Аритмии сердца Определение Аритмии в широком смысле

Аритмии сердца

Определение: Аритмии (в широком смысле) – это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. (Кушаковский М. С. , 1998 г. ) Аритмии – нарушения ритма сердца

• Функциональный генез (стресс, ВСД нервной системы…) • Заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, перикардиты, сердечная недостаточность, пороки сердца) • Врожденные аномалии проводящей системы • Нарушения электролитного баланса • Гипоксия и гипоксемия различного генеза (пневмонии, амении и др. ) • Заболевания ЖКТ (висцерокардиальные рефлексы) • Интоксикации • Заболевания нервной системы (опухоли мозга, нарушение мозгового кровообращения) • С-м тиреотоксикоза. Причины нарушений ритма

• • • экстрасистолы; желудочковая экстрасистолия; фибрилляция предсердий; трепетание предсердий; суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (сокр. СВТ); тахикардии, при которых имеется связь с дополнительными пучками; тахикардия в соответствии с механизмом атриовентрикулярного re-entry узла; желудочковая тахикардия; фибрилляция желудочков; синдром удлинения QT; брадиаритмии; дисфункция, актуальная для синусового узла; блокада сердца. Виды аритмий

Классификация аритмий сердца (по Кушаковскому М. С. и др. ) I. Нарушение образование импульса • А нарушение автоматизма САузла • Б эктопические ритмы обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров • В эктопические ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения II. Нарушение проводимости • • СА блокады Внутрипредсердные блокады АВ блокады I, III Внутрижелудочковые блокады (ветвей пучка Гиса) • Асистолия желудочков • С-м преждевременного возбуждения желудочков III. Комбинированные нарушения ритма парасистолия эктопические ритмы с блокадой выхода

Классификация желудочковой экстрасистолии по Lown, Wolff (1971, 1983) • Класс I редкие одиночные монотопные ˂ 30 за час - IА ˂ 1 в мин, IВ ˃ 1 в мин. • Класс II частые одиночные монотопные ˃ 30 за час. • Класс III политопные. • Класс IV групповые. - IVA парные «дублеты» по 2 сразу требуют лечение!!! - IVB групповые «залпы» 3 -5 подряд • Класс V ранние типа R на T.

Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.

• Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации. • Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами. Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения. • • • Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях. Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry). • Особенности аномального автоматизма. Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность). Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации. – Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется). Виды аномального автоматизма. Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его. Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона. - Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2 -я и 3 -я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4 -й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию. Феномен постдеполяризации мембраны. Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахик