % Средний риск Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет 15 - 20 % Высокий риск Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет 20 - 30 % Очень высокий риск Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе превышает 30 %

Риски для людей с «нормальным» или «высоким нормальным АД» : Др. факторы риска и заболевания в анамнезе Другие факторы отсутствуют 1 – 2 фактора риска 3 и более факторов риска или поражение органовмишеней, или сахарный диабет Сопутствующие клинические состояния Нормальное АД (САД 120 -129, ДАД 80 -84 ) Обычный риск Высокое норм. АД (САД 130139, ДАД 85 -89 ) Обычный риск Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск

β-адреноблокаторы (БАБ) кардиоселективные БАБ: атенолол (25 – 100 мг/1 -2 раза в сут), метопролол ( эгилок 50 – 200 мг/2 раза в сут), бисопролол ( конкор 5 – 10 мг/1 раз в сут) Ø БАБ с дополнительным вазодилатирующим эффектом: некардиоселективный карведилол (25 – 50 мг/2 раза в сут), кардиоселект. небиволол (небилет 2, 5 – 5 мг/1 раз в сут). Ø Соталол (80 мг / 2 -3 раза в сут) среди БАБ является препаратом выбора для лечения АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца. Ø

Антагонисты кальция (АК) Длительно действующие АК: амлодипин (норваск 5 – 10 мг/сут), пролонгированные формы дилтиазема (дилтиазем-ретард 180 мг/1 -2 раза в сут) и верапамила (верапамил-ретард 120 мг/1 -2 раза в сут). Ø Коротко действующие АК - дигидропиридины (нифедипин, исрадипин); противопоказаны при сочетании АГ с острыми формами ИБС). Ø

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Ø Каптоприл по 25 -50 мг/3 раза в сутки, эналаприл по 5 – 20 мг/2 раза в сутки Ø Лизиноприл (диротон 5 – 10 мг), периндоприл (престариум 4 – 8 мг), фозиноприл (моноприл 10 – 40 мг/сут ) (все три препарата назначаются 1 раз в сутки)

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II Ø валсартан (80 – 160 мг/1 раз в сутки), лозартан (25 – 100 мг/1 – 2 раза в сутки) , ирбесартан (150 – 300 мг/ 1 раз в сутки)

Диуретики Ø тиазидные и близкие к ним диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид 25 – 50 мг 1 раз в день), индапамид (арифон 2, 5 мг 1 раз в день) Ø Ретардные формы мочегонных препаратов: индапамид-ретард (арифон-ретард 1, 5 мг 1 раз в сутки)

ВЫБОР ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОПУТСТВУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, ТИПОВ ГЕМОДИНАМИКИ Назначение препаратов оказывает благоприятный эффект Сопутствующие заболевания Препараты Стенокардия В-блокаторы, антагонисты Са, кроме нифедипина Тахикардия, мерцательная аритмия В-блокаторы, антагонисты Са, не дигидропиридины Сахарный диабет 1 -й и 2 -й типы Антагонисты Са, ингибиторы АПФ Дислипидемия Ингибиторы АПФ, антагонисты Са Сердечная недостаточность Ингибиторы АПФ, мочегонные Гипертиреоидизм В-блокаторы Инфаркт миокарда Ингибиторы АПФ, В-блокаторы Гиперплазия предстательной железы Альфа-адреноблокаторы Брадикардия Антагонисты Са дигидропиридины

Назначение препаратов может вызвать неблагоприятные эффекты Бронхиальная астма, ХОБЛ В-блокаторы Сахарный диабет 1 -й и 2 -й типы В-блокаторы, диуретики (высокие дозы) Дислипидемия В-блокаторы, диуретики (высокие дозы) Подагра Диуретики Атрио-вентрикулярная блокада 1 -3 - В-блокаторы, дилтиазем, верапамил й степени Сердечная недостаточность Заболевания сосудов В-блокаторы в обычной дилтиазем, верапамил дозе, периферических В-блокаторы, ингиб. АПФ, блок. рец. Ангиотенз. 2 Почечн. недостаточность, Ингиб. АПФ, блок. рецепторов реноваскул. САГ Ангиотенз. 2

