АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ Конституция организма constitutio corporis совокупность

АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ

Конституция организма (constitutio corporis): совокупность особым образом проинтегрированных физиологических, морфологических, биохимических, психических особенностей человека, сложившихся в ходе фенотипическ реализации наследственных свойств, и определяющая групповое своеобразие реактивности

Диатезы (diathezis; греч. предрасположение) – аномалия конституции, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма

Группы диатезов Типы диатезов Иммунотопические (иммунодиатезы) Аллергический (атопический, реагиновый) Аутоаллергический (аутоиммунный) Лимфатический (лимфатико-гипопластический) Дисметаболические Экссудативно-катаральный Мочекислый (урикемический, нервноартритический) Оксалатный (щавелевокислый) Адипозодиатез Диабетический Атеросклеротический Фибропластический Органотопические (соматодиатезы) Нефропатический Интестинальный (эрозивно-язвенный) Гипертензивный Психонейротопические Психо-астенический Шизофренический Вегетодистонический (соматовегетативный)

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД): аномалия конституции, характеризующаяся генерализованной гиперплазией центральных и периферических лимфатических органов (тимуса, лимфатических узлов, селезенки), гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), дисфункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциям

Маркеры лимфатико-гипопластического диатеза ü Абсолютный и относительный лимфоцитоз за счет Т 0ü ü ü ü лимфоцитов; Повышение миграционной активности лейкоцитов и спонтанной адгезии нейтрофилов; Гиперреактивность гуморального звена иммунитета; Склонность к пониженной секреции глюкокортикоидов; Склонность к гипогликемии; Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), Увеличение содержания триглицеридов и хиломикронов; Сниженное образование Iq. A и SIq. A; Увеличение лимфатических узлов; Гиперплазия вилочковой железы; Снижение активности кислой фосфатазы и других лизосомальных ферментов; Высокое содержание продуктов распада нуклеиновых кислот; Снижение функциональной активности щитовидной железы; Частые ОРВИ у ребенка.

ü неблагоприятно протекающая беременность (гестозы I и II половины, инфекционные заболевания в период гестации; воздействие неблагоприятных факторов внешней среды тератогенных веществ, физических и химических агенов, УВЧ, ультразвука, красителей, медикаментов и др. ; пожилые родители; ü родовая травма головного мозга, особенно его срединных структур, глубокие повреждения гипоталамической области, поражение стенок III желудочка, которые приводят к вторичной надпочечниковой недостаточности и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромов; ü искусственное вскармливание.

Клинические проявления ЛГД ü Лимфопролиферативный синдром ü Дизонтогенетический синдром ü Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности ü Эндокринопатический синдром ü Синдром сдавления

Лимфопролиферативный синдром: 1. увеличение всех групп периферических лимфоузлов, даже вне инфекционных заболеваний; 2. гиперплазия глоточного лимфатического кольца - гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимфатической ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка; 1. рентгенологически выявляемая тимомегалия у большинства детей.

ü Важной проблемой является понимание взаимоотношений между ЛГД и тимомегалией. ü По мнению ряда авторов, тимомегалия – единственный и патогномоничный симптом ЛГД (у 80% детей с тимомегалией выражены фенотипические признаки характерные для ЛГД). ü Отсутствие увеличения тимуса при наличии типичной симптоматики ЛГД не должно служить препятствием для диагностики данной аномалии конституции.

Дизонтогенетический синдром: ü наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и др. ); ü врожденные пороки сердца и мочевыделительной системы.

Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности: ü тенденция к артериальной гипотонии; лабильность сердечного ритма; ü возможные коллаптоидные состояния; ü «мраморный» рисунок кожи; ü гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей; ü низкая стрессоустойчивость; ü синдром внезапной смерти

Эндокринопатический синдром: ü паратрофия с избыточным жироотделением в области бедер; ü признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища

Конституциональные особенности детей с ЛГД: гиперстенический тип сложения с широким грубым костным скелетом, широкой грудной клеткой; ü узкая верхняя апертура грудной клетки; ü длинные конечности (голени длиннее бедер, а предплечья длиннее плеч) ü

Диагностика ЛГД у новорожденных и грудных детей Избыточная масса тела при рождении; ü Клинические проявления паратрофии, тенденция к быстрому набору и потере массы; ü ü Бледность и марморесценция кожных покровов при беспокойстве, развитая венозная сеть на передней поверхности грудной клетки; ü Легко возникающий периоральный и периорбитальный цианоз, даже ü при незначительной физической нагрузке (в отсутствие органических поражений ССС); ü Врожденный стридор, иногда сочетающийся с узостью носовых ходов, периодически возникающие приступы коклюшеобразного кашля, усиливающегося в горизонтальном положении; Вегетативная лабильность - повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.

