Аортальный стеноз Янгутова А Ч Студ 602 гр

Аортальный стеноз Янгутова А. Ч. Студ. 602 гр. Леч. Фак.

Актуальность • Распространенность аортального стеноза (АС), по данным разных авторов, колеблется от 3– 4 до 7%. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, составляя 15– 20% у лиц старше 80 лет. • чаще наблюдается у представителей мужского пола (2, 4: 1), однако в старшей возрастной подгруппе преобладают женщины

• В то время как распространенность постревматических поражений АК снизилась с 30 до 18%, частота оперативной коррекции двухстворчатых АК – с 37 до 33%, отмечено увеличение частоты кальцинированного аортального стеноза (КАС) с 30 до 46%, в особенности у лиц старше 65 лет

Классификация аортального стеноза по происхождению по объему поражения по локализации врожденный изолированный клапанный, приобретенный, сочетанный, надклапанный, подклапанный

врожденный АС • Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и (причина смерти детей до 1 года. ) Стеноз врожденного двухстворчатого клапана Врожденно-измененный трехстворчатый клапан приводит к появлению турбулентного тока крови, травмирующего створки клапана, что ведет к фиброзированию, увеличению жесткости и кальцификации створок характеризуется наличием неравномерных по размеру створок с признаками сращения по комиссурам. При этом турбулентный ток крови, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и, в конечном счете, – к кальцификации и АС.

• Анатомическая классификация врожденного стеноза аорты (составлено. Sabiston D. C. , Spencer F. C. Surgery of th e Chest, 6 th ed. - Philadelphia: WB Saunders, 1996. P. 1520). 1 - клапанный СА 2 - мембранный подклапанный СА 3 - надклапанный СА 4 - подклапанный стеноз с гипертрофией миокарда

Приобретенный АС • Ревматический АС как следствие воспалительного процесса, сопровождающегося сращением комиссур, васкуляризацией створок и фиброзного кольца, что приводит к развитию краевого фиброза. Ревматическому поражению клапана свойственно наличие как АС, так и регургитации. В сердце часто находят другие признаки ревматического процесса. • КАС, развивающийся у пожилых, обусловлен как механическим износом клапана, так и наличием длительно протекающего воспаления с инфильтрацией створок МФ и T-лимфоцитами с последующим отложением кристаллов пирофосфата кальция в фиброзном кольце, приводящим к сужению аортального отверстия и распространению на створки АК.

КАС Среди причин воспалительной реакции наиболее часто упоминаются окисленные ЛПНП (по аналогии с атеросклерозом) и инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae), которые могут служить триггерами «реакции на повреждение» и образовывать первичные «гнезда кальцификации» . Под влиянием активации маркеров остеогенеза и ремоделирования коллагена в створках АК миофибробласты приобретают остеобластические функции. В этих условиях МФ и Т- лимфоциты служат факторами неостеокластической резорбции. Дополнительными регуляторами происходящих процессов являются витамин D, (ПТГ) и состояние костного обмена, которые претерпевают существенные изменения в пожилом возрасте и приводят к D-дефициту, гиперпаратиреозу и остеопорозу. Это способствует формированию зрелой костной ткани с наличием микропереломов, функционирующим КМ и признаками ремоделирования кости в толще створок АК и позволяет рассматривать кальцификацию АК у больных КАС как регенеративный, а не дегенеративный процесс.

Патофизиология возникновение механической обструкции изгнанию крови и повышение S напряжения стенки ЛЖ Перегрузка давлением ЛЖ развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ неоднородный характер гипертрофированных миоцитов и увеличение выраженности механической обструкции в полости ЛЖ увеличивается количество ≪остаточной≫ крови и возрастает D наполнение расширение камер левых отделов и развитием венозного полнокровия в МКК ЛЖН позволяет создавать дополнительный градиент давления на АК без уменьшения СВ, расширения полости ЛЖ На поздних стадиях- снижение • СВ. УО • градиента Р

отрицательная корреляция между систолическим напряжением стенки и фракцией выброса (ФВ) обусловливает рефлекторное снижение ФВ вследствие «несогласованной постнагрузки» . причиной снижения ФВ также является уменьшение сократительной способности ЛЖ. Т. о. , увеличенная постнагрузка и измененная сократимость вносят свой вклад в ухудшение показателей S функции ЛЖ.

Гипердиагностика? ? • при проведении ЭКГисследования выявляются признаки, свидетельствующие о наличии «ишемии миокарда» • депрессия сегмента ST и/или инверсии зубца Т без сопутствующей АГ, • причина гипердиагностики ИБС. прогрессирование ГЛЖ может приводить к нарушению оксигенации миокарда у пациентов с критическим АС дисбаланс между потреблением кислорода и возможностью его доставки.

Повышение потребности миокарда в О 2 обусловлено: • • увеличением массы миокарда за счет гипертрофии ЛЖ; • • повышением S напряжения стенки ЛЖ; • • удлинением времени изгнания крови из полости ЛЖ. Нарушение доставки О 2 по коронарным артериям вызывается: • • превышением Р, сжимающего коронарные артерии извне, над перфузионным Р внутри коронарных сосудов; • • укорочением D. Дополнительными факторами, снижающими перфузию миокарда ЛЖ, являются: • • относительное уменьшение плотности капилляров; • • увеличение конечного D давления в полости ЛЖ, приводящее к уменьшению перфузионного Р в коронарных артериях.

Стенокардия В течении АС у взрослых существует длительный латентный период, во время которого происходит постепенное увеличение обструкции и перегрузки Р миокарда ЛЖ при полном отсутствии симптомов. Кардиальные проявления приобретенного АС появляются обычно В 50 -60 л. и представлены в виде СК, обмороков, одышки и, в конечном счете, СН. СК наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим АС (около половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов). Однако для АС существует специфический «субстрат» развития СК, заключающийся в наличии реверсивного (обратного) тока крови по коронарным артериям в S, обусловленного превышением Р в полости ЛЖ над Р в аорте.