Скачать презентацию АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1 Нитраты и молсидомин 2 Скачать презентацию АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1 Нитраты и молсидомин 2

Антиангинальные средства.pptx

  • Количество слайдов: 52

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

1. Нитраты и молсидомин 2. Блокаторы кальциевых каналов 3. β-адреноблокаторы 4. Другие антиангинальные препараты 1. Нитраты и молсидомин 2. Блокаторы кальциевых каналов 3. β-адреноблокаторы 4. Другие антиангинальные препараты

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ СРЕДСТВ Терапевтическое действие антиангинальных средств (греч. anti —против, лат. —angina pectoris ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ СРЕДСТВ Терапевтическое действие антиангинальных средств (греч. anti —против, лат. —angina pectoris — грудная жаба, от angere —душить) направлено на уменьшение потребности сердца в кислороде и улучшение коронарного кровообращения. Первый механизм имеет преимущественное значение, так как у больных стенокардией коронарные артерии склерозированы и не способны к расширению. Кислородный запрос миокарда возможно ограничивать, снижая частоту сердечных сокращений, преднагрузку и постнагрузку.

НИТРАТЫ НИТРАТЫ

НИТРАТЫ Нитроглицерин был синтезирован в 1846 г. итальянским химиком Асканио Собреро. Нитроглицерин — летучая НИТРАТЫ Нитроглицерин был синтезирован в 1846 г. итальянским химиком Асканио Собреро. Нитроглицерин — летучая маслянистая жидкость, взрывоопасен. В состав таблеток для повышения стабильности включена микрокристаллическая целлюлоза. Срок хранения таблеток нитроглицерина составляет 2 мес. после вскрытия флакона.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НИТРАТОВ Они аналогичны действию эндотелиального сосудорасширяющего фактора — окиси азота (NO). NO ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НИТРАТОВ Они аналогичны действию эндотелиального сосудорасширяющего фактора — окиси азота (NO). NO образуется в эндотелии артерий и вен в процессе метаболизма аргинина, как липофильное вещество быстро проникает в гладкие мышцы. Активирует цитозольную гуанилатциклазу с увеличением продукции ц. ГМФ. Этот циклический нуклеотид, вызывая через систему протеинкиназ дефосфорилирование киназы легких цепей миозина, препятствует образованию актомиозина. Период полуэлиминации NO — всего 6 — 30 с. Окись азота в большем количестве образуется в артериях, чем в венах, но гуанилатциклаза вен проявляет к ней максимальную чувствительность.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ААП ЛЦМ – легкие цепи миозина МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ААП ЛЦМ – легкие цепи миозина

АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИТРАТОВ: Снижают потребность сердца в кислороде, уменьшая преднагрузку (расширение вен) и постнагрузку АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИТРАТОВ: Снижают потребность сердца в кислороде, уменьшая преднагрузку (расширение вен) и постнагрузку (расширение артерий); Расширяют эпикардиальные отделы коронарных артерий и повышают доставку кислорода в зоны ишемии в глубоких слоях миокарда; Тормозят агрегацию тромбоцитов и тромбообразование в коронарных сосудах.

Нитраты расслабляют гладкие мышцы бронхов, желчевыводящих путей, пищевода, желудка, кишечника, мочевыводящих путей и Нитраты расслабляют гладкие мышцы бронхов, желчевыводящих путей, пищевода, желудка, кишечника, мочевыводящих путей и матки. Вызывают рефлекторную тахикардию, значительно улучшают систолическую функцию миокарда, снижают сопротивление в легочной артерии. Препараты принимают в положении сидя. В вертикальном положении они вызывают головокружение вследствие ортостатической гипотензии, в горизонтальном положении действие ослабляется из-за увеличения венозного возврата крови в сердце.

Нитраты, обладая высокой липофильностью, быстро и полностью всасываются в полости рта и кишечнике. Нитраты, обладая высокой липофильностью, быстро и полностью всасываются в полости рта и кишечнике. Биодоступность нитроглицерина (5 — 9 мг) в лекарственных формах для приема внутрь составляет 10%, изосорбида динитрата — 20 — 25%. Биодоступность нитроглицерина в пластырях и дисках колеблется от 7 до 58% в зависимости от индивидуальных особенностей кожи и температуры окружающей среды.

