ант диабетіні балаларда ы ерекшеліктері. Қ ң ғ

ант диабетіні балаларда ы ерекшеліктері. Қ ң ғ Мориак синдромы «Астана медицина университеті» А Қ Орында ан: ғ исанова Ж. С. Қ 334 ЖМ Астана, 2013 жыл“ Ішкі аурулар пропедевтикасы ” кафедрасы

Жоспар: — й ы безі рылысы мен ызметіҰ қ құ қ -Балаларда ы ант диабетіні даму патогенезі ғ қ ң -Мориак синдромы-балаларда ы ант диабеті ғ қ ң ас ын ан т рі қ ғ ү -Диагностикалау дістері ә -Емдеуі олданыл ан дебиеттер Қ ғ ә

Бездерді ішіндегі аралас бездерді бірі- й ы без. ң ң Ұ қ й ыбез боз ылдау ыз ылт т сті, зынды ы 15 -22 см, Ұ қ ғ ү ұ ғ рса уысыны сол жа ында ас азанны астына таман құ қ қ ң ғ қ ң орналасады. й ыбезді сырт ы секрециялы (экзокриндік) Ұ қ ң қ қ ызметі: зінен б лінетін й ыбез с лі (панкреатин) қ ө ө ұ қ ө зекшесі ар ылы тікелей лтабар а йылады. Ішкі ө қ ұ ғ құ секрециялы (эндокриндік) ызметі: й ыбезді р жерінде қ қ ұ қ ң ә топтанып орналас ан ерекше жасушалар жиынты ына қ ғ байланысты. М ндай топтанып орналас ан жасушалар ұ қ й ыбезді жалпы салма ыны 2 -10%-ын райды. ұ қ ң ғ ң құ Жасушалар тобы сіресе й ыбезді т менгі шында ә ұ қ ң ө ұ к бірек орналас ан. Адамны й ыбезінде м ндай ө қ ң ұ қ ұ жасушалар тобыны саны 1 800 000 — а жетеді, оларды ң ғ ң зегі болмайды. Жасушалар тобыны диаметрі 100 мкм-ден ө ң 500 мкм-ге дейін, пішіндері домала , сопа ша ж не т. б. С би қ қ ә ә ж не жас кезде а заны суіне сер ететін инсулин гормоны, ә ғ ң ө ә ал артай анда глюкагон гормоны к бірек б лінеді. қ ғ ө ө й ыбезді экзокриндік ызметі ас орыту ферментін б лу Ұ қ ң қ қ ө болса, эндокриндік ызметі инсулин, глюкагон гормондарын қ б лумен байланысты. ө

ызметі: Қ инсулин ( латынша аралша, топ) — арапайым н руыз, анда ы глюкозаны қ ә қ ғ реттейтін гормон. Инсулин гормонын Канада алымдары 1921 жылы жасанды ғ жолмен б ліп ал ан. Инсулин жасуша- ө ғ ларды жар а шасы ар ылы глюкозанын ң ғ қ қ туін жылдамдатады ж не оны біраз ө ә ң б лігін гликогенге айналдырады. ө

Инсулин гормоныны жетіспеуінен адам организмі ант диабеті ң қ ауруына шалды ады. ғ ант диабеті- организмде а уыз, май Қ қ катаболизміні б зылуы, гипергликемия ң ұ ( анда антты к беюі), й ы безінен инсулин ндірілуіні қ қ ң ө ұ қ ө ң т мендеуі немесе организм ндірілген инсулинді эффективті ө ө олдана алмайтынды тан дамитын созылмалы полиэтиологиялы қ қ қ ауру. 2 т рін ажыратады. І-тип инсулинге т уелді ант диабеті—б л ү ә қ ұ инсулинні салыстырмалы жеткіліксіздігімен сипатталады. К біне ң ө жас а дейінгі балалар мен жас спірімдер шалды ады. қ ө ғ ІІ-тип инсулинге т уелсіз т рі-б л кезде инсулин алыпты де гейде ә ү ұ қ ң тіпті к п болуы да м мкін. Б л кезде инсулин зіні ж мысын ө ү ұ ө ң ұ д рыс ат армайды. Б ны негізгі себебі-гиподинамия ж не семіздік ұ қ ұ ң ә болып табылады. азіргі та да балалар арасында ке тара ан осы бірінші Қ ң ң ғ инсулинге т уелді ант диабеті болып табылады. Енді осы ант ә қ қ диабетіні балаларда ы ерекшеліктеріне дамуына то тала кетсек ң ғ қ.