Диагностика тимомегалии ü Выявление при тихой перкуссии расширения зоны сосудистого пучка в районе II-III межреберья более чем на 2 см при вертикальном положении больного; ü При значительной гиперплазии тимуса возможна его пальпация во время плача в яремной ямке при запрокинутой голове ребенка; ü Рентгенологически : в норме тень тимуса на рентгенограмме ОГК в прямой проекции не определяется, так как не выходит за пределы сосудистого пучка; - увеличение тимуса I степени : тень тимуса, занимает 1/2 половины грудной клетки, - увеличение тимуса II степени: тень тимуса занимает 1/2 3/4 грудной клетки, - увеличение тимуса III степени: тень тимуса более 3/4 грудной клетки. ü УЗИ скрининг увеличения тимуса в первые 3 -6 месяцев жизни

Клинические проявления ЛГД у детей в возрасте 1 -3 лет ü Генерализованная лимфоаденопатия, гиперплазия миндалин, аденоидные вегетации; ü Развитая поверхностная венозная сеть на передней части грудной клетки; ü Функциональные изменения со стороны сердца, функциональный систолический шум, дыхательная аритмия; ü Острые повторные респираторные вирусные инфекции, часто с обструктивным синдромом, рецидивирующий конъюнктивит.

Клинические проявления ЛГД у детей в возрасте 3 -7 лет 1. Формирование хронических очагов инфекции в ЛОР-органах (хронический тонзиллит, аденоидит); 1. Рецидивирующие бронхиты, кардиопатии, заболевания гепатобилиарной системы; 1. Манифестация гипопластического синдрома со стороны мочевыделительной системы - нередко диагностируется вторичный пиелонефрит вследствие функциональных или органических нарушений уродинамики.

Лечебно-реабилитационные мероприятия при ЛГД ü Детей с ЛГД (тимомегалией) относят ко 2 группе здоровья, даже при адекватной противоинфекционной резистентности и отсутствии сопутствующих заболеваний. ü Диспансерное наблюдение детей с ЛГД проводится участковым врачом и иммунологом. ü Желательны периодические консультации фтизиатра, эндокринолога отоларинголога.

Ограничение сильных стрессовых воздействий; Достаточное пребывание на свежем воздухе; Умеренные закаливающие мероприятия со строгим соблюдением принципа постепенности; ü Желательно сохранение естественного вскармливания; ü При искусственном вскармливании показаны адаптированные смеси; ü Учитывая генетически детерминированные нарушения обмена липидов, рекомендуется ограничение содержания жиров и углеводов пище; ü Пастозным детям рекомендуется уменьшение содержание соли в рационе и контроль за потреблением жидкости. ü ü ü

ü Показано назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил, корень солодки, дибазол, элеутерококк, жень-шень, золотой корень, лимонник); ü Витамины группы В, С; ü Своевременная диагностика и коррекция фоновых состояний (рахита, хронических расстройств питания); ü Аденоидэктомия – по показаниям.

Экссудативно-катаральный диатез: аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративнодесквамативным поражением кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии.

АФО детей раннего возраста ü Отсутствие рогового слоя кожи, в связи с чем сосудистая сеть кожи расположена относительно выше и, следовательно, наиболее чувствительна ко всем травмирующим агентам; ü Транзиторное состояние незрелости Н 1 гистаминорецепторов, что связано с дефицитом фермента гистаминазы (низкая способность тканей к гистаминопексии и высокая чувствительность тканей к гистамину); ü Неустойчивый (незрелый) тип ферментативных процессов в ЖКТ, в результате чего продукты питания подвергаются неполному расщеплению, а эти «отломки» являются либераторами (активаторами) тучных клеток (естественный БАВ в организме); ü Повышенная проницаемость стенки кишечника (неустойчивый стул, склонность к диарее)

ü Особенности обмена веществ: дискортицизм – нарушение метаболизма кортизола в печени, в результате чего возникает дефицит глюкокортикоидных гормонов в циркулирующей крови, а минералокортикоидная функция возрастает с последующей задержкой воды и Nа+ в организме; ü Метаболический ацидоз; ü Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии, гиповитаминозам В 6, А, Д, Е, С, В 1, дефициту железа и микроэлементов (меди, цинку, селену); ü Парасимпатическая направленность деятельности ВНС (чаще у детей, перенесших гипоксию)

Патогенез ü Неиммунный (аллергоидный, либераторный) вариант (40 -60%) - дегрануляция тучных клеток под воздействием непосредственного их контакта с попавшим в организм пищевым компонентом. Гистаминолибераторы -атропин, йод, рентгеноконтрастные средства, препараты змеиного и пчелиного яда, пищевые продукты (белок куриного яйца, квашеная капуста, шпинат, свиная печень, земляника, лимоны, бананы, шоколад, рыба). Продукты питания, содержащие большие количества гистамина: копченые колбасы, маринованная сельдь, клубника, земляника, арахис, бобы, дичь, пивные дрожжи.

