АРИТМИИ Проверила: Выполнила: Калиева А. Рахымбаева А. ОМ 42 -02
Нормальный ритм сердца. Нормальная (ритмичная) деятетельность сердца наблдюдается при сохранении всех свойств кардиомиоцитов. Св-ва кардиомиоцитов. 1 -автоматия: способность ритмически возбуждаться и сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. 2 -возбудимость: способность сердца приходить в состояние возбуждения и генерировать потенциалы дейстивия под дейстивием раздражителя. 3 -проводимость: способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. 4 -сократимость: способность изменять свою форму и величину под дейстивием раздражителя, а так же растягивающей силы. Аритмия возникает при наличии любого фактора, который может изменять хотя одно из свойств кардиомиоцитов.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Сердечный ритм зарождается в синоатриальном (СА) узле. Первоначально возбуждение охватывает миокард правого предсердие и через незначительное время (до 20 ms) - левое предсердие. Охватив предсердия ритм начинает проводится на желудочки через атриовентрикулярный (AV) узел. По ножкам Гиса возбуждение проходит и вовлекает в сокращение правый и левый желудочек. Таким образом задается ритм сердечной деятельности и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения. Поэтому, аритмия понимается как нарушение синхронности в работе сердца и частоты сердечного ритма
Нарушение Сердечного Ритма ( Аритмия) Сердечные Аритмии – это нарушение чистоты, периодичности и силы сердечных сокрашений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: Автоматизма, Возбудимости, Проводимости и Сократимости. alioting. blogspot. com
Основные Пути Нарушения Деятельности Сердца Деятельность Сердца может быть нарушена Тремя путями: Рефлекторный Путь 1. Центрогенный Путь 2. 3. Возникает если патогенный агент влияет на серце через условный (приступы коронарной болезни) и безусловный рефлекс (при раздражении желудка – деятельности сердца) Патогенный агент влияет на сосудодвигательный центр. Непосрественное Повреждение Сердца
В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле) синусовая тахикардия (СТ) синусовая брадикардия (СБ) синусовая аритмия (СА) синдром слабости синусового узла (СССУ) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) нижнепредсердный ритм атриовентрикулярный ритм идиовентрикулярный ритм 2. Аритмия при нарушении проводимости Увеличение проводимости (WPW синдром) Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса) Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)
3. Нарушения возбудимости Экстрасистолии По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые По количеству источников: монотопные, политопные По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 4. Нарушения Сократимости.
Нарушение автоматизма 1. Синусовая тахикардия Это учащение частоты сердечных сокращений до 120— 220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Различают физиологическую и патологическую синусовую тахикардию. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечнососудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения» , чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся: гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т. д. ). Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются: хроническая сердечная недостаточность; инфаркт миокарда; тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС; острый миокардит; кардиомиопатии.
Синусовая тахикардия а – ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (ЧСС 77 в минуту); б – ЭКГ того же человека после физической нагрузки (синусовая тахикардия, ЧСС 150 в минуту)
2. Синусовая брадикардия это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов. Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются: гипотиреоз; повышение внутричерепного давления; передозировка лекарственных средств (βадреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др. ); некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; метаболический алкалоз; обтурационная желтуха; гипотермия и др. Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.
Синусовая брадикардия а – ЭКГ здорового человека (ЧСС 77 в минуту); б – ЭКГ здорового спортсмена, зарегистрированная в покое (синусовая брадикардия).
3. Синусовая аритмия ( дыхательная аритмия) Это нарушение сердечного ритма, при котором периоды учашения сердечного ритма чередуются с его урежением. Дыхательная аритмия наблюдается у новорожденных и детей раннего детского возраста, а также у взрослых людей во время сна. Это связано с тем, что во время выдоха повышается тонус блуждающего нерва, в связи с поступлением соотвествующей импульсации от легочной ткани, а во время вдоха он снижается. Однако у взролых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций за счет центральных механизмов, это различие в частоте нивелируется и проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены.
4. Узловой Ритм Это состояние, когда либо резко подавлена ритмическая активность синоаурикулярной области, либо генерируемые в ней импульсы не проходят к атриовентрикулярному узлу, и роль водителя ритма последний берет на себя. Степень возникновения брадикардии зависит от того, какая часть атриовентрикулярного узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: Чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. При переходе сердца на узловой ритм внутрисердечная гемодинамика может быть резко нарушена вследствие возникновения так называемой закупорки предсердий. Это явление возникает, потому что при локализации водителя ритма в атриовентрикулярной области, импульс одновременно распространяется и вниз (в желудочки), и вверх (на пресердия), что может привести к одновременному сокрашению этих двух отделов сердца. В результате столкнутся два потока крови, и более мощные по массе желудочки выбросят кровь не только в магистральные сосуды, но и не дадут возможности сократившимся предсердиям протолкнуть кровь в желудочки, что приведет к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца и к нарушениям внутрисердечной гемодинамики. Нарушение нормального процесса сокращения сердечной мышцы может активировать имеющиеся в больном миокарде эктопические очаги возбуждения и вызвать развитие других, еще более тяжелых нарушений ритма сердца, вплоть до его фибрилляции.
5. Идиовентрикулярный Ритм Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм — это нарушение сердечного ритма, при котором угнетены центры автоматизма I (синусовый узел) и II (атриовентрикулярное соединение) порядка, а водителем сердечного ритма становятся центры III порядка (чаще ножки пучка Гиса, реже волокна Пуркинье). При этом частота сокращений желудочков составляет 30 -40 в 1 мин. Основные лечебные мероприятия: Имплантация искусственного водителя ритма. .
