АОУ Тюменской области Тюменский медицинский колледж Простейшие Выполнили

АОУ Тюменской области Тюменский медицинский колледж Простейшие Выполнили студентки 201 группы, отделения «Лечебное дело» Ведерникова Ксения Шильчихина Елена 2012 год

ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa), таксономическая группа микроскопических, в принципе одноклеточных, но иногда объединенных в многоклеточные колонии организмов. Примерно 30 000 описанных видов. Все простейшие – эукариоты, т. е. их генетический материал, ДНК, находится внутри окруженного оболочкой клеточного ядра, что отличает их от прокариотных бактерий, у которых оформленное ядро отсутствует.

Простейшие ØКласс Саркодовые ØКласс Ресничные ØКласс Жгутиковые • Отряд Kinetoplastida(Лейшмании, трипаносомы) • Подкласс Polymastigota(лямблия, трихомонада) ØКласс Апикомпексные, или Споровики

Класс Саркодовые Дизентерийная амеба Другие кишечные амебы: • Кишечная амеба • Амеба Гартмана • Йодамеба Бючли • Карликовая амеба • Диентамеба • Амеба Полеки Ротовая амеба Бластоцистис

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амеба существует в виде вегетативной стадии, или трофозоита, и цисты Морфологические формы трофозоитов: • Мелкая, или просветная, форма • Большая вегетативная форма • Предцистная форма

Жизненный цикл

Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям и степени тяжести. Основные его формы: кишечная (амебная дизентерия), внекишечная и бессимптомное носительство дизентерийной амебы.

Кишечный амебиаз может протекать в острой и хронической форме. В тяжелых случаях начальные проявления болезни и обострения характеризуются постепенным развитием диареи (от 3 до 15 раз в сутки). Стул, как правило, обильный, со стекловидной вязкой слизью, диффузно пропитанной кровью малинового цвета ("малиновое желе"). Иногда стул шоколадного цвета с примесью крупных комочков стекловидной слизи, окрашенной кровью в розовый цвет. В легких случаях стул кашицеобразный, с незначительным количеством крови и слизи, которые макроскопически могут даже не обнаруживаться. Самопроизвольное излечение наступает редко. Болезнь при отсутствии специфического лечения принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий.

Внекишечный амебиаз первично развивается как осложнение кишечного в результате заноса амеб из толстой кишки. Наиболее частой его формой является амебный абсцесс печени (амебный гепатит), реже - абсцессы легких, головного мозга, селезенки и других внутренних органов, а также поражения кожи. Амебные поражения внутренних органов могут возникать и при отсутствии клинических проявлений кишечного амебиаза или развиваться спустя продолжительное время после исчезновения амеб из кишечника. .

Носительство дизентерийных амеб без каких-либо клинических проявлений болезни встречается гораздо чаще, чем клинически выраженные формы амебиаза, и может продолжаться неопределенно долго. У носителей амебы размножаются только в просвете толстой кишки, где ведут комменсальный образ жизни, не вызывая никаких патологических явлений. В этих случаях наблюдаются лишь мелкие (просветные) формы дизентерийной амебы и цисты. При некоторых условиях мелкие, просветные формы амеб превращаются в крупные, тканевые, и тогда носительство переходит в клинически выраженное заболевание амебиазом. Причиной этого могут быть различные инфекционные и неинфекционные заболевания, ведущие к ослаблению организма хозяина, различные интоксикации, нарушения пищевого и водного режима, алиментарная дистрофия, тяжелые травмы и ранения

Диагностика Основана на выявлении тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях, а так же на серологических методах. Исследуют как свежие теплые фекалии(амебы выживают вне кишечника не более 40 мин), так и окрашенные препараты. Диагностическое значение имеет обнаружение как тканевых(больших вегетативных) форм амебы, так и цисты.

Профилактика 1. Соблюдение правил личной гигиены 2. Фекалии больных и загрязненное белье обеззараживают 3% раствором лизола 3. Лечение как больных амебиазом, так и выявленных бессимптомных носителей 4. Плановое обследование на амебиаз работников системы питания и водоснабжения 5. Контроль излеченности - трехкратный отрицательный результат на дизентерийную амебу 6. Диспансерное наблюдение – в течение года со сдачей анализа на амебиаз 1 раз в квартал

Класс Ресничные (инфузории) Балантидии

Балантидий (Balantidium coli) Обитает в толстом кишечнике человека. Эта инфузория относится к числу наиболее крупных простейших: ее величина — 30— 200, 20— 70 мкм. Форма тела овальная. Все тело балантидия покрыто многочисленными короткими ресничками, длина которых вокруг клеточного рта (цитостома) несколько больше, чем на других участках. Имеет два ядра. Большое ядро обычно имеет бобовидную или гантелеобразную форму, рядом расположено маленькое ядро. Вегетативная форма и циста

Заражение человека происходит цистами через загрязненную воду и пищу. Цисты могут также разноситься мухами. Источниками распространения заболевания могут служить и свиньи, и крысы, у которых в кишечнике паразитирует это простейшее.