ант диабетіні б л т рінде балаларда инсулин Қ ң ұ ү аз м лшерде ндіріледі. Со ан сай й ы безіні ө ө ғ ұ қ ң Лангерганс аралшы тарында ы бетта-жасушалардан қ ғ инсулинні ндірілуі зерттелген. Жалпы инсулин зіні ң ө ө ң пайда болуында препроинсулиннен ж не ә проинсулиннен пайда болады. Проинсулин біртізбекті 80 амин ыш ылынан т ратын пептид, оны қ қ ұ ң молекулалы салма ы 10000 жуы. Иммунологиялы қ ғ қ қ т р ыдан проинсулинге жа ын я ни, ұ ғ қ ғ инсулинге сас немесе С-пептид деп ұқ аталады. С-пептид инсулин жасушасын активсіздендіреді. С-пептидке протеолитикалы қ ферментті серінен ол проинсулин молекуласынан ң ә ажырайды. С йтіп инсулин активті к йге айналады. ө ү

Адам геномында ы ген рекетіғ ә Препроинсулин (104 амин ыш ылы) қ қ Проинсулин (84 амин ыш ылы) қ қ Инсулин (51 амин ыш ылы) қ қ

Глюкагон-29 амин ыш ылынан т ратын полипептид. Ол қ қ ұ проглюкагоннан пайда болады. Лангерганс аралшы тарында ы қ ғ альфа-жасушалардан синтезделеді. Сау адамда ы м лшері 70 -150 пг ғ ө / мл. ант диабеті кезінде глюкагон гипергликемиямен атар кетоацидозды да Қ қ ша ырады. қ А зада глюкоза метаболизмі сатыда ж реді: бірінші, глюкозаны пирож зім ғ ү ң ү ыш ылына дейін ыдырауы екіншісі, шкарбон ыш ылы циклінде қ қ ү қ қ к мір ыш ылы мен су а дейін ыш ылдануы жатады. Б л к рделі ө қ қ ғ қ қ ұ ү трансформация циклі ферменттер атысымен реттеліп отырады. Негізгі қ фермент болып гексокиназа саналады. Гексокиназа а сер ету ар ылы, ғ ә қ инсулин жетіспеушілігі глюкозаны рі арай орытылуына ажет ң ә қ қ қ глюкоза-6 -фосфотазаны ндірілуін т мендетеді. Инсулин жетісп. еушілігі ң ө ө энергия к зі болып табылатын глюкозаны тіндерге енуіне кедергі ө ң жасайды. Б ан жауап ретінде жасушалар майлар мен а уыздар орын жи ұғ қ қ бастайды, с йтіп б л процесс уа ыт те келе анда алды майларды ө ұ қ ө қ қ қ ң жиналуынан те улы серлі кетонды денелер жиналуына алып келеді. ө ә қ Осыдан кетоацидозды кома дамиды. қ

Глюкозаныны анда артуы ң қ ж не май алмасыны б зылуы ә ң ұ лкен ж не кіші ан ү ә қ тамырларыны за ымдануына ң қ алып келеді. С йтіп, ө магистральды ан тамырлары қ оны ішінде аорта, бауыр ң артериялары, ая артериялары, қ сонымен атар ж рек тамырлары, қ ү са тамырлар за ымданады. Б л ұ қ қ ұ за ымдануларды барлы ы қ ң ғ диабеттік ангиопатия деп аталады. Ас ынуы атеросклероз, қ ж ректі ишемиялы ауруына, ү ң қ ми- анайналым б зылыстарына, қ ұ ми инсультіне, б йрек ү жетіспеушілігіне, со ырлы а қ ққ ая гангреналарына алып келеді. қ