ü Гистаминазный вариант в связи с недостаточностью гистаминазы и низкими гистаминопексическими свойствами крови - обычно у детей первых 3 -х мес. ü Иммунный вариант (13%) - проникновение в организм ребенка аллергенов, чаще белков пищи (Ig. E, Ig. G опосредованный).

Дифференциально –диагностические критерии иммунного и неиммунного вариантов экссудативного диатеза Варианты экссудативно- катарального диатеза Критерии Иммунный (аллергический) Неиммунный (псевдоаллергический) Частота ( у детей первых двух лет жизни) 13% 40 -60% Семейная отягощенность по аллергическим заболеваниям имеется отсутствует «Аллергия на все» отсутствует выражена Клинические проявления возникают в результате воздействия аллергена либераторов гистамина, серотонина или употребления продуктов, содержащих в избытке гистамин, серотонин Дозазависимый эффект отсутствует выражен Эозинофилия в крови выявляется часто отсутствует Аллергенспецифические Ig Е и Ig. G 4 -антитела выявляются отсутствует Изменения иммунного статуса имеются Отсутствуют или соответствуют сопутствующим заболеваниям

Предвестники ЭКД (до 2 -3 -х месяцев) 1. наличие стойких опрелостей при хорошем уходе; 2. сухость кожи – симптом сыпучести эпителия; 3. покраснение кожи в области проекции головки бедра; 4. неправильное нарастание веса; 5. повышенная нервная возбудимость (в связи с повышением обмена); 6. пятна Мейергофера –желтоватые пятна овальной формы на коже ног.

Типичные признаки ЭКД со стороны кожи после 3 -х месяцев : 1. гнейс; 2. “молочный струп" на щёках; 3. упорные опрелости; 4. эритематозно-папулёзные и эритематозно- везикулёзные высыпания на коже (влажная и сухая экзема); 5. строфулюс – мелкие розового цвета зудящие папулы и волдыри, располагающие группами на разгибательных поверхностях; 6. почесуха (в дошкольном возрасте) - на сгибательных поверхностях конечностей, ладонях, подошвах появляются сильно зудящие узелковые инфильтраты

Изменения со стороны слизистой при ЭКД: ü «географический» язык» ; ü рецидивирующие риниты, конъюнктивиты, блефариты, фарингиты, синуситы, бронхиты – протекают без повышения температуры, с обильным серозным отделяемым, с выраженным влажным компонентом, влажным кашлем по утрам; ü со стороны кишечника – неустойчивый стул; в анализе кала – обилие плоского эпителия. ü в ОАМ – слущенный эпителий в большом количестве

Исход ü 70% детей с ЭКД полностью выздоравливают в связи с исчезновением АФО кожи и слизистой ü ЭКД – эпизод в жизни ребёнка, однако 30% детей с ЭКД трансформируются в аллергический диатез, т. к. повреждённая кожа и слизистая являются прекрасными воротами для экзоаллергенов и возникает приобретённая аллергическая реакция

ü В переходе ЭКД в аллергическое заболевание имеют значение раздражение кожи под влиянием термических, химических, физических факторов, недостаточность детоксицирующей функции печени, изменения характера питания

Маркеры аллергического диатеза ü ü ü ü ü HLA-антигены, фенотипические и гаплотипические их сочетания при атопическом дерматите: В 15, CW 3, CW 5, В 57, В 12 -15, В 12 -40, А 1 -7, А 2 -В 5, А 3 -В 21, А 11 -В 26, при атопической бронхиальной астме: А 26, В 18, DR 3, А 9 В 18, А 19 -В 8, А 26 -В 8, А 1 -В 8 -DR 3, В 8 -DR 3; генетически детерминированная гиперпродукция Iq. E; недостаточность Iq. G 2, блокирующего реагины; недостаточная функция β 2 -адренорецеторов иммунокомпетентных клеток; эозинофилия; повышенная чувствительность Th- субпопуляций лимфоцитов; снижение образования SIq. A; положительные пробы с небактериальными аллергенами; положительные данные семейного аллергологического анамнеза