У человека заболевание проявляется в форме бессимптомного носительства или острого заболевания, которое сопровождается кишечной коликой. Может внедряться в стенку толстой кишки, вызывая образование кровоточащихся и гноящихся язв. Для заболевания характерно появление длительных кровавых поносов с гноем. Иногда возникает перфорация кишечной стенки, развивается каловый перитонит. При тяжелом течении заболевания (особенно при перитоните и перфорации) больные могут даже погибнуть. Балантидий может проникать в кровеносное русло из кишечной стенки и с током крови разноситься по организму. Он способен оседать в легких, печени, головном мозге, где может вызывать образование абсцессов.

Диагностика Исследуется свежий стул и материал, взятый из-под края язвы при ректоманоскопии. В старом стуле вегетативные формы не обнаруживаются из-за их быстрой гибели вне кишечника. Цисты в стуле обнаруживаются очень редко.

Профилактика. 1. Соблюдение правил личной гигиены. 2. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, санитарно-просветительская работа с населением, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.

Класс Жгутиковые • Отряд Kinetoplastida ØЛейшмании ØТрипаносомы • Подкласс Polymastigota ØЛямблия ØХиломастикс ØЭнтеромонада ØРетортомонада ØКишечная трихомонада ØРотовая трихомонада ØМочеполовая трихомонада

ЛЕЙШМАНИИ (Leishmania) род жгутиконосцев отряда кинетопластид. Длина 2— 4 мкм. Внутриклеточные паразиты некоторых млекопитающих (человек, собака) и пресмыкающихся. Разрушая клетки, вызывают кожный и висцеральный (с тяжёлым поражением внутренних органов) лейшманиозы. Передаются через укусы москитов из рода Phlebotomus и др. У человека паразитируют 3 вида лейшмании: тропическая (L. tropica) — возбудитель кожного лейшманиоза, бразильская (L. brasiliensis) — возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза, лейшманий Донована (L. donovahi) — возбудитель висцерального лейшманиоза.

Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Клинические проявления У больных кожным лейшманпозом образуются очень болезненные гнойные язвы, которые почти не поддаются лечению. Leishmania donovani — возбудитель тяжелого трансмиссивного заболевания — висцерального лейшманиоза (кала-азар, или черная болезнь). Заболевание сопровождается очень высокой температурой (39, 5. . . 40, 5° С), при этом развивается тяжелая анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка. Без спецпорического лечения многие больные умирают

Диагностика 1. Эпидемический анамнез 2. Реакция на выявление диагностических тестов на выявление гипергаммаглобулинемии (формол-гел-теста по Непиру), исследование па наличие лейшмании в пунктате косоного мозга или лимфатических узлах (пункция грудины или узла), а при индийском кала-азаре — посев крови па питательную среду и иммунологические реакции. 3. метод биологических проб 4. Серологические реакции (НРИФ, РНГА, ПЦР)

Профилактика 1. использование репеллентов против укусов насекомых и москитных сеток в регионах распространения лейшманиоза 2. Выявление больных и их своевременное лечение 3. Меры контроля над численностью москитов: уничтожение мест их выплода и использование инсектицидов

Ля мблии, или жиа рдии (лат. Giardia) паразитические жгутиковые протисты из отряда дипломонадид (Diplomonadida), паразитирует в тонком кишечнике человека и многих других млекопитающих, а также птиц. Один из видов этого рода — кишечная лямблия (Giardia intestinalis) (синонимы — Giardia lamblia и Giardia duodenalis) — возбудители лямблиоза человека. Трофозоит лямблии под сканирующим электронным микроскопом

Жизненный цикл Размножаются в активном состоянии (на стадии трофозоита) путем продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекальнооральным путем (с зараженной водой или пищей).

Основные симптомы и признаки лямблиоза это: • Не очень частый, но продолжительный понос (диарея) при котором выделяется очень дурно пахнущий стул, прилипающий к унитазу или горшку (признак наличия в кале непереваренных жиров). Понос может продолжаться несколько недель. • Внезапная температура 38 С и выше, слабость, озноб • Острые боли в животе (обычно в области пупка) • Продолжительная тошнота, периодическая рвота • Появление розово-красной зудящей сыпи на коже • Снижение веса.

Диагностика лямблиоза строится на клиникогематологических показателях, обнаружение вегетативных форм лямблий в дуоденальном содержимом или их цист в кале, а также определением оптической плотности возбудителя по анализу крови. Для диагностических целей морфологическое исследование тонкой кишки с использованием ШИК-реакции, позволяющее обнаруживать внутритканевую локализацию лямблий, а также кожные аллергические пробы.

Профилактика 1. Предотвращение фекального загрязнения воды, пищевых продуктов и других объектов внешней среды 2. уничтожение мух, тараканов 3. Соблюдение мер личной гигиены 4. Кипячение питьевой воды

Трихомонада мочеполовая (Trichomonas vaginalis) Вид трихомонад, представители которого паразитируют в органах мочеполовой системы человека и передаются, как правило, половым путем; возбудитель трихомоноза. типичные трихомонады (стрелка)

Источник заражения - больной человек Пути Заражения • половой путь • Бытовой путь (практически не возможно, но в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 часов). Проникновение трихомонад происходит через межклеточные пространства или лимфатические щели. В уретре они закрепляются в клетках слизистой оболочки, вызывая воспаление. Гиалуронидаза, выделяемая трихомонадами, способствует разрыхлению тканей и, как результат, проникновение продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры становится более свободным.

