Презентация аритмии.ppt
- Количество слайдов: 43
Аритмии сердца
Введение § Аритмия сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. § «аритмия» в медицинской практике это понятие обозначает нарушения сердечной деятельности, различные по своему характеру и происхождению отклонения в ритме сокращений сердца. § При аритмии человек явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.
Проводящая система сердца § § § Она обеспечивает ритмическую работу сердца, и координацию его сердца, работы. В проводящей системе работы. различают узлы и пучки. 1. Синусо-предсердный узел (Синусовый узел) расположен в участке стенки правого предсердия, между верхней полой веной и правым ушком. Он связан с мускулатурой предсердий и имеет значение для их ритмичного сокращения. 2. Предсердно-желудочковый узел (Атриовентрикулярный узел) расположен в стенке правого предсердия в нижней части межпредсердной перегородки. Волокна узла, непосредственно связанные с мускулатурой предсердия, продолжаются в перегородку между желудочками в виде предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). В перегородке желудочков пучок делится на две ножки: правую и левую ножки пучка Гиса, которые направляются в стенки соименных желудочков и ветвятся под эндокардом в их мускулатуре. Предсердно-желудочковый пучок имеет весьма важное значение для работы сердца, так как по нему передается волна возбуждения с предсердий на желудочки, благодаря чему устанавливается регуляция ритма систолы предсердий и желудочков. Конечные ветви правой и левой ножки пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье.
Этиология Обычно выделяют следующие группы причин аритмий: 1. функциональные (психогенные, рефлекторные) 2. органические (пороки сердца, кардиомиопатии, 3. 4. 5. 6. 7. миокардиодистрофии, кардиты, ИБС и т. д. ) токсические (например, передозировка препаратов наперстянки) гормональные (например, дисбаланс гормонов щитовидной железы) дизэлектролитные (например, изменения уровня калия в крови) механические (операции, травмы) врожденные (например, WPW синдром)
Патогенез § Под влиянием одного или нескольких 1. этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца: автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма) 2. возбудимость (генерация импульсов кардиомиоцитами вне водителя ритма) 3. проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца) 4. сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов) 5. рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего) 6. абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца) § Механизмы нарушений возбудимости (экстрас истолий, пароксизмальных тахикардий): 1. 2. механизм обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен), micro-re-entry (циркуляция вокруг мелких очагов склероза, некроза и т. д. ) неравномерная реполяризация миокарда 3. увеличение амплитуды следовых потенциалов 4. увеличение автоматизма гетеротопных очагов
Классификация Нарушение автоматизма Номотопные водитель ритма в синусовом узле Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия Гетеротопные водитель ритма вне синусового узла Нижне Предсердный ритм Атрио. Синдром слабости вентрикулярный синусового узла ритм Идио вентрикулярный ритм
Нарушения возбудимости Пароксизмальные тахикардии Экстрасистолии По источнику: Атрио вентрикулярные Предсердные Желудочковые По частоте: единичные парные По количеству источников: Монотопные Политопные Предсердная множественные групповые По упорядоченности: Неупорядоченные Аллоаритмии Бигеминия Квадригеминия По времени возникновения: , Ранние Поздние , Интер полированные Желудочковая Тригеминия АВ
Нарушение проводимости Уменьшение проводимости (блокады) Увеличение проводимости (WPW синдром) синоатриальная Внутри предсердная АВ блокада ножек пучка Гисса
Смешанные Трепетание Предсердий Желудочков Мерцание Предсердий Желудочков
Диагностика § Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. § Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГпризнаки.
Синусовая тахикардия 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) 3) ЧСС >возрастной нормы
Синусовая брадикардия: 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) § 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) § 3) ЧСС <возрастной нормы
Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая): 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) 2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %) 3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной Дыхательная аритмия:
Синдром слабости синусового узла: 1) стойкая синусовая брадикардия 2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма) 3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады 4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия 5) синдром тахикардии-брадикардии ВВФСУ- время восстановления функции синоатриального узла ЭКС - электрокардиостимулятор
Нижнепредсердный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме); 2) ритм правильный либо неправильный 3) ЧСС нормальная либо изменена
Атриовентрикулярный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме); 2) ритм правильный либо неправильный; 3) ЧСС = 40 -60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)
Идиовентрикулярный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ — отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный); 2) ритм правильный либо неправильный; 3) ЧСС = 20 -40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)
Предсердная экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме) 2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+Re. R 1
Атриовентрикулярная экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле(поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST - в норме) 2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+Re. R 1<=RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, Re. R 1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R 1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR) С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) Более ранним возбуждением желудочков (б)
Желудочковая экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках(поэтому зубец P и интервал PQ - отсутствуют, комплекс QRST - расширен, деформирован, зубец Т дискордантный) 2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+Re. R 1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, Re. R 1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R 1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)
Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая) 1) имеет вид ряда идущих одна за одной экстрасистол соответствующего происхождения 2) ЧСС>150 уд/мин 3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)
Синдром (феномен) WPW § Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией. § Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. Поэтому почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS — по обычному пути. § § ЭКГ-признаки синдрома WPW: 1. Интервал P–Q(R) меньше 0, 12 с. 2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения — D-волна. 3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.
