АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ ЛЕКЦИЯ Профессор А А Вялкова

АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ ЛЕКЦИЯ Профессор А. А. Вялкова

l КОНСТИТУЦИЯ – совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом, а также длительными и/или интенсивными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

l АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ – это не болезнь, а состояние предболезни, характеризующееся неадекватными реакциями на обычные раздражители, готовностью к возникновению аллергических реакций и некоторых заболеваний в силу врожденных особенностей морфологии, функции и реактивности.

l Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно гуморальной и т. д. Амплитуда нормальных функций организма в окружающей среде очень индивидуальна. Крайние нормативные показатели и компенсированные дефекты метаболизма составляют сущность предрасположенности, т. к. под влиянием различных эндо и экзогенных факторов (возрастных, инфекционных, экологических) могут не обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды: предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы: Иммунопатологические: l l ¡ ¡ атопический, аутоиммунный, лимфатический, инфекционно аллергический. Дисметаболические: l ¡ ¡ ¡ мочекислый, оксалатный, диабетический, геморрагиический, адипозодиатез. Органотопические: l ¡ ¡ ¡ нефротический, интестинальный, гипертонический, кардиоишемический, атеросклеротический. Нейротопические: l ¡ ¡ психо астенический, вегето дистонический.

l Варианты наследственного l предрасположения к болезням: l аллергический; l дисметаболический; l органный (системный); l нейротопический.

ДИАТЕЗЫ – это разнообразные объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа. l Это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний (Шабалов Н. П. , 2001). l

l АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ - конституционально обусловленные наследственные, врожденные или приобретенные особенности иммунологических, нейровегетативных или метаболических функций, определяющие готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. l ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ – состояние реактивности организма детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью вводносолевого обмена, снижение резистентности.

l Выделяют 2 патогенетических варианта ЭКД: l Иммунный l А) истинный l Б) транзиторный l Неиммунный l А) либераторный l Б) гистаминазный

l Патогенетическая сущность ЭКД нарушение иммунологической фазы. l Основа ЭКД – недостаточность барьерных функций ЖКТ, связанная с морфо функциональной и иммунологической незрелостью.

l Ведущими признаками ЭКД являются: избыточный синтез гистамина, недостаточная активность гистаминазы, повышенная чувствительность тканей к гистамину, нарушения синтеза ц АМФ и ц ГМФ. Кроме этого отмечается повышенная проницаемость стенки кишечника и сосудистой стенки, снижение активности ферментов кишечника, снижение активности фагоцитоза, дискортицизм.

Клинические проявления ЭКД в зависимости от возраста: Период Симптомы Грудной Гнейс, молочный струп, опрелости. Географический язык, десквамация и набухание слизистой оболочки рта, глаз; функциональное расстройство ЖКТ; эозинофилия Дошкольный и школьный Уртикарные сыпи, увеличение лимфатических узлов, ангины, ларингиты, бронхиты, блефариты. Спазма желудка и кишечника. Полового созревания Уртикарные сыпи, идиосинкразии. Склонность к насморкам, ангинам, бронхитам, бронхиаьной астме. Ваготоническое расстройство желудка и кишечника. Ваготоническое и симпатикотоническое расстройства сердечной деятельности

Лечение ЭКД l. В лечении на первый план выступают антигистаминные препараты, антилибераторы, мембраностабилизаторы. l Диета строится с исключением веществ, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток (яйца, рыба, шоколад, мед, орехи, клубника, цитрусовые).

Вакцинация l За 3 дня до вакцинации и в течение 5 7 дней после нее ребенку могут быть назначены антигистаминные препараты внутрь (за исключением димедрола и пипольфена, т. к. они влияют на первичный иммунологический ответ). Кортикостероидные мази допустимо применить местно. В сомнительных случаях показана консультация иммунолога, постановка кожных тестов на вакцину, исследование иммунограммы. Обязательное условие, которое должно быть разъяснено родителям, в период вакцинации не давать детям аллергизирующих продуктов (ягоды, апельсины, мед, варенье, шоколад) и не вводить новые продукты прикорма (т. е. не изменять режим вскармливания).

