АО Медицинский унивеситет Астана ХОБЛ Подготовили Мадиров Д Калымжанова

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

РЕГИСТРАЦИЯ

АО”Медицинский унивеситет Астана” ХОБЛ Подготовили: Мадиров Д. Калымжанова А. Проверила: Илимова Ж. Ж. Астана 2013

ХОБЛ «Чем больше становится свечей в пироге на день рождения, тем труднее задуть их все разом…» Жан Кокто (1889 – 1963)

Определение ХОБЛ хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Термин «ХОБЛ» vв настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце.

Эпидемиология ХОБЛ v «В Казахстане за последние 10 лет число больных ХОБЛ выросло более чем в 2 раза, составив в 2011 г. 321, 0 на 100 тыс. населения. Для сравнения, одно из самых распространенных заболеваний – сахарный диабет – встречается у 158, 3 человека на 100 тыс. v ХОБЛ – 4 в ряду основных причин смерти и единственная из основных причин смерти, характеризующаяся тенденцией к увеличению v Эксперты ВОЗ предсказывают, что к 2020 году ХОБЛ во всем мире поднимется с 12 на 5 место в списке наиболее распространенных заболеваний, и с 5 на 3 место – в списке наиболее распространенных причин смерти

ХОБЛ – факторы риска. n Внутренние · Бронхиальная гиперреактивность факторы · Аномалии развития легких · n Внешние факторы Генетические · Табакокурение · Производственные пыли и химикаты Загрязнение воздуха (внутри и вне дома) Инфекции Социоэкономические факторы · · ·

ХОБЛ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ ПОВЫШЕН РИСК: • Инфаркта миокарда и стенокардии • Остеопороза • Респираторных инфекций • Депрессии • Диабета • Рака легких Для ХОБЛ характерны вне легочные (системные) проявления: • Потеря веса • Нарушение питания • Нарушение функции скелетной мускулатуры

Патогенез ХОБЛ v При ХОБЛ происходит нарушение бронхиальной проходимости и развитие эмфиземы. В начале функциональные нарушения проявляются только при физической нагрузке (гиперсекреции слизи, дисфункции реснитчатого аппарата), а по мере прогрессирования болезни и в покое (выявляются вентиляционные нарушения, легочная гипертензия и признаки легочного сердца). Гиперсекреция - результат стимуляции лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами увеличенного количества секретирующих слизь клеток. Сквамозная метаплазия эпителия приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, что способствует застою слизи в бронхах и развитию хронического процесса с развитием различных микроорганизмов в бронхах. Иммуносупрессия, вызванная вирусами, способствует активации бактериальной флоры (Г. Б. Федосеев, 1998). У больных появляется первые клинические симптомы – кашель и отделение мокроты. Позже формируется нарушение бронхиальной проходимости за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент составляют спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов, нейтрофилами, Т-лимфоцитами, макрофагами, выделяемых интерлейкин-8, лейкотриен В 4 и другие, способные повреждать структуры легких и поддерживать нейтрофильные воспаления легких. Длительное воздействие факторов патогенности бактериальных агентов и лизосомальных гидролаз полиморфно-ядерных лейкоцитов вызывает разрушение соединительнотканной стромы легких, а в этих условиях скопление в слизистой и подслизистой оболочках бронхов макрофагов и Т–лимфоцитов способствует фиброгенезу (Г. Б Федосеев, 1995). v В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. Утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3 -месячного курса адекватной терапии у больного не произошло улучшения ОФВ 1(Е. И. Шмелев, 2006).

v Необратимый компонент бронхиальной обструкции происходит из-за нарушения эластических свойств легких, способствующих формированию эмфиземы легких. Дисбаланс протеолитический ферментов антипротеиназ и оксидативный стресс приводят к нарушению эластической стромы альвеол. в результате формируется экспираторный коллапс, который ведет к опорожнению легких и позже к перерастяжению. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол. Происходит инфильтрация воспалительных клеток на поверхности эпителия бронхов. Слизистые железы расширяются, количество бокаловидных клеток увеличивается, что ведет к гиперсекреции слизи. В бронхиальной стенке ремоделирование ведет к образованию рубцовой ткани, что является причиной стойкой обструкции дыхательных путей. Интима артерии за счет увеличения коллогена и гладкомышечных клеток утолщается, необходимый кровоток обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения, в результате чего развивается легочное сердце, что является закономерным исходом длительного течения ХОБЛ. v Основные этапы патогенеза ХОБЛ представлены на рис. 1 (Е. И. Шмелев). v Нередко при ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне, носящего гиповентиляционный характер. Причиной является коллапс/обструкция верхних дыхательных путей или гиповентиляционные изменения дыхания с развитием ночной гипоксии, угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство. Сочетание ХОБЛ и ночное апноэ обычно способствует резкому прогрессированию заболевания и обструкции дыхательных путей, приводящим к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ, называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена.