КРИТЕРИИ легкая ЭФФЕКТИВНОСТИ НИТРАТОВ головная боль, увеличение частоты сердечных сокращений на 7 — 10 КРИТЕРИИ легкая ЭФФЕКТИВНОСТИ НИТРАТОВ головная боль, увеличение частоты сердечных сокращений на 7 — 10 в мин, снижение систолического АД на 10 — 15 %, уменьшение частоты и количества приступов стенокардии, рост толерантности к физической нагрузке, исчезновение эпизодов ишемии по данным мониторной регистрации ЭКГ. примерно 1/4 больных стенокардией изначально рефрактерна к лечению нитратами.

ТОЛЕРАНТНОСТЬ (ПРИВЫКАНИЕ) При регулярной терапии у 50 — 60% больных развивается толерантность (привыкание) к ТОЛЕРАНТНОСТЬ (ПРИВЫКАНИЕ) При регулярной терапии у 50 — 60% больных развивается толерантность (привыкание) к нитратам. Сначала толерантность возникает к гемодинамическим эффектам, затем — к антиангинальному и противоишемическому влиянию. В наибольшей степени толерантность вызывают нитраты длительного действия.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ нарушается восстановление нитратов вследствие истощения ресурсов восстановленного глутатиона в эндотелии сосудов МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ нарушается восстановление нитратов вследствие истощения ресурсов восстановленного глутатиона в эндотелии сосудов (в процессе преобразования группы — NO 2 в группу — NO сульфгидрильные группы глутатиона окисляются в дисульфидные группы); NO быстро окисляется в пероксинитрильный радикал; снижается чувствительность гуанилатциклазы к действию NO, ускоряется инактивация ц. ГМФ фосфодиэстеразой; из эндотелия выделяется сосудосуживающий фактор — эндотелин-1; происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы (повышается концентрация сосудосуживающих веществ — катехоламинов, ренина, ангиотензина II); ухудшается почечный кровоток с ростом объема циркулирующей крови.

МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ: увеличить дозу нитратов, что обеспечивает временный эффект; назначить нитраты средней продолжительности МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ: увеличить дозу нитратов, что обеспечивает временный эффект; назначить нитраты средней продолжительности действия непосредственно перед ожидаемой физической нагрузкой, с интервалом 6 — 8 ч (больные стабильной стенокардией не получают препараты на ночь); чередовать прием нитратов и блокаторов кальциевых каналов на протяжении суток; применять корректоры — донаторы сульфгидрильных групп (N-ацетилцистеин, метионин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, периндоприл), блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан), мочегонные средства.

После окончания антиангинального действия разовой дозы нитратов может возникать синдром «раннего отрицательного последействия» — После окончания антиангинального действия разовой дозы нитратов может возникать синдром «раннего отрицательного последействия» — обострение клинически выраженной или бессимптомной ишемии миокарда, рост АД, ударного и минутного объемов крови, удлинение периода изгнания. Внезапное прекращение лечения нитратами создает опасность синдрома отдачи. У больных значительно увеличивается АД, возникают частые приступы стенокардии, эпизоды безболевой ишемии миокарда и инфаркт даже с летальным исходом(быстро активируются сосудосуживающие факторы). Синдром отдачи реже возникает при использовании нитроглицерина и изосорбида динитрата в лекарственных формах длительного действия. Изосорбида мононитрат синдрома отдачи не вызывает, так как его концентрация в крови снижается плавно.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: Головную боль, вызванная увеличением внутричерепного давления. Это обусловлено расширением вен мозговых оболочек ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: Головную боль, вызванная увеличением внутричерепного давления. Это обусловлено расширением вен мозговых оболочек и повышением их проницаемости. Ортостатическая гипотензия, Головокружение Рефлекторная тахикардия. Метгемоглобинообразование, Повышение внутриглазного давления у больных глаукомой. Местное раздражающее действие. Антиангинальный эффект нитроглицерина для приема под язык может не совпадать с исчезновением ишемии миокарда. У таких больных возникает безболевая ишемия миокарда. Опасная парадоксальная реакция на нитраты в виде приступов стенокардии, ишемии миокарда и внезапной смерти.

НИТРАТЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ: плохой индивидуальной переносимости (сильная головная боль, артериальная гипотензия, тахикардия), аллергических реакциях, НИТРАТЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ: плохой индивидуальной переносимости (сильная головная боль, артериальная гипотензия, тахикардия), аллергических реакциях, шоке, низком АД, инфаркте миокарда, протекающем с выраженной артериальной гипотензией, кровоизлиянии в головной мозг, травме головы, повышенном внутричерепном давлении, токсическом отеке легких, митральном и аортальном стенозе, глаукоме, тяжелой анемии.

Изосорбида динитрат и мононитрат не назначают в первые 3 мес. беременности и при Изосорбида динитрат и мононитрат не назначают в первые 3 мес. беременности и при кормлении грудным молоком. Вливание нитроглицерина в вену опасно на фоне церебральной ишемии, тампонады сердца, асимметричной гипертрофической кардиомиопатии, при инфаркте правого желудочка.

МОЛСИДОМИН (КОРВАТОН, СИДНОФАРМ) Активные метаболиты молсидомина SIN-I и. SIN-IA имеют функционально активную группу — МОЛСИДОМИН (КОРВАТОН, СИДНОФАРМ) Активные метаболиты молсидомина SIN-I и. SIN-IA имеют функционально активную группу — NO, поэтому гемодинамическое действие молсидомина такое же, как у нитратов. Он снижает потребность сердца в кислороде, уменьшая преднагрузку (расширяет вены) и постнагрузку (увеличивает эластичность крупных артерий). Улучшает коллатеральное кровообращение в миокарде, тормозит внутрикоронарную агрегацию тромбоцитов (нарушает синтез тромбоксана А 2), снижает легочную гипертензию, устраняет спазм бронхов, в больших дозах расширяет крупные эпикардиальные ветви коронарных сосудов и периферические артерии.

Молсидомин хорошо всасывается из полости рта и кишечника, оказывает антиангинальное действие через 2 Молсидомин хорошо всасывается из полости рта и кишечника, оказывает антиангинальное действие через 2 — 10 мин приеме под язык и спустя 1 ч после назначения внутрь. В печени превращается в активные метаболиты. Длительность терапевтического эффекта молсидомина — 5 — 7 ч, период полуэлиминации — 3, 5 ч. В таблетках пролонгированного действия молсидомин эффективен в течение 12 ч. Разработана лекарственная форма молсидомина для введения в вену. К молсидомину не возникает толерантность.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: купирование приступа стабильной (при толерантности к стенокардии нитратам), курсовое лечение стабильной ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: купирование приступа стабильной (при толерантности к стенокардии нитратам), курсовое лечение стабильной стенокардии, ранней постинфарктной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, легочная гипертензия, гипертоническая болезнь у пожилых пациентов, портальная гипертензия на почве цирроза печени.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Ионы кальция играют важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: в синусном и атриовентрикулярном Ионы кальция играют важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: в синусном и атриовентрикулярном узлах вызывают деполяризацию; в кардиомиоцитах, связывая тропонин в тропонин-тропомиозиновом комплексе, создают возможность взаимодействия актина и миозина, активируют АТФ-азу миофибрилл; в гладких мышцах артерий в комплексе с кальмодулином активируют киназу легких цепей миозина, что увеличивает фосфорилирование легких цепей миозина, вступающих в реакцию с актином.