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям. l Патогенетические маркеры – абсолютный и относительный лимфоцитоз, увеличенное число лимфоцитов, несущих на своей поверхности Fcрецепторы, и признаки сниженной глюкокортикоидной активности коры надпочечников. l

По данным Л. В. Володиной к группе риска рождения ребенка с ЛГД относятся женщины, имеющие следующие заболевания: l эндокринные – ожирение, сахарный диабет; l аллергические – бронхиальная астма, поллиноз, аллергодерматоз, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, инсектная и медикаментозная аллергия, фотодерматоз; l гнойно септические – абсцессы, гнойный аппендицит, гнойный отит, фурункулез, рецидивирующий блефарит, длительное заживление ран. l

l l l Клинические проявления склонность к значительному стойкому увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы; разрастание мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов; аденоидные разрастания носоглоточной миндалины; хорошая прибавка в массе.

Лечение В лечении необходимо предусмотреть адаптогены, витамины, иммуномодуляторы (тактивин, тимоген, тимозин). Особенно важно при этом объяснить необходимость грудного вскармливания, в случае его отсутствия назначаются кисломолочные адаптированные или гипоаллергенные смеси. Осторожно и постепенно вводятся нежирные сорта мяса, рыбы, овощи и фрукты. Необходим оптимальный двигательный режим, пребывание на свежем воздухе, массаж. l Показана фитотерапия. Назначаются травы и растения, обладающие десенсибилизирующим эффектом: ромашка, тысячелистник, черника, черемша, почки и соцветия березы. С целью стимуляции функции коры надпочечников используют настой листьев черной смородины, корень солодки. Рекомендуются адаптогены: пантокрин, заманиха, левзея, настойка женьшеня и др. l При диспансерном наблюдении основной упор делается на профилактику ОРВИ: ограничение контакта, курсы дибазола и интерферона до 20 дней с повтором через 2 3 месяца, пентоксил, метилурацил, аскорбиновая кислота и витамины группы В, эхинацея. l

l l l МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ: высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции; нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче; низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Метаболический диатез (урикемический или мочекислый) – энзимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и повышением синтеза мочевой кислоты. Характерна неустойчивость углеводного и липидного обмена, кетоацидоз, нарушение ацетилирования. У детей отмечается белый быстрый дермографизм, тахикардия, субфебрилитет (семейно конституциональный), симпатикотония. Гиперурикемия повышает возбудимость ЦНС, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию. l В наследственном анамнезе выявляется повышение возбудимости ЦНС и нарушение активности энзимов, обеспечивающих метаболизм пуриновых и пиримидиновых оснований и ацетилирующей способности печени: : артриты, моче и желчекаменная болезнь, подагра, ВСД, мигрень и др. Дети предрасположены к развитию гипотрофии, неврогенной рвоты, психоневроза, ацетонемической рвоты, инфекционно метаболического артрита, дисметаболических нефропатий, интерстициального нефрита, сахарного диабета. l Маркерами этого диатеза являются: уратурия и высокий уровень мочевой кислоты в крови. l

ЛЕЧЕНИЕ l l l l l диета с ограничением продуктов, богатых пуриновыми основаниями (кофе, какао, шоколад, телятина, куры, бобовые, крепкие бульоны, щавель, шпинат, черная икра, деликатесные сорта рыбы, мозги, почки, газированные напитки); обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня (с 1 месяца 1 чайная ложка теплого дегазированного боржоми на кг массы на сутки); клюква, лимоны; витамин В 6 в утренние часы; цитратная смесь; седативная терапия (травы: валериана, хвощ, мята, пустырник, при необходимости медикаментозная терапия); урикозурические препараты: уродан, этамид, атофан, энантин, бутадион; урикодепрессивные: аллопуринол и оротовая кислота; может быть использована сода в свечах; из фитосредств показаны: отвар плодов можжевельника, настой листа толокнянки, отвар и жидкий экстракт травы хвоща полевого, отвар и настой листа брусники.

