АО МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА Кафедра Пропедевтика внутренних

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА» Кафедра Пропедевтика внутренних болезней Алгоритм диагностики и неотложной помощи при острой левожелудочковой недостаточности Выполнила: Ченгельбаева Толганай Группа 360 Проверила: Хусаинова Гулбану Сагатовна

Содержание: Острая левожелудочковая недостаточность Сердечная астма и отек легких Кардиогенный шок Список литературы

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) чаще развивается у беременных с пороками сердца, реже при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, миокардите. Провоцирующими факторами могут быть: физическая нагрузка, эмоциональное перенапряжение (страх, волнение), функциональная гиперволемия в период беременности, массивные и быстрые трансфузии растворов и плазмозаменителей, нарушения питьевого и солевого режимов, заболевания, протекающие с лихорадкой. Интерстициальному отеку легких соответствуют клинические проявления сердечной астмы, альвеолярному - отек легких.

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больная просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30 -40 в 1 мин. При переходе сердечной астмы в отек легких появляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

Над легкими к жесткому дыханию, свойственному сердечной астме, присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120 -150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов. Отек легких сопровождается гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца, угнетением жизненно важных нервных центров. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания 1

Сердечная астма и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Задачи лечения: нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции; уменьшение преднагрузки; разгрузка малого круга кровообращения; снижение давления в малом и большом кругах кровообращения; оксигенотерапия; повышение сократительной способности миокарда; уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости; разрушение пены (использование пеногасителей). Подход к лечению должен быть дифференцированным в зависимости от причин острой левожелудочковой недостаточности. Прежде всего необходимо удобно усадить больную, опустив ее ноги с кровати и обеспечив опору для спины и рук, а также аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей. Все лекарственные средства вводят внутривенно. .

Медикаментозное лечение начинают с введения 10 -15 мг морфина (1, 0 -1, 5 мл 1%-го раствора). Морфин может быть заменен промедолом (1 мл 2%-го раствора). Наркотики уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате ее перераспределения и депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, снимают возбуждение дыхательного центра. Наркотические средства угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью

При нормальном или повышенном артериальном давлении можно вводить дроперидол (1 -2 мл 0, 25%-го раствора) или седуксен (1 -2 мл 0, 5%-го раствора), оказывающие выраженное седативное действие и не вызывающие свойственные морфину побочные эффекты. Для предотвращения рвоты применении наркотических средств вместо атропина, расслабляющего мышечную ткань шейки матки, вводят димедрол (1 мл 1%го раствора) или супрастин (1 мл 2%-го раствора). Ограничить приток крови к сердцу позволяет наложение венозных жгутов на конечности. Одновременно жгуты накладывают на три конечности, держать их следует не более 20 мин.

Противопоказано наложение жгутов при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагических диатезах, коллапсе. Для уменьшения преднагрузки применяют периферические вазодилятаторы преимущественно венозного типа. В начальной стадии сердечной астмы допустим сублингвальный прием нитроглицерина по 1 -й таблетке с интервалом 15 -20 мин (3 -4 раза в течение 1 -го часа). Более эффективно внутривенное капельное введение 5 мл 1%-го раствора нитроглицерина в 500 мл 5% -й глюкозы, начальная скорость 5 капель в 1 мин; затем она увеличивается на 5 капель каждые 10 мин, максимум 15 капель в 1 мин под контролем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95 -100 мм рт. ст. При невозможности капельного введения нитратов 1 мл 1%-го раствора нитроглицерина разводят 20 мл 5%-й глюкозы и вводят струйно медленно из расчета 0, 1 -0, 2 мл препарата каждые 3 -5 мин до появления терапевтического эффекта (контроль АД). Уменьшают преднагрузку и гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики; они также перераспределяют кровь из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла.

Последнее проявляется в течение ближайших 5 мин - значительно раньше, чем диуретическое действие. Лазикс вводят внутривенно струйно - 2 -4 мл при сердечной астме и 8 -10 мл при отеке легких в 10 мл 5%-й глюкозы. Если острая левожелудочковая недостаточность возникла на фоне гипертонического криза, вводят ганглиоблокаторы короткого действия: 1 мл 5%-го пентамина разводят в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и по 3 -5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5 -10 мин до получения желаемого эффекта. Обязателен гемодинамический контроль. АД систолическое снижают на 30% от исходного, но не ниже 95 -100 мм рт. ст. С начала лечения проводится оксигенотерапия. Кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого при подаче кислорода через носовые катетеры составляет 70°; через респиратор - 30 -40°. Допускается внутривенная инфузия 33°-го спирта (5 -10 мл в 5%-й глюкозе). При наличии бронхоспазма вводят 2, 4%-й эуфилин (10, 0 мл на изотоническом растзоре хлорида натрия). Для улучшения проходимости дыхательных путей производят аспирацию пены из ротоглотки с помощью электрического отсоса.

Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов. Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже - в более поздний период.

Кардиогенный шок аритмический рефлекторный Истинный кардиогенный

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный. Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширныхинфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз. Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт. ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают. Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт. ст. ) и пульсового давления (20 -25 мм рт. ст. ), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок - грозное осложнениеинфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, - это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90 -100 мм рт. ст. ).

мероприятий при кардиогенном шоке: 1. 2. Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1 -адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 -500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2 -5 мкг/кг в 1 мин (5 -10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100 -110 мм рт. ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250 -500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1 -2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты: глюкокортикоиды: преднизолон - по 100 -120 мг внутривенно струйно; гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно; натрия гидрокарбонат - по 100 -120 мл 7, 5% раствора; реополиглюкин - 200 -400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода. Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Берегите свое здоровье уже сейчас!

Список литературы: Хруцкая М. С. , Панкратова Ю. Ю. БГМУ. Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, сентябрь 2004. Статья Проф. д. м. н. Верткин А. Л. , к. м. н. Тополянский А. В. Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва, Московский государственный медикостоматологический университет.