Аритмия при нарушении проводимости 1. Увеличение проводимости (WPW синдром) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0, 1 — 0, 3 % населения в общей популяции ), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Врожденный дополнительный путь проведения (пучок Кента) проводит импульсы возбуждения от предсердий к желудочкам в обход обычному пути (через атриовентрикулярный-АВ-узел), что приводит к раннему возбуждению желудочков, а при определенных условиях - развитию тахикардии. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: укорочению интервала P — R (P — Q); более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.
Клиническая Картина Синдром Вольфа. Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана. Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через ABсоединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
Основные проявления синдрома WPW: Внезапно возникающий приступ сердцебиения Перебои в работе сердца Пульсация в голове или горле Общая слабость, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне приступа Одышка На фоне приступа возможно развитие головокружения или потери сознания Снижение артериального давления (артериальная гипотензия или нестабильное АД) Лечения синдрома WPW: 1. Антиаритмическая терапия - при постоянном приеме медикаментозных препаратов. Важно! Недопустим прием Са-блокаторов и препаратов наперстянки. 2. Электрофизиологические методы: кардиоверсия/дефибрилляция (синхронизированная с ЭКГ наружная дефибрилляция); катетерная абляция дополнительного пути проведения.
2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса) Атриовентрикулярные блокады — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам Блокада в продядщей системе может возникать в любом месте на его протяжении. Различаются- поперечная блокада (AV –блокада-1, 2, и 3 -ей степени). -продольная блокада ( блокада одной из ножек пучка гиса) AV-block блокада пучка гиса
Механизмы: Проксимальные блокады — нарушение проведения импульса: 1) по предсердиям, 2) по АВ-узлу или 3) по стволу пучка Гиса. Дистальные блокады — нарушение проведения импульса одновременно по трем ветвям пучка Гиса.
AV-блокады AV-блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. На ЭКГ блокада 1 степени проявляется только удлинением интервала P-Q(R) AV-блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВБ 2 степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца. AV-блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца. Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Полная атриовентрикулярная блокада - самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть).
ЭКГ при AV-блокадах. mykentuckyheart. com
Различные варианты локализации атриовентрикулярных блокад 1 — предсердная проксимальная атриовентрикулярная блокада; 2 — узловая проксимальная атриовентрикулярная блокада; 3 — дистальная (трехпучковая) атриовентрикулярная блокада
Причины AV-блокад Лекарственные средства Бета-адреноблокаторы Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием Инфаркт миокарда Изолированная болезнь проводящей системы сердца Болезнь. Ленегра Болезнь Лева Врожденные пороки сердца Обызвествление клапанных колец Кардиомиопатии Воспалительные заболевания Повреждение АВ-узла Операции на сердце Облучение средостения Катетеризация сердца Катетерная деструкция
Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса При полной блокаде правой ножки пучка Гиса, происходит полное прекращение проведения возбуждения по указанному пути приводит к тому, что правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путём: волна деполяризации переходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард правого желудочка.
ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне-боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0, 02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).
3. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту). Трепетание желудочков — частое (200— 300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250— 480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ). Первичная ФЖ развивается в первые 24 -48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.
ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б)
Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда. Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда. Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2 -6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40 -60 %.
Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3 -5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15 -20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40 -45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1, 5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (Клиническая смерть).
Нарушения возбудимости 1. Экстрасистолия Внеочередное сокрашение сердца, возникающее в результате генерации добавочного импульса в номотропном очаге самовозвуждения или в результате возникновения в миокарде эктопического (гетеротропого) очага самовозбуждения, расположенного вне областеюй нормотропных водителей ритма. Может быть предсердной; из АВ-соединения; желудочковой После экстрасистолического сокращение возникает так называемая Компенсаторная Пауза. bse. sci-lib. com
Клиника Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство остановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкатывания к горлу, «выпадение пульса» . Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение.
Причины экстрасистолии При всех заболеваниях сердца: миокардите, пороках сердца, ишемической болезни сердца кардиомиопатиях и др. Интоксикации при инфекционных болезнях, отравлениях и неопластических процессах; экстрасистолия может появляться при артериальной гипертензии, гипертиреозе и системных аллергических реакциях. При повышении уровня катехоламинов в крови и возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите, болезнях желудка и грыжах диафрагмы.
Предсердная экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.
ЭКГ при предсердной экстрасистолии а - из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный) б - из средних отделов пред сердий (зубец Р II деформирован) в — из нижних отделов предсер дий (зубец Р II отрицательный)
Экстрасистола из АВсоединения n Эктопический импульс, возникающий в АВ соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
Нарушение Сократимости Сократимость миокарда ( способность осуществлять выброс крови) нарушается при любом глубоком повреждении сердечной мышцы. Выделяют одну нозологическую форму артимии при нарушении сократимости миокарда - Альтернируюший пульс (pulsus alternans) Альтернируюший пульс возникает при интоксикациях (напр. При дифтерииной интоксикации) когда происходит диффузное поражение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и не полноценных сердечных сокрашений. В чистом виде нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости встречаются редко, они в той или иной степени сочетаются друг с другом.
Спасибо за Внимание
Скачать презентацию АРИТМИИ Проверила Выполнила Калиева А Рахымбаева А ОМ
аритмии айнура.ppt