l l l l l ФОРМЫ АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗОВ атопический дерматит; острая и хроническая крапивница; отек Квинке; строфулюс; токсидермия; многоформная экссудативная эритема; синдром Стивенса-Джонсона; синдром Лайелла; контактный аллергический дерматит.

l АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

ПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Нарушение вегетативной регуляции Сухость кожи Нарушение распознавания антигенов Аллергия Зуд, расчесы Атопический дерматит Инфекция

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Эндогенные факторы наследственность; атопия; гиперреактивность кожи; Экзогенные факторы Причинные факторы (триггеры) Аллергенные пищевые; бытовые; пыльцевые; эпидермальные; грибковые; бактериальные; вакцинальные Неаллергенные психоэмоциональ ные нагрузки; изменение метеоситуации; табачный дым; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики Факторы, усугубляющие действие триггеров климато географические; нарушения характера питания; нарушение правил режима и ухода за кожей; бытовые условия; вакцинация; психологический стресс; острые вирусные инфекции

Предрасположенность к аллергии клинически проявляется при воздействии неблагоприятных факторов. Наиболее частыми провоцирующими факторами у детей раннего возраста являются пищевые (коровье молоко, яйца, рыба и т. д. ), реже – лекарственные, ингаляционные, инфекционные, вакцинальные. l ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ (по степени аллергизирующей активности) l

ВЫСОКАЯ СРЕДНЯЯ СЛАБАЯ Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис. Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец.

ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ДЛЯ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ Пищевой продукт Аллерген (антиген) Частота выявления (%) Коровье молоко Казеин, Бычий сывороточный альбумин лактоглобулин, лактоальбумин. 79 89 Яйцо Овальбумин Овомукоид 65 70 Злаки Глютен, Гордеин 30 40 Соя S белок 20 25 Рыба М паральбумин 90 100 Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски Гаптены 40 45

КЛАССИФИКАЦИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Стадии развития, периоды и фазы болезни начальная стадия выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза стадия ремиссии: неполная; полная клиническое выздоровлени Клинические формы в зависимости от возраста Распространеннос ть Младенческая Ограниченный Детская Распространенный Подростковая Диффузный Тяжесть течения Клиникоэтиологически е варианты Легкое Средне тяжелое Тяжелое С преобладанием: пищевой; клещевой; грибковой; пыльцевой и пр. аллергии

ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ ВЫСЫПАНИЙ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ Первичные Вторичные Пузырек (везикула) — элемент, содержащий прозрачную жидкость Корка — высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной Папула (узелок) — возвышающийся над уровнем кожи твердый элемент диаметром до 0, 5 см Чешуйка — отторгнувшиеся пластинки ороговевшего эпителия Бляшка — возвышающийся твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, диаметром больше 0, 5 см Трещина — дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками Пятно — четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся и не западающее Эрозия — дефект эпидермиса, заживает без рубца тонкие Мокнутие — скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с мельчайшими эрозиями, отделяющими серозный экссудат Лихенификация — утолщение и усиление кожного рисунка Атрофия — истончение эпидермиса,

Критерии диагностики атопического дерматита l l l Обязательные критерии: • зуд кожных покровов; • типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей); • хроническое рецидивирующее течение; • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии. Дополнительные критерии: • ксероз (сухость) кожных покровов; • ладонный ихтиоз; • реакции немедленного типа при кожном тестиро вании с аллергенами; • локализация кожного процесса на кистях и стопах; • хейлит;

Критерии диагностики атопического дерматита l l l • экзема сосков; • восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета; • начало заболевания в раннем детском возрасте; • эритродермия; • рецидивирующий конъюктивит; • складки Денье—Моргана (суборбитальные складки); • кератоконус (коническое выпячивание роговицы); • передние субкапсулярные катаракты; • трещины за ушами; • высокий уровень Ig Е в сыворотке крови. Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных, и 3 и более дополнительных признаков.

l Клинические формы АД в зависимости от возраста l младенческая (в возрасте от 2 3 месяцев до 3 лет), l детская (от 3 до 12 лет); l подростковая (от 12 до 18 лет) формы АД.