Блокаторы кальциевых каналов с антиангинальным эффектом снижают проводимость потенциалозависимых кальциевых каналов Lm- типа Блокаторы кальциевых каналов с антиангинальным эффектом снижают проводимость потенциалозависимых кальциевых каналов Lm- типа в сердце и гладких мышцах артериол и крупных артерий.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ КАК АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ: повышают доставку кислорода к миокарду, БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ КАК АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ: повышают доставку кислорода к миокарду, так как расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, улучшают функцию коллатералей; уменьшают потребность сердца в кислороде, снижая частоту сердечных сокращений (верапамил, дилтиазем) и постнагрузку (все средства);

удаляют Н+ и продукты анаэробного гликолиза из зоны ишемии; ослабляют активирующее влияние ионов удаляют Н+ и продукты анаэробного гликолиза из зоны ишемии; ослабляют активирующее влияние ионов кальция на лизосомальные протеолитические ферменты и АТФ-азу в зоне ишемии миокарда, сохраняют макроэргические фосфаты, улучшают функции миофибрилл и митохондрий (кардиопротективное действие); восстанавливают локальную сократимость миокарда в очаге ишемии в период реперфузии; ускоряют процессы репарации после инфаркта миокарда; проявляют антиагрегантные и противоатеросклеротические свойства.

ХИМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ХИМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ НА СЕРДЦЕ И ТОНУС АРТЕРИЙ ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ НА СЕРДЦЕ И ТОНУС АРТЕРИЙ

ВЕРАПАМИЛ Замедляет восстановление активного состояния кальциевых каналов после предыдущей деполяризации. При внутривенном введении снижает ВЕРАПАМИЛ Замедляет восстановление активного состояния кальциевых каналов после предыдущей деполяризации. При внутривенном введении снижает частоту сердечных сокращений и атриовентрикулярную проводимость, приеме внутрь изменяет эти функции сердца в меньшей степени. У больных без сердечной недостаточности верапамил, уменьшая постнагрузку на левый желудочек, может улучшать сократительную функцию миокарда. При сердечной недостаточности создает опасность ослабления сердечной деятельности.

ПРОИЗВОДНЫЕ ДИГИДРОПИРИДИНА Активируют дигидропиридиновые рецепторы в кальциевых каналах артерий. Они не нарушают восстановление проводимости ПРОИЗВОДНЫЕ ДИГИДРОПИРИДИНА Активируют дигидропиридиновые рецепторы в кальциевых каналах артерий. Они не нарушают восстановление проводимости после деполяризации. При прямом воздействии на сердце мало изменяют частоту и силу сокращений, не замедляют передачу возбуждения в атриовентрикулярном узле. В целом организме под влиянием производных дигидропиридина, особенно средства I генерации — нифедипина короткого действия, возникает рефлекторная тахикардия, повышается содержание ангиотензина II, альдостерона и вазопрессина в крови. Эти эффекты обусловлены ростом симпатической активности из-за ослабления артериального барорефлекса.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ брадикардия, нарушается атриовентрикулярная проводимость, ухудшается течение сердечной недостаточности. Верапамил, увеличивая ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ брадикардия, нарушается атриовентрикулярная проводимость, ухудшается течение сердечной недостаточности. Верапамил, увеличивая венозный возврат крови в сердце, может повышать конечнодиастолическое давление в левом желудочке. Верапамил может вызывать гипогликемию, так как тормозит гликогенолиз в печени

ПРОИЗВОДНЫЕ ДИГИДРОПИРИДИНА (ОСОБЕННО НИФЕДИПИН КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ) вызывают тахикардию, чувство жара, гиперемию лица и верхней ПРОИЗВОДНЫЕ ДИГИДРОПИРИДИНА (ОСОБЕННО НИФЕДИПИН КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ) вызывают тахикардию, чувство жара, гиперемию лица и верхней части плечевого пояса (flashing). У 20 — 30% больных развивается значительная артериальная гипотензия, сопровождающаяся ишемией миокарда. При выраженном атеросклерозе коронарных сосудов может появляться синдром «коронарного обкрадывания» — расширение артерий в интактных зонах миокарда с уменьшением тока крови, направляемой в пораженные атеросклерозом, неспособные к расширению сосуды зоны ишемии.