Механизмы развития ХОБЛ КУРЕНИЕ, др. первичные раздражающие факторы Гипертонус парасимпатической нервной системы Парасимпатические нервные окончания Эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги Хемотаксические факторы (LTB 4, IL 8 и др. ) АЦЕТИЛХОЛИН Обратимый компонент Спазм гладкой мускулатуры бронхов НЕЙТРОФИЛЫ • Протеазы • Активные формы кислорода Вторичное повреждение, разрушение межальвеолярных перегородок Фибробласты Синтез колагена Гиперсекреция слизи, бокаловидными клетками и слизистыми железами БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ • Склерозирование • Деформация • Потеря эластичности Пневмосклероз, эмфизема Необратимый компонент

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДП ПРИ ХОБЛ Дыхательные пути здорового человека Нарушения ДП при ХОБЛ Гиперсекреция слизи Просвет альвеолы с сохранными межальвеолярными перегородками Разрушение альвеолярных связей (эмфизема) Воспаление слизистых и перибронхиального пространства, с развитием фиброза и Barnes P. J. N Engl облитерирующего J Med 2000; 343: 269 -80 бронхиолита

Окклюзия просвета ДП гликопротеинами и воспалительным экссудатом Фиброз Нарушение эластичности и межальвеолярных связей Утолщение стенок ДП Бокаловидные клетки Лимфоидные фоликулы

Структурные изменения v Метаплазия бокаловидных клеток v Гипертрофия слизистых желез v Гипертрофия гладких мышц v Гиперплазия эпителия v Фиброз v Альвеолярная деструкция

Основные компоненты патофизиологии ХОБЛ: v воспаление дыхательных путей (депонирование в них нейтрофилов -- «главная клетка» ), с выделением большого количества провоспалительных цитокинов; v нарушения мукоцилиарного транспорта, v обструкция дыхательных путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением паренхимы легких v системные эффекты (дисфункция эндокринная и скелетных мышц, анемия, остеопороз, снижение массы тела). 2 основных процесса комплексного механизма воспаления при ХОБЛ: v нарушение бронхиальной проходимости; v развитие центролобулярной ЭЛ.

Механизмы обструкции при ХОБЛ: Обратимые: v воспалительный отек (инфильтрация) слизистой и подслизистой бронхов; v обструкция избыточно выделяемой слизью; v бронхоспазм. Позднее (в ходе эволюции болезни) утрачивается обратимый компонент и формируется необратимая обструкция за счет: v экспираторного коллапса мелких, бесхрящевых бронхов на выдохе вследствие сопутствующей ЭЛ; v стеноза, деформации и облитерации просвета бронхов; v фибропластических изменений бронхиальной стенки.

Классификация ХОБЛ ( «GOLD» , 2003) по степени тяжести Стадия I – легкая Характеристика ОФВ 1/ФЖЕЛ<70%; OФВ 1≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II - средне- ОФВ 1/ФЖЕЛ<70%; 50%≤OФВ 1<80%; хронический кашель тяжелая и продукция мокроты - обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – ОФВ 1/ФЖЕЛ<70%; 30%≥OФВ 1<50%; хронический кашель тяжелая и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV - крайне ОФВ 1/ФЖЕЛ<70%; OФВ 1<30% или <50% в сочетании с тяжелая хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Классификация ХОБЛ по тяжести (GOLD, 2006): Стадия 0: хронический кашель и выделение мокроты, показатели спирометрии в норме Стадия I: Легкая ХОБЛ На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения OФВ 1/ФЖЕЛ<70%, OФВ 1>80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II : ХОБЛ средней тяжести Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50%<OФВ 1<80% от должных величин, OФВ 1/ФЖЕЛ<70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

v. Стадия III: Тяжелая ХОБЛ Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (OФВ 1/ФЖЕЛ<70%, 30%<OФВ 1<50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV : Очень тяжелая ХОБЛ Ø На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Ø Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (OФВ 1/ФЖЕЛ<70%, OФВ 1<30% от должных величин или OФВ 1<50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Ø Дыхательная недостаточность. Ø На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца

Классификация ХБ (МКБ-10) J. 41. Простой, слизисто-гнойный (поражение крупных бронхов и отсутствие одышки). J. 42. Необозначенный как ХБ (бронхит, трахеобронхит) исключается: ХАБ, ХОБЛ, эмфизем-бронхит, простой и слизисто-гнойный ХБ). J. 43. Первичная эмфизема легких исключается: из-за вдыхания химических веществ, газов, дыма; компенсаторная, интерстициальная на фоне ХОБ: травматическая, эмфизем бронхит. J. 44. ХОБЛ (поражение мелких бронхов и доминирование одышки)-- ХОБ+ЭЛ, БА с постоянной обструкцией бронхов. Исключается: БА с обратимой обструкцией бронхов, бронхоэктазы, ХБ (J. 41), ЭЛ (J. 43).

Клинические формы ХОБЛ v У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ: 1. ЭМФИЗЕМАТОЗНУЮ v (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики» ) 2. и БРОНХИТИЧЕСКУЮ v (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики» ).

Типы больных ХОБЛ (З. Р. Айсанов, А. Н. Кокосов, 2001)

Различия бронхитического и эмфизематозного варианта бронхита Бронхитический вариант Общие признаки Эмфизематозный вариант Избыточный вес Дефицит веса Теплые конечности Участие вспомогательных мышц в дыхании Конечности прохладные

ОСНОВНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВ ХОБЛ Симптомы Бронхитическая форма Эмфизематозная форма Гиперинфляция* лёгких Слабо выражена Сильно выражена Цвет кожи и видимых слизистых Кашель Розово-серый Изменения на рентгенограмме Лёгочное сердце Полицитемия, эритроцитоз Кахексия Вес больного Диффузный синий С гиперсекрецией Малопродуктивный мокроты Диффузный Эмфизема лёгких пневмосклероз В среднем и пожилом В пожилом возрасте, более ранняя поздняя декомпенсация Часто выражена, вязкость Не характерны крови повышена Не характерна Часто имеется Тучные больные Снижение веса Примечание. *Гиперинфляция - повышенная воздушность, выявляемая при рентгенографии

Основная клиническая характеристика типов ХОБЛ Симптомы Бронхитический Эмфизематозный Соотношение основных симптомов кашель>одышки одышка>кашля Обструкция бронхов выражена Цианоз диффузный синий розово-серый Лёгочное сердце в раннем возрасте в пожилом возрасте Полицитемия часто выражена очень редко Кахексия не характерна часто имеется Смерть в молодые годы в пожилом возрасте

ОСНОВНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВ ХОБЛ Выделение двух форм прогностическое значение. ХОБЛ имеет 1. Так, при эмфизематозной форме декомпенсация лёгочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой ХОБЛ. 2. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.

Фазы течения ХОБЛ: По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания. v Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. v Обострение - ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Жалобы v Кашель — наиболее ранний симптом болезни[9]. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции[3]. v Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания[9]. v Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу[9].

Обструкция дыхательных путей Признак Campbell v аускультативно: сухие свистящие хрипы при форсированном дыхании v Удлинение времени форсированного выдоха v Гиперинфляция

Признак Campbell – укорочение внегрудного отдела трахеи < 4 cm 32

Признак Гувера Нижние отделы грудной клетки во время вдоха двигаются не наружу, внутрь 33

Портрет больного с бронхитическим вариантом ХОБЛ

• Портрет больного с эмфизематозным вариантом ХОБЛ

Обострение ХОБЛ -- острое, эпизодически возникающее существенное ухудшение состояния (≥ 3 дней), накладывающиеся на стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления дыхательных путей, обструкции (ОФВ 1 снижается >20% от обычного уровня) и симптоматики -- одышки (иногда появляется и в покое), увеличением объема и гнойности отделяемой мокроты (согласно Антонисена, наличие 3 этих признаков указывает на тяжелое обострение, а 2 -х -- на умеренное), а также -- усилением кашля, снижением дневной работоспособности, повышением температуры тела (без видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20% уровня от исходного и необходимостью изменения обычной схемы лечения. Нередко отмечают лихорадку, проявления ОРВИ и появление отеков лодыжек. Темпы снижения ОФВ 1 коррелируют с частотой обострений за год -- больные с большим числом обострений имели и большую скорость снижения ОФВ 1 (и худшее качество жизни). Виды обострений ХОБЛ: v простое (возраст больного <60 лет, частота >4 раз в год и ОФВ 1>50%) и осложненное (возраст пациента >60 лет, сопутствующие заболевания, частота обострений >4 р/г, ОФВ 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); v легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2<60 мм рт. ст. и ЧД в покое>25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); v инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