Младенческая форма (от 2 -3 месяцев до 3 лет) l l l кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами; экссудация (мокнутие), корки, шелушение; поражаются отдельные участки тела, локализация — область лица, за исключением носогубного треугольника; субъективно беспокоит зуд кожных различной интенсивности; дермографизм красный или смешанный. лимфоциты.

Детская форма (от 3 до 12 лет) l l l l l гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка в результате постоянного расче сывания и растирания кожи); папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки; трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах; кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек; кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне задне боковой поверхности шеи, локтевых и подколен ных ямках, тыле кисти; гипер пигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье — Моргана); зуд различной интенсивности, приводящий к пороч ному кругу: зуд — расчесы — сыпь — зуд; дермографизм белый или смешанный.

Подростковая форма (от 12 до 18 лет) l l l крупные слегка блестя щиелихеноидные папулы; выраженная лихенификация; множество экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте» ), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей; зуд сильный; нарушение сна, невроти ческие реакции; дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса Ограниченный АД — очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами. l Распространенный АД (более 5% площади кожи) — кожные высыпания локализуются преимущественно в области шеи с переходом на кожу предплечий, луче запястных суставов, кистей. Процесс не ограничивается локтевыми и подколенными сгибами, а распростра няется на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землисто серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелко пластинчатымшелушением. Зуд интенсивный. l Диффузный АД - наиболее тяжелая форма забо левания. Характеризуется поражением всей поверх ности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд выра женной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей. l

Степень тяжести Легкое течение АД характеризуется высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло везикулезными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров "горошины". Частота обострений — 1 2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6 8 месяцев. l При АД средней тяжести наблюдаются множест венные очаги поражения на коже с достаточно выра женной экссудацией или инфильтрацией и лихенифи кацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров "лесного ореха" или "фасоли". Частота обострений 3 4 раза в год. Длительность ремиссий — 2 3 месяца. l Для тяжелого течения АД свойственны множест венные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенифи кацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный "пульсирующий" или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров "лесного" или "грецкого" ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1, 5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями. l

Основные цели терапии детей, страдающих атоническим дерматитом • устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда; l • восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи); l • предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации; l • лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД. l

l l l l Общие направления в терапии больных атоническим дерматитом диетотерапия; мероприятия по контролю окружающей среды; системная фармакотерапия; наружная терапия; реабилитация

l Диетотерапия — является одним из важнейших направлений комплексного лечения. Исключение причинно значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существен но улучшить его состояние, прогноз и исход заболева ния. Своевременная и адекватно назначенная дието терапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению. l Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока (79 89%), чему способствует ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. При искусственном вскармливании рекомендуется использовать смесь Алфаре с последующим переходом на смесь НАН гипоаллергенный.

Грудное вскармливание создает оптимальные условия для нормального роста и развития ребенка за счет уникального состава легкоусвояемых пищевых веществ и специальных биологически активных компонентов. К последним относятся лизоцим, лимфоциты, антитела, которые надежно предохраняют организм младенца от различных инфекционных заболеваний и триггерного воздействия факторов внешней среды. l Однако у 10 15% детей, находящихся на естественном вскармливании, также отмечается аллергия к белкам коровьего молока, что можно объяснить внутриутробной сенсибилизацией плода в результате чрезмерного употребления матерью во время беременности и лактации коровьего молока и молочных продуктов. l В таких случаях мать должна на весь период кормления грудью исключить из своего питания коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом (рыба, цитрусовые, орехи, мед, шоколад, малина, земляника и др. ), а также лук, чеснок, редис, , мясные, грибные и куриные бульоны, острые приправы, Вместе с тем допускается использование кисломолочных продуктов, сметаны, неострых сортов сыров. Целесообразно уменьшить на 20 25% количество круп, макаронных изделий, пшеничного хлеба, на 30% — сахара и соли. l