Риск развития аллергии (в %) у детей в зависимости от наследственности (по Kelman, Strobel, 1988, 199 З) В популяции 10 -15 Наличие аллергических заболеваний у одного из родителей 20 -25 Наличие аллергических заболеваний у обоих родителей 40 -45 Наличие аллергических заболеваний у родных братьев или сестер 60 Наличие аллергических заболеваний одного вида у обоих родителей 80

Условия проявления предрасположенности ü длительный контакт с аллергеном; ü массивность аллергенной нагрузки (выше порога); ü наличие хронического очага инфекции в дыхательных путях, кишечнике, коже; ü термические, химические, физические, механические раздражения кожи; ü нарушение обеззараживающей функции печени, её инфекционные поражения и холестаз; ü нерациональное питание; ü гиповитаминоз; ü дисбактериоз

Дифференциально –диагностические критерии разных вариантов аллергического диатеза Критерии Варианты атопический аутоиммунный инфекционноаллергический Особенности иммунного статуса Сниженный уровень цитотоксических Тлимфоцитов; сниженная концентрация Ig. A и Ig. G 4, повышенная концентрация Ig. Е Сниженный уровень цитотоксических Тлимфоцитов, активация. Тхелперов и В-лимфоцитов; повышенная концентрация в сыворотке крови гаммаглобулинов и Ig. M, дефицит комплемента (С 3); возможно выявление антинуклеарного фактора Вероятно, имеет место дефект фагоцитарной системы и/или дефицит комплемента Ассоциация с системой HLA B 8, B 18, DR 16 DR 2, DR 3, Cw 7 B 12, DRw 6, DRw 4 Cклонность к заболеваниям Бронхиальная астма, атопический дерматит, гипертрофия аденоидов, реже- артриты, атопическая катаракта Аутоиммунные заболевания Васкулиты

ЭКД АФО иммунный← →неиммунный ЭКД Аллергоанамнез (-) Аллергоанамнез (+) 1 эпизод ЭКД рецидивы АД

Профилактика ü Первичная (предупреждение иммунологической сенсибилизации - появление Ig. E в анте- и постнатальный периоды); ü Полное исключение из рациона беременной и кормящей матери цельного молока; назначение гипоаллергенной диеты на весь период беременности лактации с учётом аллергенного потенциала продуктов; ü Рекомендуется как можно более длительно сохранять грудное вскармливание; ü Грудное вскармливание без использования заменителей грудного молока и прикорма в течение > 5 месяцев снижает риск развития АД у младенца с отягощенным семейным анамнезом, но с позиций доказательной медицины эффективность длительного грудного вскармливания или соблюдения гипоаллергенной диеты кормящими матерями не установлена.

1. максимально отсроченное введение аллергенных пищевых продуктов детям грудного возраста (грудное вскармливание); 2. повышение уровня знаний, касающихся аллергии; 3. уменьшение воздействия табачного дыма и других видов загрязнения окружающей среды; 4. уменьшение экспозиции к клещам домашней пыли, тараканов и перхоти животных.

Искусственное вскармливание детей из группы риска (согласно рекомендациям экспертного совета ESPGHAN, ESPACI и Американской ассоциации педиатров) ü Рекомендуется применение смесей на основе частично гидролизованных белков (основная цель их использования профилактическая, а не терапевтическая !)

Смеси на основе высокого гидролиза белков Название смеси Фирмаизготовитель, страна Субстрат гидролиза Алиментум «Аббот. Лабораториз» , США-Испания Казеин Алфаре «Нестле» , Нидерланды Молочная сыворотка Нутрамиген и Прегестимил «Мид Джонсон» , США Казеин Пепти-Юниор, Нутрилон Пепти ТСЦ «Нутриция» , Нидерланды Молочная сыворотка

Характеристика гидролизатов по субстрату гидролиза и клиническому предназначению Гидролизаты Субстрат гидролиза: казеин Лечебные Нутрамиген Сывороточные белки Алфаре Нутрилон Пепти ТСЦ Прегестимил Фрисопеп АС Нутрилак Пептиди СЦТ Лечебнопрофилактические Хи. ПП ГА Нутрилак ГА Хумана ГА Профилактические Нутрилон ГА Нан ГА

Смеси на основе изолятов соевого белка Название смеси Фирма-изготовитель, страна Нутрисоя «Нутриция» , Нидерланды Хумана-SL «Хумана» , Германия Алсой «Нестле» , Швейцария Соя-Сэмп «Семпер» , Швеция Изомил-Симилак Аббот Лабораториз» , США Соевая смесь Хайнц «Хайнц» , США Вини-соя «Вологда-Крюгер» , Россия/Германия