Другие нежелательные эффекты блокаторов кальциевых каналов — головная боль, головокружение, ухудшение зрения, гиперплазия Другие нежелательные эффекты блокаторов кальциевых каналов — головная боль, головокружение, ухудшение зрения, гиперплазия слизистой оболочки десен, тошнота, обратимое нарушение функций печени, кашель, одышка, отеки на голенях и лодыжках (чаще амлодипин). Периферические отеки обусловлены расширением прекапиллярных артериол и локальным нарушением ауторегуляции гидростатического давления в капиллярах.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотензия, в первые 8 дней после инфаркта миокарда, при ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотензия, в первые 8 дней после инфаркта миокарда, при клинически значимом субаортальном стенозе, синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта с антидромной желудочковой тахикардией, острый мозговой инсульт с повышенным внутричерепным давлением, при индивидуальной непереносимости, в первые три месяца беременности и при кормлении грудным молоком верапамил и дилтиазем, при брадикардии, синдроме слабости синусного узла, атриовентрикулярной блокаде II — III степени, синоатриальной блокаде, в комбинации с βадреноблокаторами у больных декомпенсированной сердечной недостаточностью

Β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ Β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ Β-АБ Антиангинальное действие βадреноблокаторов обусловлено снижением потребности сердца в кислороде. Лекарственные средства АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ Β-АБ Антиангинальное действие βадреноблокаторов обусловлено снижением потребности сердца в кислороде. Лекарственные средства этой группы: ·уменьшают частоту сердечных сокращений; ·ограничивают окисление в сердце свободных жирных кислот, подавляя липолиз в жировой ткани (окисление жирных кислот требует большого количества кислорода); ·удлиняют диастолу.

КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ Β 1 АДРЕНОБЛОКАТОРЫ • • • АТЕНОЛОЛ (АТЕНОЛАН, БЕТАДУР, ТЕНОРМИН) АЦЕБУТОЛОЛ (АЦЕКОР, СЕКТРАЛ) КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ Β 1 АДРЕНОБЛОКАТОРЫ • • • АТЕНОЛОЛ (АТЕНОЛАН, БЕТАДУР, ТЕНОРМИН) АЦЕБУТОЛОЛ (АЦЕКОР, СЕКТРАЛ) БЕТАКСОЛОЛ (ЛОКРЕН) БИСОПРОЛОЛ (БИСОГАММА, КОНКОР) МЕТОПРОЛОЛ (БЕТАЛОК, ВАЗОКАРДИН, КОРВИТОЛ, СПЕСИКОР, ЭГИЛОК) ЭСМОЛОЛ (БРЕВИБЛОК)

НЕБИВОЛОЛ (НЕБИЛЕТ) Наиболее избирательно блокирует β 1 адренорецепторы и расширяет сосуды, освобождая NО из НЕБИВОЛОЛ (НЕБИЛЕТ) Наиболее избирательно блокирует β 1 адренорецепторы и расширяет сосуды, освобождая NО из эндотелия. Препарат как мощный вазодилататор снижает уровень триглицеридов в крови, нормализует у больных сахарным диабетом чувствительность периферических тканей к инсулину.

КАРВЕДИЛОЛ Блокирует a 1 -адренорецепторы, оба типа βадренорецепторов и потенциалозависимые кальциевые каналы, оказывает антиоксидантный, КАРВЕДИЛОЛ Блокирует a 1 -адренорецепторы, оба типа βадренорецепторов и потенциалозависимые кальциевые каналы, оказывает антиоксидантный, кардиопротективный и противоатеросклеротический эффекты. Карведилол уменьшает апоптоз кардиомиоцитов, препятствует пролиферации соединительной ткани в миокарде и его ремоделированию, тормозит формирование гипертрофии гладких мышц и дисфункции эндотелия артерий, ослабляет секрецию ренина.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕИЗБИРАТЕЛЬНЫХ ΒАДРЕНОБЛОКАТОРОВ 1. Угнетают сердце в покое — вызывают брадикардию, блокаду атриовентрикулярного ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕИЗБИРАТЕЛЬНЫХ ΒАДРЕНОБЛОКАТОРОВ 1. Угнетают сердце в покое — вызывают брадикардию, блокаду атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца, сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, отеки. 2. Блокируют β 2 -адренорецепторы гладких мышц — вызывают бронхоспазм, спазм коронарных и периферических сосудов (до ишемической гангрены конечностей), сокращение беременной матки, усиливают перистальтику кишечника. 3. Блокируют β 2 -адренорецепторы печени — тормозят гликогенолиз, нарушают секрециюинсулина и у больных инсулинзависимым сахарным диабетом вызывают гипогликемию, маскируют важные симптомы гипогликемии — тахикардию и тремор; у больных сахарным диабетом типа 2 повышают уровень глюкозы в крови в результате развития инсулинорезистентности тканей на фоне сужения артерий.