ХОБЛ: ОСЛОЖНЕНИЯ v Хроническая дыхательная недостаточноть v Хроническое легочное сердце v Рецидивирующая инфекция нижних отделов дыхательного тракта v Спонтанный пневмоторакс

Ключевые показатели для диагноза ХОБЛ (GOLD, 2004) v хронический кашель v хроническое выделение мокроты v острые бронхиты: многократно повторяются v одышка: прогрессирующая (ухудшается со временем); постоянная (проявляется ежедневно), ухудшение при физической нагрузке, усиливается во время инфекций дыхательных путей v анамнез, указывающий на факторы риска: табакокурение, запыленность и химикаты на рабочем месте, бытовой дым (приготовление пищи и отопление).

Диагностика ХБ 1. 2. 3. v v v v Анамнез (+ тщательный учет факторов риска). Клиника (верификация обструкции бронхов, наличия ЭЛ и визинга в период выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико-анамнестически. Важный компонент диагностики -- указание на прогрессирование болезни и снижение ТФН). Одышка прогрессирует (ухудшается со временем), персистирует (отмечается каждый день), ухудшается в период ФН или респираторной инфекции Лабораторные данные: спирометрия (↓ОФВ 1+ пробы с бронхолитиками) для верификации обструкции бронхов; анализ крови (лейкоцитоз, рост СОЭ и Нв для исключения частой анемии); уровень а 1 -антипротеазы; газы артериальной крови (выявление гипоксемии - ра. О 2<60 мм рт. ст. ) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Диагноз ХОБЛ должен быть подтвержден спирометрией При проведении спирометрии выделяют следующие показатели: 1. Жизненная Емкость Легких (ЖЕЛ) (FVC) 2. Объем Форсированного Выдоха за одну секунду (ОФВ 1) - (FEV 1) 3. Подсчитывается отношение ОФВ 1/ЖЕЛ (FEV 1/FVC). Результаты спирометрии выражаются в процентах от должных значений, рассчитываемых по специальным таблицам в зависимости от пола, возраста, роста

Рентгенологические признаки эмфиземы легких v Деструкция паренхимы (буллы) v Сосудистые нарушение (обеднение легочного рисунка) v Признаки ЛГИ: v уплощение куполов диафрагмы (реберно -диафрагмальный угол > 90°) v и т. д. ( см. выше) 46

ЛЕЧЕНИЕ ХОБЛ (GOLD, 2006 -2010)

Терапия ХОБЛ Цели лечения Основная – предупреждение прогрессирования заболевания Краткосрочные цели Долгосрочные цели ØОблегчение симптомов Ø Предотвращение и лечение осложнений ØУлучшение переносимости физической нагрузки ØУлучшение качества жизни Ø Предотвращение и лечение обострений Ø Снижение смертности

Четыре компонента ведения ХОБЛ (GOLD, 2006) 1. Оценка и мониторинг заболевания 2. Уменьшение факторов риска 3. Лечение стабильной ХОБЛ (вне обострений) • • • Обучение пациента Медикаментозное лечение Немедикаментозное лечение 4. Ведение обострений ХОБЛ

Лечение ХОБЛ (GOLD, 2004) Медикаментозное лечение 1. Нет ни одного вида лечения ХОБЛ, которое смогло бы изменить долгосрочное снижение функции легких 2. Фармакотерапия ХОБЛ применяется для уменьшения признаков и/или осложнений 3. Основные группы препаратов для лечения ХОБЛ § Бронходилататоры § Кортикостероиды

Бронходилататоры Основные бронходилататоры: - 2 – агонисты Холинолитики Метилксантины Их комбинации

Медикаментозная терапия больных в зависимости от тяжести ХОБЛ (GOLD) Стадия Лечение I. Легкая Исключение воздействия неблагоприятных ФР; ежегодная вакцинопрофилактика (против гриппа и пневмококка); Мхолиноблокаторы, Иβ 2 -АГ короткого действия по необходимости ( «нет симптомов – нет ЛС» , если есть - их контроль) II. Средняя + регулярный прием одного или нескольких бронхолитиков длительного действия (М-холиноблокатор, Иβ 2 -АГ короткого или длительного действия, теофиллины длительного действия); легочная реабилитация III. Тяжелая + ИГКС при повторных обострениях; лечение обострений IV. Очень тяжелая + длительная оксигенотерапия при явлениях ХДН; решение вопроса о резекции легких или вопроса об их пересадке