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — НАН кисломолочный. В питании таких детей в возрасте старше 7 месяцев можно использовать НАН 2, НАН кисломолочный. l Если при исключении коровьего молока симптоматика заболевания сохраняется, можно думать, что молочные белки, не единственная причина развития АД. Так, в последние годы участились аллергические реакции l на белок (глютен) злаковых продуктов в первую очередь на пшеницу, рожь и овес, реже на рис, гречу, кукурузу. В таких случаях рекомендуется в питании детей с доказанной непереносимостью глютена использовать продукты, не содержащие глютен (безмолочные каши Нестле). l

l рекомендуется детям, страдающим АД (особенно первых лет жизни) использовать в питании продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом. l Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям, но с гипоаллергенных продуктов.

l Первый прикорм — безмолочные каши l Наимение аллергенными из круп являются кукурузная, гречневая (компании Нестле), более аллергенными — манная и овсяная.

l Во второй прикорм — овощное пюре — рекомендуется вводить кабачки, патиссоны, цветную, брюссельскую капусту, картофель. Объем картофеля в составе овощного пюре не должен превышать 20%. Вначале ребенку дают пюре из одного овощей, затем его состав 1 раз в 3 4 дня постепенно расширяют. Для приготовления пюре можно использовать как натуральные овощи, так и овощные консервы для детского питания. К овощному пюре добавляют растительное масло, предпочтительно минированное дезодорированное; подсолнечное, кукурузное или оливковое.

l Третий прикорм с целью коррекции белковой части рациона в питание ребенка, страдающего АД, с 7 месяцев рекомендуется вводить мясное пюре. При непереносимости говядины, имеющей антигенное сродство с белками коровьего молока, рекомендуется использовать постную свинину, конину, белое мясо индейки. Можно использовать специальные детские мясные консервы на мясной основе монокомпонентные мясные консервы компании Нестле. l Из фруктов и ягод предпочтение отдают яблокам зеленой и белой окраски (антоновские, семиренко, белый налив), груше, белой смородине, белой черешне, желтой сливе. Относительно низкую аллергенность имеют крыжовник, голубика, брусника.

l Из рациона детей, страдающих АД, исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также — бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленые, мороженое, майонез, кетчуп, грибы, орехи, тугоплавкие жиры и маргарин, газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао, мед, шоколад карамель, торты, кексы.

Следует подчеркнуть, что практически любой пищевой продукт может вызывать аллергическую реакцию, в связи с чем исключение продукта из рациона питания осуществляется при его доказанной непереносимости. l Следует учитывать, что употребление комбинированных продуктов, в состав которых входит аллергенный компонент даже в минимальном количестве, может также приводить к обострению заболевания. l Вопрос о введении в питание минимальных количеств аллергенного продукта или пищи, содержащей измененный белок, решается индивидуально (например, некоторые дети с аллергией на белки коровьего молока могут переносить кефир, кисломолочные продукты). l

l При дермо респираторной форме к атопическому дерматиту присоединяется картина респираторного аллергоза: аллергичесий ринит, синусит, ларингит, трахеит, альвеолит, бронхиальная астма. В лечении этой формы на первый план выступает индивидуальная диетотерапия с исключением причинно значимого аллергена, возможно проведение специфической гипосенсибилизации. Из лекарственных препаратов важное место занимают антигистаминные препараты.