Выбор гипотензивного препарата в зависимости от исходного типа гемодинамики Исходный тип гемодинамики Группы препаратов Гиперкинетический В-блокаторы, верапамил дилтиазем, Гипокинетический Ингиб. АПФ, антаг. Са (дигидропиридины) Нормокинетический Ингиб. АПФ, диуретики Застойный Диуретики, ингибиторы АПФ антаг. Са,

СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО АД Низкодозовая монотерапия Увеличение переход дозы к другому монопрепарата препарату Комбинированная терапия Два препарата в малых дозах Увелич. дозы 2 -х препаратов Увеличение дозы монопрепарата 3 препарата в малых дозах Комбинация из 3 -х препаратов в эффективных дозах

Гипертонический криз I порядка 1. 2. 3. 4. 5. Характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия, высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. После купирования криза выделяется большое количество светлой мочи.

Гипертонический криз II порядка Водно-солевой или отечный синдром (водносолевой или отечный криз): 1. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. 2. Сильная, нарастающая головн. боль, тошнота, рвота. 3. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек» , перед глазами, ухудшение зрения, слуха. 4. Отмечается высокое ДАД (130– 160 мм рт. ст. ), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Гипертонический криз II порядка Эпилептиформный синдром (судорожный криз) 1. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. 2. Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. САД более 200– 250 мм рт. ст. , ДАД более 120– 150 мм рт. ст. 3. Быстро возникают ощущения парастезий, расстройства сознания, могут возникать транзиторные ишемические атаки, инсульты, судороги. Кардиальный синдром

Осложнения гипертонического криза: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда). Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Нарушения ритма и проводимости сердца. Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга. Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы. Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку. Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов. Кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные, гематурия.

Осложненные гипертонические кризы Характеризуются острым или прогрессирующим поражением органовмишений. 2. Представляют прямую угрозу для жизни больного. 3. Требуют немедленного, в течение одного часа, снижения АД (в течение первого часа примерно на 15 -20%, в течение последующих 2 -6 часов снижают АД до 160/100 мм рт. ст). 1.

Неосложненные гипертонические кризы Нет признаков острого или прогрессирующего поражения органов -мишений. 2. Представляют потенциальную угрозу для жизни больного. 3. Требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД. 1.

Лечение гипертонического криза 1 -го порядка Препаратом выбора для лечения гипертонического криза 1 -го порядка является клофелин, который вводится в дозе 0, 5 – 1, 0 мл 0, 01% раствора на 10 -20 мл физ. раствора внутривенно струйно медленно в течение 5 минут. При этом АД снижается на 30 -50 мм рт. ст через 3 -5 мин. Ø Можно комбинировать введение клофелина с приемом 10 мг нифедипина под язык. При такой комбинации эффект достигается у 80% б-х. Ø Остальным 20% больным, у которых эффект не был получен, следует ввести внутривенно струйно лазикс (фуросемид) в дозе 40 -80 мг. Ø Хороший эффект при этой форме криза оказывает также внутримышечное введение нейролептика дроперидола в дозе 1 -1, 5 мл 0, 25% р-ра. Ø

Купирование гипертонических кризов При водно-солевой (отечной) форме гипертонического криза рекомендуется сочетанная терапия нифедипином под язык в дозе 10 – 20 мг и диуретиками (внутрь 40 – 80 мг фуросемида или внутривенно струйно 40 – 80 мг лазикса). Ø После внутривенного введения лазикса понижение АД отмечается через 10 – 20 мин. , гипотензивное действие может опережать диуретическое. Если эффект такой терапии окажется недостаточным, то необходимо повторно дать под язык 10 мг нифедипина. Ø

Купирование гипертонических кризов У ряда больных, особенно у женщин, выделение мочи под действием лазикса может приводить к выраженной гипотензии, общему угнетению, гипокалиемии, алкалозу. В этих случаях больному необходимо дать per os дважды с интервалом в 2 часа по 2 таблетки панангина, либо еще эффективнее в этих случаях ввести внутривенно капельно 20 мл 4 % р-ра калия хлорида на 150 мл 5 % р-ра глюкозы. Ø Если известно, что у больного ранее были подобные реакции на введение диуретиков, то ему следует принять 2 таблетки панангина до инъекции лазикса и еще дважды по 1 – 2 таблетки в течение нескольких часов. Ø