Основные ингаляционные бронходилататоры Наименование препарата Дозы, мг Начало Продолжитель международное торговое Дозирован небулайзера действия, ность ного мин действия, часы ингалятора Сальбутамол - Вентолин β 2 -агонист короткого действия Сальгим Фенотерол - Беротек Н β 2 -агонист короткого действия Беротек Тербуталин – Бриканил β 2 -агонист короткого действия Ипратропиум бромид- Атровент Н антихолинэргический препарат Тиотропиум бромид – Спирива антихолинэргический препарат 0, 1 0, 2 2, 5 -5, 0 2, 5 - 5, 0 0, 5 -2, 0 2, 5 -5, 0 5 -15 5 -15 4 -6 4 -6 4 -6 0, 02 0, 25 - 0, 50 5 -30 6 -8 0, 018 - 30 -45 24 0, 5 - 2, 0 (2 -4 мл) 5 -15 6 0, 5 -3, 0 5 -15 6 - 10 -30 12 - - 5 -7 12 12 Фенотерол + Ипратропиум Беродуал 0, 02 - 0, 05 бромид- комбинированный (Н) бронхолитик Сальбутамол + Ипратропиум Комбивент 0, 02 - 1, 0 бромид- комбинированный бронхолитик Сальметерол – Серевент 0, 025 -0, 05 пролонгированный β 2 -агонист Формотерол – Оксис 0, 0045 - 0, 009 0, 012 пролонгированный β 2 -агонист Форадил

Бронходилататоры - холинолитики v. Препараты короткого действия - ипратропия бромид (атровент), по 40 мкг , две дозы, 4 раза в день v. Препараты длительного действия - тиотропия бромид (спирива), 18 мкг/сут, 1 раз в сутки. Бронходилятация более 24 часов

Бронходилататоры - β-агонисты v Препараты короткого действия (препараты «по требованию» ) - сальбутамол (вентолин, сальгим), фенотерол (беротек) – эффект через несколько минут, пик через 15 -30 минут, продолжительность 4 -6 часов. Не эффективны как v Препараты длительного действия - сальметерол (сервент), формотерол (оксис, форадил), по 50 мкг 2 раза в сутки, 1 раз в сутки. Улучшает качество жизни, снижает число обострений

Комбинированные бронходилататоры vβ-агонист + холинолитик Фенотерол/ипратропиум бромид (беродуал), сальбутамол/ипратропиум бромид (комбивент). Снижают риск побочных эффектов, по сравнению с увеличением дозы одного препарата v. Холинолитик + β-агонист пролонгировнный (салметерол)

Теофиллины длительного действия 1. Уступают по эффективности b-агонистам и холинолитикам. 2. Дополнительные эффекты приеме внутрь: снижение АД в легочной артерии, усиление диуреза, стимуляция ЦНС. 3. Используются в качестве дополнения к традиционной терапии, но это не дает дополнительных преимуществ. 4. Прием ограничен побочными реакциями.

Глюкокортикостероиды при ХОБЛ 1. ГКС при астме значительно эффективней, чем при ХОБЛ 2. ГКС назначаются дополнительно к бронхолитической терапии при ОФВ 1<50% от должных значений (стадия III-IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние 3 года) 3. Регулярное лечение ингаляционными КС показано только больным с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние 3 года

Глюкокортикостероиды при ХОБЛ 4. Эффективность оценивается через 6 -12 недель применения ИГКС (положительный эффект приросте ОФВ 1 на и более 12% и 200 мл к исходному 5. Длительное лечение ИГКС может облегчить симптомы, но не уменьшает прогрессирование заболевания 6. Длительное лечение системными КС не рекомендуется

ВЫВОДЫ Бронходилататоры: 1. Холинолитики - препараты выбора 2. β-агонисты – средства неотложной помощи 3. Глюкокортикоиды - дополнительные средства при тяжелой ХОБЛ 4. Теофиллины – препараты дополнения к основной терапии

Критерии для выписки больных с обострением ХОБЛ из стационара ü Потребность в ингаляционных бронхолитиках не чаще чем каждые 4 ч ü Способность больного самостоятельно передвигаться ü по комнате ü Больной способен принимать пищу и спать без частых ü пробуждений из-за одышки ü Клиническая стабильность состояния в течение 24 ч ü Стабильные значения газов артериальной крови в ü течение 24 ч ü Пациент полностью понимает правильную схему ü приема препаратов ü Решены вопросы дальнейшего наблюдения за больным

Спасибо за внимание!

Скачать презентацию АО Медицинский унивеситет Астана ХОБЛ Подготовили Мадиров Д Калымжанова

18_-_gelmintozy_1.ppt

Количество слайдов: 63