Название препарата Торговое Химическое Форма Выпуска Дозы и кратность назначения Диазолин Мебгидролин Таб. 0, 05 0, 1 г До 2 лет – 50 150 мг От 2 до 5 лет – 50 100 мг От 5 до 10 лет по 100 200 мг в сутки Перитол Ципрогептадин Таб. 0, 004 г Сироп (1 мл = 0, 4 мг) От 6 мес. до 2 лет (по особым показаниям!) 0, 4 мг/кг в сутки, От 2 до 6 лет до 6 мг в сутки 6 – 14 лет – до 12 мг в сутки кратность приема – 3 раза Супрастин Хлоропирамин Таб. 0, 025 мг До 1 года по 6, 25 мг (1/4 табл. ) 1 – 6 лет по 8, 3 мг (1/3 табл. ) 6 14 лет по 12, 5 мг 2 3 раза/сут. Тавегил Клемастин Таб. 0, 001 г 6 12 лет по 0, 5 1, 0 мг старше 12 лет – 1 мг на прием кратность – 2 раза в сутки Фенистил Диметинден Малеат Капли для приема внутрь (1 мл = = 20 кап. = 1 мг) капс. 0, 004 г 1 мес. 1 год по 3 10 кап. на прием 1 3 года по 10 15 капель старше 3 лет по 15 20 капель Кратность 3 раза в сутки. Старше 12 лет – 1 капс. 1 раз в сутки Фенкарол Хифенадин Таб. 0, 01 и 0, 025 г До 3 лет по 5 мг 3 7 лет по 10 15 мг 7 лет и старше по 15 25 мг 2 3 раза в сутки

Препараты 2 -го поколения Задитен Кетоф Астафен Кетотифен Таб. 0, 001 г Сироп (1 мл = 0, 2 мг) 1 – 3 года по 0, 0005 г 2 раза старше 3 лет по 0, 001 г 2 раза в сутки Зиртек Цетиризин Таб. 0, 01 г Капли 10 мл (1 мл = 20 кап = 10 мг) Старше 2 лет – 0, 25 мг/кг массы тела 1 2 раза в сутки Кларитин Лоратадин Табл. 0, 01 г Сироп (5 мл = =0, 005 г) Старше 2 лет и с массой тела до 30 кг – по 5 мг, с массой тела больше 30 кг – по 10 мг 1 раз в сутки Таб. 0, 12 0, 18 г Старше 12 лет – 0, 12 или 0, 18 г 1 раз в сутки Препараты 3 -го поколения Телфаст Фексофенадин

Показано так же назначение ферментов, витаминотерапия (витамины группы В: В 5, В 6, В 15, с назначением их в утренние часы), лечение дисбактериоза. Очень важно восстановление эмоционального состояния ребенка, создание правильного психологического климата. С этой целью могут быть назначены седативные препараты, используются такие физиотерапевтические методы как: электросон, бальнеотерапия, переменное магнитное поле. Хороший эффект дает применение фитотерапии. l Большое внимание уделяется местному лечению. Это и лечебные ванны, и применение примочек, болтушек, мазей, паст. Используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно рецепторный аппарат посредством кожного всасывания. l С особой осторожностью следует назначать кортикостероидные препараты. Системные кортикостероиды назначаются в особо тяжелых случаях, только в условиях стационара и только короткими курсами. l

Общие правила назначения наружных ГКС l l l Препараты назначают только в острой и/или хронической фазах заболевания и не используют для профилактики Предпочтение следует отдавать препаратам с высокой эффективностью и безопасностью, обладающим пролонгированным действием Следует начинать терапию с сильных ГКС (3 5 дней), затем (при необходимости) – продолжить более слабыми препаратами (до 2 3 недель) Предпочтение следует отдавать коротким интермиттирующим курсам, но не длительным непрерывным. Не следует назначать фторсодержащие ГКС младенцам и детям первых лет жизни и применять их на область лица, шеи, в естественных складках, аногенитальной области. Инфекционный осложнения следует санировать дополнительными местными или системными средствами, до начала использования ГКС.

Абсолютные противопоказания к применению наружных ГКС: туберкулезный или сифилитический процессы в области нанесения препарата; l вирусные заболевания, в том числе простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай в области нанесения препарата; l кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата; l наличие повышенной чувствительности к компонентам препарата l

l Из наружных ГКС в педиатрической практике применяют препараты, обладающие минимальными побочными эффектами, при сохранении высокой степени противовоспалительного действия. В настоящее время предпочтение отдается ГКС препаратам последнего поколения – метилпреднизолону ацепонату (адвантан) и мометазону фуроату (элоком). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов (метаболизируются в коже и не дают системного действия) и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе и у детей раннего возраста. Длительность курсового лечения этими препаратами может составлять, в среднем, 14 21 день, хотя в большинстве случаев ограничивается 3 5 днями.