Купирование гипертонических кризов Для купирования «рикошетного отечного гипертонического криза» применяется инъекционная форма эналаприла – ENALAPRILAT. Ø Препарат вводят внутривенно медленно в течение 5 минут в дозе 1, 25 мг (1 мл), либо внутривенно капельно на 50 мл физиологического раствора в такой же дозе. Действие препарата начинается через 5 – 15 минут и продолжается до 6 часов. Ø Для противодействия появлению «рикошетного отечного гипертонического криза» к лечению добавляют 0, 15 мг клофелина, либо 5 мг ß-блокатора бисопролола per os и под язык дают ингибитор АПФ каптоприл по 25 мг каждые 30 минут в течение 2 -х часов. Ø

Купирование гипертонических кризов Препаратом выбора для лечения судорожной формы гипертонического криза является натрия нитропруссид. Ø Препарат вводится внутривенно капельно с постоянным мониторированием АД. Для этого 50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (полученная концентрация р-ра равна 200 мкг/мл). Начальная скорость введения составляет 0, 5 мкг/кг/мл, т. е. 10 мл/час или 3 -4 капли в минуту. Ø Скорость введения тщательно подбирают, чтобы постепенно снизить АД до 140 -160/90 -110 мм рт ст. Ниже снижать АД не следует, так как это может привести к усугублению ишемии мозга. Ø

Купирование гипертонических кризов Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят внутривенно струйно 80 мг лазикса или 10 мл 2, 4 % р-ра эуфиллина. Ø С целью купирования судорог параллельно в/в капельно вводят 10 мл 25 % р-ра сульфата магния в 300 мл 5% р-ра глюкозы или 2 мл 0, 5% р-ра седуксена в 10 мл физ. рра в/в струйно. Ø При отсутствии нитропруссида натрия с меньшей эффективностью можно воспользоваться дибазолом. Ø

Купирование гипертонических кризов Для лечения гипертонического криза при субарахноидальном кровоизлиянии препаратом выбора является нимодипин. Лечение начинают, если систолическое АД превышает 180 мм рт ст. Ø В течение 1 -го часа в/в капельно вводят 15 мкг/кг препарата, затем при хорошей переносимости – по 30 мкг/кг в час. При необходимости вливание может продолжаться круглосуточно. Через 5 -14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: по 60 мг х 4 раза в день Ø

Купирование гипертонических кризов Для лечения гипертонического криза с острой левожелудочковой недостаточностью препаратом выбора является нитроглицерин (для этого 4 мл 1% р-ра нитроглицерина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы или физ. р-ра. Начальная скорость введения: 4 капли/мин, т. е. 25 мкг/мин, затем скорость введения увеличивают на 2 капли/мин каждые 5 -10 мин. до достижения оптимального уровня АД и купирования явлений ОЛЖН ). Ø Препаратом выбора для лечения гипертонического криза, осложнившегося острой коронарной недостаточностью, также является нитроглицерин, дополнительно назначают гепарин. Ø

Купирование гипертонических кризов Ø Ø Ø Гипертонический криз, осложнившийся пароксизмом наджелудочковой тахикардии или мерцательной тахиаритмии, купируют одним из нижеприведенных препаратов: Верапамил 5 -10 мг в течение 1 -2 мин. в/в струйно. Новокаинамид 5 -10 мл 10% р-ра в течение 3 -5 мин. Дополнительно вводят реланиум 5 мг в/в струйно. При купировании неосложненных гипертонических кризов рекомендуется учитывать ЧСС. Так при синусовой тахикардии рекомендуются препараты: верапамил, пропранолол, клонидин. При синусовой брадикардии: каптоприл, нифедипин, мочегонные. Независимо от ЧСС используется дибазол.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ АГ 1. Ø Ø Ø Ø Ø Лекарственные средства или экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства; кортикостероиды; лакрица (карбеноксолон); симпатомиметики; кокаин; пищевые продукты, содержащие тирамин, и ингибиторы моноаминооксидазы (МАО); нестероидные противовоспалит. препараты; циклоспорин; эритропоэтин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ АГ Заболевания почек: 2. 1 Заболевания почечной паренхимы: Ø острый гломерулонефрит; Ø хронический пиелонефрит; Ø обструктивная нефропатия; Ø поликистоз почек; Ø заболевания соединительной ткани; Ø диабетическая нефропатия; Ø гидронефроз; Ø врожденная гипоплазия почек; Ø травмы почек. 2. 2 Реноваскулярная гипертензия. 2. 3 Ренинсекретирующие опухоли. 2. 4 Ренопривная гипертензия. 2. 5 Первичная задержка натрия (синдром Лиддла, синдром Гордона). 2.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ АГ Эндокринные заболевания. Акромегалия. Гипотиреоз. Гиперкальциемия. Гипертиреоз. Болезни надпочечников: 3. Ø Ø Ø l l поражение коркового слоя: синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников. поражение мозгового вещества: феохромоцитома, хромафинные опухоли, расположенные вне надпочечников, злокачественная опухоль надпочечника

