Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия Изменения системного

Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия

Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния. Термин «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе ГМК сосудистой стенки. Термин «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе кровеносных. Гипер- или гипотензивная реакция — преходящая реакция ССС, регулируемая физиологическими механизмами, исчезает после действия причинного фактора; Артериальная гипер- или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

Систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или Диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше !!! При условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет. До 50 -летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью.

По начальному звену механизма развития: Нейрогенные артериальные гипертензии. (центрогенные и рефлекторные). Эндокринные (гормональные). Гипоксические (метаболические, ишемические). Гемические ( «кровяные» ). По изменению сердечного выброса: Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС). Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при увеличенном ОПСС). Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС. По типу повышения АД. систолические, диастолические смешанные

Основные факторы, определяющие уровень АД: сердечный выброс общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (ангиотензин II), биогенные амины (серотонин), Пг. F, тромбоксан А 2, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном ц. АМФ). Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом; кинины (особенно брадикинин и каллидин), Пг групп Е и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NO).

семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента.

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов. Центрогенные Рефлекторные

Главной структурой, регулирующей системное АД, является сосудодвигательный центр. Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД, — сложная функциональная система, состоящая из прессорной и депрессорной подсистем при доминировании прессорно-гипертензивных механизмов. Причины центрогенной АГ: нарушения ВНД (неврозы), органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику (травма, энцефалиты, опухоль, кровоизлияния, ишемия мозга).

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. артериальная гипертензия «белого халата» характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне его АД нормальное. информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) в сочетании с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков).

Эндокринные гипертензии развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов. Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников. Артериальные гипертензии при эндокринопатиях щитовидной железы. Артериальная гипертензия при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы. Не менее половины всех случаев эндокринных гипертензий приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД. Артериальные гипертензии при патологии н/п катехоламиновые минералокортикоидные глюкокортикоидные.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии. а) первичный гиперальдостеронизм. б) вторичный альдостеронизм. Альдостерон – реабсорбция натрия – задержка воды – - увеличение ОЦК - АГ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. -болезнь и синдром Иценко—Кушинга. Кортизол – повышение количества и чувствительности адренорецепторов к КА - АГ Катехоламиновые артериальные гипертензии - феохромацитома Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Патогенез. Т 3 и Т 4 – кардиотонический эффект - положительный хронотропный эффект тахикардия и увеличение минутного выброса сердца; - положительный инотропный эффект увеличение ударного выброса.

Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ. Гиперпродукция АДГ. Патогенез – реабсорбция воды - увеличение ОЦК и сердечного выброса Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко—Кушинга. ГК – повышение чувствительности адренорецепторов к КА.

Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) приводят к развитию артериальной гипертензии. При полицитемиях, гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 2550% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Вышеназванные расстройства возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы-мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов.

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. 60 -70% возникают при атеросклерозе почечных артерий. Патогенез. Сужение почечной артерии – гипоперфузия почек – активация ЮГА - ренин-ангиотензиновой – альдостероновой системы

Ренопаренхиматозная (ренопривная) Заболевания почек: гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз. опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз. Наиболее частая причина — гломерулонефрит. Патогенез. уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп Е и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из -за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают методом исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензии. Частота эссенциальной артериальной гипертензии составляет 90 -95% всех артериальных гипертензии.

Наследственная предрасположенность - семейный анамнез, - теория генетического дефекта натриевых каналов сосудистой стенки - расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих БАВ, регулирующие АД. - нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, Пг. Е). Избыточное потребление соли – экспериментальная «солевая» гипертензия Факторы окружающей среды. Профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); интоксикация (особенно

Основная причина (по теории Ланга и Мясникова): повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер. Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни. Центрогенный нейрогенный механизм включает: Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудо-двигательного центра. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце. Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), Т 3, и Т 4, эндотелина.

Окончательное признание полигенности эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных и гемодинамических, и метаболических, и нейрогуморальных нарушений. Большие надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ. Выделены редкие моногенные формы АГ. Что же касается эссенциальной АГ или гипертонической болезни, то наиболее документирована роль генов ренинангиотензиновой системы, в частности гена ангиотензиногена и его рецептора, гена АПФ. Аллели 6 А и 235 Т генов ангиотензиногена являются параметрами, служащими в ряде стран для определения генетической предрасположенности к АГ.

Модифицированная иллюстрация мозаичной теории Пейджа демонстрирует современные представления об основных патогенетических механизмах АГ. Следует иметь в виду возможность трансформации болезни из одного варианта в другой как по мере ее прогрессирования, так и под влиянием препаратов. Эта схема подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов. Несмотря на то, что очень много известно о вовлеченных механизмах, нет прогностических критериев, позволяющих определить путь, по которому пройдет развитие АГ у конкретного

Не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании ее осложнений. Так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных интегральных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста; Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД означает убыстрение темпа поражения органов-мишеней и приближение грозных сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эти факторы сохраняют свое неблагоприятное значение и при нормализованных средних значениях АД.

Признана существенная роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ. Эндотелий сосудов рассматривается, с одной стороны, как наиболее рано поражающийся органмишень АГ, а с другой — как источник повышения АД как такового. Функции эндотелия - тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической васкулопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис.

Сегодня все убедительнее звучит альтернативная концепция патогенеза АГ, пропагандистом которой в нашей стране был профессор Г. Г. Арабидзе. Согласно этой концепции, в основе прогрессирования эссенциальной гипертензии лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго. Особое внимание при обсуждении современных воззрений на патогенез АГ следует обратить на признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии.

Этиология и патогенез АГ Признание полигенности АГ Эпидемия метаболического варианта гипертензии Новые гемодинамические факторы риска — ЧСС — пульсовое давление — вариабельность АД — ночная гипертония Генетические детерминанты АГ Смещение фокуса с резистивных сосудов на магистральные Признание существенной роли эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений Признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относятся: инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты, гипертонический криз.

Артериальная гипотензия— снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин, 95/60 мм рт. ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности). Виды артериальных гипотензий: Физиологическая Патологическая

Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД). Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков).

Острая Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Хроническая

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии. Нейрогенные артериальные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (невроз у людей со слабым типом ВНД), либо органического повреждена мозговых структур, участвующих в регуляции АД (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва, травмы головного мозга).

надпочечникового происхождения. Причины: недостаточность коры нп Патогенез. Дефицит КА, МК, ГК и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса. при поражении гипофиза. Причина: гипофункция гипофиза. Патогенез: недостаточные эффекты АДГ, АКТГ, ТТГ. при гипотиреоидных состояниях. Причина: дефицит Т 3 и Т 4 и/или их эффектов. Механизмы развития. Снижение величины сердечного выброса. Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений— уменьшение ОПСС.

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, встречаются редко. Причины. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронически интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, Пг. F, тромбоксана А 2, ангиотензиногена и др. ), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда. Гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются: снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают, стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.