Клиническая картина У женщин : • из влагалища выделяется пенящаяся жидкость белесоватого цвета, по-научному называющаяся белями, с не приятным запахом; • воспаление влагалища, шейки матки, бартолиновых желез; • зуд, чувство жжения во влагалище; • слизистые оболочки половых путей отекают, краснеют и отслаиваются, покрываясь мелкими изъязвлениями и кровоизлияниями; • чувство тяжести в нижней части живота; • если поражается мочеиспускательный канал, отмечается болезненность и/или жжение при мочеиспускании. У мужчин : • обычно трихомоноз протекает без видимых проявлений; У детей : • возможно заражение новорожденных больными матерями во время родов, при этом развиваются вульвовагинит и уретрит без специфических признаков.

Диагностика Диагноз ставиться при обнаружении трихомонад в вагинальных выделениях у женщин или отделяемым уретры у мужчин Профилактика 1. Избежание от случайных половых связей 2. Использование презерватива

Класс Апикомпексные, или Споровики üМалярийные плазмодии üТоксоплазма üКриптоспоридия üСаркоциста üПневмоциста

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке).

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий в эритроцитах человека.

Симптомы лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.

Диагностика два типа мазков крови — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю» ) быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5 -15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)

Противомалярийный иммунитет Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Профилактика Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот). При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

Токсоплазмоз паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны )

Жизненный цикл

Клиническая картина Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др. ). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

Диагностика Основным методом диагностики заболевания является серологический. Выполняется определение уровня иммуноглобулонов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции. Уровень антител достигает максимального уровня через 1— 2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра Ig. G определяют уровень специфических Ig. M для подтверждения наличия острой инфекции. ИФА является методом выбора при анализе уровня Ig. M, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования. Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6— 9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции.

Профилактика v. Борьба с токсоплазмозом домашних животных v соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов v тщательное обследование на токсоплазмоз беременных.

Криптоспоридиоз протозойное заболевание человека, обычно протекающее в гастроинтестинальной форм ее диареей осмотического гипоферментативного типа и принимающее тяжелые формы у лиц с иммунодефицитом.

Цикл развития криптоспоридий

Источником инвазии являются человек и различные животные. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина (человека или животного) и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев. Ооцисты Криптоспоридии диаметром 4 -5 мкм заглатываются человеком или животным с пищей или водой. В кишечнике хозяина ооцисты проходят в течение 4 -7 дней определенный цикл развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты, гаметоциты) до образования и выделения с фекалиями новых ооцист. Механизм передачи - фекальнооральный. Известны семейные и внутригоспитальные вспышки криптоспоридиоза. Криптоспоридии - одна из частых причин «диарей путешественников» .

Клиническая картина криптоспоридиоза зависит от состояния иммунной системы. У лиц с нормальной иммунной системой Криптоспоридиоз чаще протекает субклинически. При манифестной форме болезни возникают небольшая лихорадка, слабость, анорексия, тошнота, рвота и водянистый «холероподобный» стул до 5 -15 раз в сутки в течение 7 -10 дней, сопровождающийся умеренными болями в животе. Прогноз обычно благоприятный, за исключением детей с трофической недостаточностью. У больных с иммунодефицитом, в том числе с ВИЧ/СПИД-инфекцией, заболевание приобретает тяжелый хронический характер с большой потерей жидкости, прогрессирующим похуданием. В стадии СПИДа криптоспоридни могут поражать желчный пузырь, желчевыводящие пути, легкие. Бронхолезочный (респираторный) Криптоспоридиоз характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизистогнойной мокротой, одышкой, цианозом. Респираторный Криптоспоридиоз завершается смертью больных, несмотря на массивную химиотерапию.

Диагностика • Микроскопическое исследование мазка фекалий, окрашенного по Цилю-Нильсену (или Кестеру, или Романовскому. Гимзе) - ведущий метод подтверждения этого заболевания. • иммунохимические методы - ИФА и др.

Профилактика и мероприятия в очаге Необходима дезинфекция испражнений, соблюдение правил гигиены. Следует учитывать возможность инфицирования от животных (телята, овцы и др. ). Специфическая профилактика не проводится.

Литература 1. Медицинская паразитология : учеб. для студ. учреждений сред. проф. образования / Е. Е. Корнакова. – 2 -е изд. , испр. – М. : Издательский центр «Академия» , 2011 2. http: //doktor-lib. com 3. http: //medkarta. com 4. http: //www. medicalbrain. ru 5. http: //venerologia. policlinica. ru 6. http: //detaelis-sibir. ru 7. http: //ru. wikipedia. org

Спасибо за внимание! Будьте здоровы!