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ АГ Коарктация аорты и аортит (гемодинамическая симптоматическая гипертензия) Беременность Неврологические заболевания. 4. 5. 6. l l l l Повышение внутричерепного давления: опухоль мозга, энцефалит, респираторный ацидоз. Апноэ во время сна. Квадриплегия. Острая порфирия. Наследственные нарушения автономной регуляции. Отравление солями свинца. Синдром Гийена – Барре.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ: 1. 2. Ø 3. 4. Наличие быстропрогрессирующей или злокачественной АГ Злокачественная АГ характеризуется постоянно высоким АД 220/130, тяжелым поражением глазного дна, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, частыми приступами ОЛЖН, наличием гипертонической энцефалопатии) Резистентность к лечению по трехлекарственной схеме (рефрактерная АГ). (Назначение трех гипотензивных препаратов, один из которых диуретик, в максимальных терапевтических дозах в течение 3 -6 месяцев не приводит к достижению целевого уровня АД). Остро возникшее и стойко повышенное АД. Отсутствие АГ в семейном анамнезе.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ: 5. 6. 7. 8. Дебют АГ в возрасте моложе 20 лет и старше 50 лет. Изменение суточного профиля АД (недостаточное снижение АД в ночное время или подъем АД в ночное время). Манифестация синдрома «ночное апноэ» . Анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на симптоматическую артериальную гипертензию (острый гломерулонефрит в анамнезе; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; изменения в анализах мочи и т. д. ).

Хронический гломерулонефрит Ø Ø Ø Ø молодой возраст больных связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением у многих в анамнезе было изменение цвета мочи типа «мясных помоев» наличие отеков в анализах мочи протеинурия, часто 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ морфологический диагноз по данным биопсии почек

Хронический пиелонефрит Ø Ø Ø чаще это больные женского пола всех возрастов связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек в клинической картине отмечаются повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек, нечасто отечный синдром в анализах мочи пиурия, бактериурия, изогипостенурия в анализе мочи по Зимницкому, рост патогенной микрофлоры в посеве мочи при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение клубочковой фильтрации характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

Диабетический гломерулосклероз Ø неадекватное лечение сахарного диабета Ø отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия Ø быстрое нарастание ХПН Ø длительный стаж заболевания сахарным диабетом

Поликистоз почек средний возраст больных Ø отягощенный семейный анамнез Ø при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки Ø присоединении пиелонефрита – соответствующая клиника и изменения в анализах мочи Ø типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме Ø

Стеноз почечной артерии Ø Ø Ø Ø молодые женщины при фибромускулярной дисплазии пожилые мужчины при атеросклеротическом стенозе тяжелая, часто злокачественная АГ у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ Ø Ø Ø Ø Консервативное: Ограничение потребления соли и белка, в особенности при диабетическом гломерулосклерозе и присоединении ХПН Назначение петлевых диуретиков (фуросемид), в особенности при ХПН При отсутствии эффекта от мероприятий 1. и 2. – добавление антагонистов кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин ) Если гипертензия резистентна к мероприятиям в пунктах 1, 2, 3 – назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). Особенно они предпочтительны при диабетическом гломерулосклерозе, т. к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Но ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т. к. в этих случаях приводят к резкому снижению клубочковой фильтрации Если нет эффекта от применения ингибиторов АПФ, то назначают -адреноблокатор (доксазозин) либо - и - адреноблокатор лабеталол Если и в этом случае эффект не получен, то назначают активатор калиевых каналов, вазодилятатор прямого действия миноксидил, являющийся резервным гипотензивным препаратом для лечения тяжелой АГ. Он хорошо себя зарекомендовал при ХПН в сочетании с диуретиками и -блокаторами