Метаболизмні б зылуы. ң ұ Адам та амынан амин ыш ылдары мен глюкозаны ғ қ қ утилизациялау. Тетраанаболитикалы гормон анда ы қ қ ғ глюкоза де гейін т мендетеді. О ан арсы т рады: ң ө ғ қ ұ Глюкагон секрециясыны стимулы- анда глюкоза де гейіні ң қ ң ң т мен болуы. Егер анда глюкоза де гейі жо ары болса, ө қ ң ғ а уыздар тез ыдырап, амин ыш ылдар глюкозаны т зеді. қ қ қ ү Кортизон- глюконеогенез бен а уыз катаболизмін қ ынталандырады. су гормоны- а уыз синтезделуін амтамасыз етіп, Ө қ қ глюкозаны РН синтезіне са тайды. Қ қ Адреналин- гликоген ыдырауын ынталандырып, инсулин секрециясын тежейді. анда глюкозаны алыпты концентрациясы 6. 1 ммоль/л Қ ң қ К ндізгі максимальді шекарасы- 8. 9 ммоль/л. ү

Мориак синдромы осы ант диабетіні ас ын ан т рі қ ң қ ғ ү болып табылады. К ріністері ай ын бай алады. ө қ қ Б л кезде балаларды суі мен жынысты жетілуі т мендеп, ұ ң ө қ ө бауыры лкейеді. Б л синдром б рыннан белгілі бол анымен, ү ұ ұ ғ патогенезі лі де аны талма ан. Мориак синдромыны негізгі себебі ә қ ғ ң инсулинні созылмалы жеткіліксіздігі деп есептелуде. Бой суіні ң ө ң то тау глюкокортикоидтарды катоболитикалы серімен, ал жынысты қ ң қ ә қ жа ынан жетіспеушілігі гипофизді соматотропты ж не гонадотропты ғ ң ә ызметіні т мендеуімен сипатталады. Инсулинні созылмалы қ ң ө ң жеткіліксіздігі контринсулярлы гормондарды : кортизол, глюкагон, ң катехоламиндерді белсенділігін арттырады. Морак синдромы кезіндегі ң б йрек сті безіндегі глюкортикоидтарды синтезіні жо арылауы ү ү ң ң ғ глюконеогенз процесін арттырады. Сонымен атар ішекте А ж не Д қ ә витаминдеріні сі уі т мендейді. Мориак синдромы комплексті ң ң ө симптом болып табылады. Б л синдроммен ауыратын балалар ұ бір-біріне те сас болады. ө ұқ Бауырды л аюы пальпация кезінде ж мса консистенция ң ұ ғ ұ қ ту ызады. Мориак синдромымен ауыратын к п балалардан ауыз ғ ө уысынан ацетониісін бай ау а болады. қ қ ғ

Диагностикасы. Толы диагноз ою қ қ анамнез жинау ар ылы қ ж ргізіледі. Негізгі диаг- ү ностикалы діс анда ы қ ә қ ғ глюкозаны тау қ ар ылы ж ргізіледі. қ ү анда алыпты жа дайда Қ қ ғ ант м лшері 3, 3 -5, 5 қ ө ммоль / л-ден аспауы керек. Сонымен атар з рден де қ ә глюкоза мен кетонды қ денелер аны талады. қ

Б л балаларды емдеуде ұ диета та айындалады. Диетада ғ май оры мейлінше аз болады. қ Сонымен атар олар а инсулин қ ғ та айындалады. Балалар за ғ ұ қ уа ыт липотропты қ препараттарды (липамид, метионин, В тобыны ң витаминдері), жылына 1 -2 рет парентеральды т рде ү витаминдер алып отырады. Бой суін калып а келтіру ө қ шін анаболитикалы ү қ стероидты препараттар : метиландростендиол, неробол, ретаболил та айындалады. ғ

-Яндекс — google сайттарыолданыл ан дебиеттер: Қ ғ ә