Синоатриальнная блокада: § I степени (замедление проводимости без выпадения § § комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов): II М 1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR 1
§ По ЭКГ надежно диагностируют блокаду II степени, которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. § ЭКГ-признаками СА-блокады II степени являются: 1. Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST). 2. Удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3– 4 интервала Р–Р). 3. После длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается. 4. Во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов § СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА-узла к предсердиям. Неполная синоатриальная блокада (а) выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)
Внутрипредсердная блокада § Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. § Основным механизмом возникновения этого вида нарушения проводимости является замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА-узла к ЛП). Различают три степени межпредсердной (внутрипредсердной) блокады: 1. I степень блокады —замедление проведения; 2. II степень —периодически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП; 3. III степень (полная блокада) —полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация). § ЭКГ-признаки межпредсердной блокады: § I степень блокады 1. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (больше 0, 11 с). 2. Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак). § II степень блокады 1. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей. 2. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V 1. § III степень блокады встречается редко.
Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V 1 )
Атриовентрикулярная блокада: § I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) § § интервал PQ>0, 2 сек (у детей >0, 18 сек) II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов): М 1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное наростающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ 1
1 степень АВ-блокада I степени (узловая форма): 1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R). § 2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS АВ-блокада I степени (предсердная форма): 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0, 11 с). 2. Зубец Р нередко расщеплен. 3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0, 10 с. 4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.
АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма): § 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена. § 2. Продолжительность зубца Р не превышает 0, 11 с. § 3. Комплексы QRS уширены (более 0, 12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса. АВ блокада II степени I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются: 1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р). 2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т. д.
II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие (рис. 3. 80): § 1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т. д. ) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р). § 2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего удлинения. § 3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS. с наличием постоянного нормального (а) увеличенного (б) интервала P–Q( R )
АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется: § 1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма. § 2. Нормальным или удлиненным интервалом P– Q(R). § 3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).
Прогрессирующая АВ-блокада II степени § 1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т. п. ) или беспорядочными. § 2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован). § 3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак). § 4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).
АВ блокада III Степени При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки: § 1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). § 2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р. § 3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин. § 4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).
При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГпризнаками дистальной АВ-блокады III степени являются (рис. 3. 84): § 1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). § 2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р. § 3. Число желудочковых сокращений не превышает 40– 45 в мин. § 4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.
Блокада ножек и ветвей пучка Гиса Различают следующие виды блокад: § 1. 2. 3. § Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса: блокада правой ножки (ветви); блокада левой передней ветви; блокада левой задней ветви. Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей: блокада левой ножки (сочетание блокады левой передней и задней ветвей); блокада правой ветви и левой передней ветви; блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса. Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса. При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных) — через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса: ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона): 1) R 1>R 2>R 3 2) S 3>S 2>S 1 3) R 1+S 3>25 мм (индекс Левиса) 4) RV 6>RV 5>RV 4 5) SV 1>SV 2>SV 3 6) RV 6+SV 1>35 мм (индекс Соколова-Лайона)
§ ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса: ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона): 1) R 3>R 2>R 1 2) S 1>S 2>S 3 3) RV 1>RV 2>RV 3 4) SV 6>SV 5>SV 4
§ ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса.
Лечение § Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам.
§ При аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. § Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью) § Препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. § Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция, некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.
Классификация Воген-Вильямса § I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, замедляют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов. § подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид (транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы); подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин (транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы); подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид. проницаемость мембран для ионов калия § § II класс — бета-адреноблокаторы эффект связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. ; § III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. § IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция). способствует снижению автоматизма эктопических очагов и влияет на повторный вход возбуждения.
Конец…