Лечение почечных АГ Хирургическое: Ø Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование) Ø Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении Ø Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга Клиника идентична для болезни и синдрома Иценко-Кушинга и характеризуется: Ø ожирение, лунообразное лицо Ø стрии на животе, бедрах, гирсутизм Ø боли в костях за счет остеопороза Ø вторичный сахарный диабет Ø нарушение функции половой системы Диагностика: Ø суточная экскреция свободного кортизола 100 мкг с мочой Ø визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников Лечение: Ø хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия) Ø гамма-облучение гипофиза Ø адъювантная терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках)

Феохромоцитома Клиника: Ø артериальная гипертензия Ø катехоламиновые гипертензивные кризы (развиваются внезапно, провоцируются холодом, физической нагрузкой, пальпацией живота, родовой деятельностью; назначением клофелина, опиатов, гистамина, глюкагона, трициклических антидепрессантов т. к. выбрасываются катехоламины из самой опухоли из депо в нервных окончаниях). Кризы проявляются сердцебиением, дрожью во всем теле, болями за грудиной, болями в животе из-за спазма соответствующих сосудов; головной болью, гипергликемией, обильным мочеиспусканием после окончания криза. Ø ортостатическая гипотензия из-за уменьшения ОЦК (чрезмерное потоотделение), притупления симпатических нервных эффектов из-за чрезмерной стимуляции адренорецепторов Диагностика: визуализация опухоли на компьютерной томографии, УЗИ. Ø Лабораторно при феохромоцитоме определяется повышенная суточная экскреция с мочой катехоламинов (в норме с мочой выделяется 100 – 150 мкг катехоламинов, при феохромоцитоме – более 250 мкг) и продуктов их метаболизма. Лечение: хирургическое – удаление опухоли; консервативное лечение: при кризе (фентоламин или нитропруссид натрия в/в, празозин перорально), при стойкой АГ - -адреноблокаторы празозин, доксазозин в сочетании с небольшими дозами ß-блокаторов, например пропранолол по 10 мг 4 раза в день. Причем вначале назначаются -адреноблокаторы и только затем ßблокаторы, если наоборот, то будет парадоксальное увеличение АД.

Первичный гиперальдостеронизм Клиника: Ø синдром артериальной гипертензии Ø нейромышечный синдром (резкая мышечная слабость вплоть до параличей из-за гипокалиемии) Ø почечный синдром (полиурия, никтурия) Диагностика: Ø в БАК повышен натрий и снижен калий Ø в моче изогипостенурия, щелочная реакция мочи Ø на ЭКГ электролитные нарушения: аритмии, депрессия STсегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U Ø визуализация опухоли при КТ и УЗИ Лечение: Ø Хирургическое – резекция надпочечника Ø Консервативное – назначение антагониста альдостерона – спиронолактона 25 – 100 мг 3 раз в день длительно (у мужчин вызывает гинекомастию, снижение либидо и импотенцию), ограничение соли, богатая калием диета и препараты калия; при отсутствии эффекта – добавляют нифедипин или исрадипин. Можно также применять ингибиторы АПФ.

Гемодинамические артериальные гипертензии Клиника: Ø преобладающее развитие верхней половины тела над нижней Ø АД на руках выше, чем на ногах (в норме наоборот) Ø похолодание стоп и перемежающая хромота Ø систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева Ø отсутствие пульса на бедренной артерии Диагностика: Ø на рентгенограмме ОГК – узурация ребер из-за повышенного Ø коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры « 3» Ø визуализация стеноза при эхо. КГ и ангиографии Лечение: Ø хирургическая коррекция или ангиопластика Ø медикаментозное – ингибиторы АПФ, антагонисты кальция

Формы АГ во время беременности: Предшествующая (или эссенциальная АГ). Эта форма характеризуется повышением АД до беременности или до 20 -й недели беременности. Обычно АД остается повышенным более 42 дней после родов. Ø Преэклампсия – АГ с присоединившейся к ней протеинурией более 3 г/сутки после 20 -й недели беременности. Чаще развивается у ранее нерожавших женщин, женщин с длительностью АГ > 4 лет. Ø Гестационная АГ. Развивается после 20 -й недели беременности и исчезает в течение 42 дней после родов. Ø