4. Изменяют метаболизм липидов — в первые два месяца терапии увеличивают в крови содержание 4. Изменяют метаболизм липидов — в первые два месяца терапии увеличивают в крови содержание триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, снижают уровень липопротеинов высокой плотности, не изменяя концентрацию холестерина. 5. В ближайшие дни после прекращения приема βадреноблокаторов может развиваться синдром отдачи с усилением ишемии миокарда (приступы стенокардии, отрицательная динамика на ЭКГ, инфаркт миокарда и даже внезапная смерть). Достаточно назначения β-адреноблокаторов в течение трех месяцев, чтобы после резкого отказа от лечения развился синдром отдачи на протяжении последующих 1 — 21 дня (наиболее выраженные нарушения в первые 7 дней). Патогенез синдрома отдачи — реадаптация реакций метаболизма, на которые воздействуют βадреноблокаторы.

ДРУГИЕ ААП ДРУГИЕ ААП

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА Кардиопротекторные средства Гиполипидемические средства Средства, препядствующие тромбообразованию Психотропные средства ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА Кардиопротекторные средства Гиполипидемические средства Средства, препядствующие тромбообразованию Психотропные средства

ТРИМЕТАЗИДИН (ПРЕДУКТАЛ) В кардиомиоцитах он ингибирует митохондриальный фермент β-окисления жирных кислот — ацетилкоэнзим А ТРИМЕТАЗИДИН (ПРЕДУКТАЛ) В кардиомиоцитах он ингибирует митохондриальный фермент β-окисления жирных кислот — ацетилкоэнзим А ацетилтрансферазу (тиолаза). Это способствует переключению энергопродукции от β-окисления жирных кислот на окисление глюкозы. В итоге значительно снижается потребность сердца в кислороде, лучше используется остаточный кислород, растет образование АТФ и креатинфосфата. При ишемии триметазидин задерживает активацию анаэробного гликолиза, позволяя сердцу работать так, как будто кислорода достаточно; Ликвидирует внутриклеточный ацидоз и проявляет свойства антиоксиданта. Препарат повышает в плазме крови активность глутатионпероксидазы, препятствующей перекисному окислению липидов в составе липопротеинов. Важно, что триметазидин не оказывает прямые гемодинамические эффекты, но увеличивает общую работоспособность сердца и длительность нагрузки.

Триметазидин назначают внутрь больным стабильной стенокардией напряжения, для лечения которых из-за низкого АД и Триметазидин назначают внутрь больным стабильной стенокардией напряжения, для лечения которых из-за низкого АД и низкой частоты сердечных сокращений нельзя использовать βадреноблокаторы, верапамил и дилтиазем. Кроме того, триметазидин потенцирует антиангинальный и противоишемический эффекты β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и нитратов. Доказана также клиническая эффективность триметазизина при постинфарктной сердечной недостаточности. Особую категорию кардиологических больных, которым необходимо назначать триметазидин, составляют пожилые люди и пациенты с сопутствующим сахарным диабетом. Триметазидин не оказывает терапевтического влияния при синдроме перенапряжения миокарда и климактерической миокардиодистрофии у женщин.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: Триметазидин хорошо переносится больными. Тошнота, Дискомфорт в области желудка, Головная боль, Головокружение ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: Триметазидин хорошо переносится больными. Тошнота, Дискомфорт в области желудка, Головная боль, Головокружение Бессонница.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