Правила назначения смесей на основе изолята соевого белка (Т. Э. Боровик, В. А. Ревякина, С. Г. Макарова) ü отсутствие в анамнезе данных об аллергии к сое и бобовым у ближайших родственников; ü возраст ребенка не менее 5– 6 месяцев; ü постепенное (в течение 5– 7 дней) введение соевой смеси в рацион; ü полное исключение молочных продуктов (в т. ч. кисломолочных, творога, сыра, сливочного масла); ü учет индивидуальной переносимости (усиление или появление аллергических изменений на коже, срыгивания, рвоты, расстройства стула и др. ); ü продолжительность применения соевой смеси не менее трех месяцев.

Прикорм ü 1 прикорм - вводят овощное пюре: кабачки, патиссоны, цветную, белокочанную, брюссельскую капусту, картофель; вначале дают пюре из одного вида овощей, затем его состав 1 раз в 3 -4 дня расширяют. ü 2 -й прикорм - вводят безмолочные каши низкоаллергенные- рисовую, кукурузную, гречневую (фирмы Гербер, Хайнц, Нестле и т. д. ); ü Фрукты (используют яблоки зеленой и белой окраски: антоновские, семиренко, белый налив), белую смородину, белую черешню, желтую сливу.

ü С 7, 5 месяцев вводят мясное пюре (при аллергии на белки коровьего молока исключают говядину!); разрешается – постная свинина, конина, белое мясо индейки (монокомпонентные мясные консервы фирмы Гербер, Бич-Найт, Тихорецкая); ü 3 прикорм - второе овощное или овощекрупяные блюда: (кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречкой и т. д. ); До 3 лет не вводят рыбу, орехи.

Пищевые продукты –этиологические факторы пищевой аллергии (по степени аллергизирующей активности) Высокая Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, виноград, малина, земляника, ежевика, черная смородина, ананасы, дыня, хурма, гранаты, какао, орехи, мед, шоколад, кофе, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь Средняя Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис Слабая Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых сортов), зеленые яблоки, белая смородина, слива, крыжовник, арбуз, миндаль, огурцы

Принципы ухода за кожей ü Устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи (увлажняющие средства, смягчающие средства); ü Исключение (ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.

Лечебно-косметический уход за кожей 1. Выбор средств очистки кожи при купании - нельзя использовать обычные гигиенические средства (cодержат алкоголь, вяжущие средства, имеют щелочную реакцию); 1. Используются средства с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральной p. H ( мыло с колд-кремом (лаборатория «Авен), муссы и гели: Атодерм ( «Биодерма» ), Липикар ( «Ля-Рош. Позе), питательный гель с колд-кремом (лаборатория «Авен» )

Правила купания 1. вода должна быть тёплой и дехлорированной (отстаивание в течение 1– 2 ч); 2. не использовать мочалки; 3. использовать нейтральные (p. H 5, 5) моющие средства; 1. после купания кожу промокнуть (не вытирать досуха!); 2. нанести на влажную кожу специальные смягчающие средства (крем Мюстелла) «правило 3 минут»

Медикаментозная коррекция ü антигистаминные препараты (фенистил, зиртек); ü местная терапия (противовоспалительные мази – цинковая, нафталановая, Элидел, Скин-кап, Адвантан, Элоком); ü лечение дисбиотических нарушений (энтеросорбенты, ферменты, препробиотики); ü иммунооррекция

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ (мочекислый) ДИАТЕЗ (встречается у 8 -9% детей): энзимодефицитный синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивость углеводного и липидного обмена с наклонностью к кетоацидозу и нарушение медиаторных функций ЦНС, определяющих особенности ее реакции

Маркеры нервно-артритического диатеза ü повышенное образование мочевой кислоты в организме; ü уратурия; ü ацетонемическая рвота у детей раннего возраста; ü наличие мочекаменной и желчнокаменной болезней в семье; ü заболевания сердечно-сосудистой системы в семье; ü подагра у родственников.

Патогенез Конечным продуктом пуринового обмена является мочевая кислота, которая не полностью выводится из организма (низкая ацетилирующая способность печени) и уровень её повышается, возникает гиперурикемия. Мочевая кислота является мощным ингибитором аденилциклазы, и повышение ее образования приводит к уменьшению синтеза циклических нуклеотидов (кофеиноподобное действие на нервную и мышечную ткань).

Клинические проявления мочекислого диатеза ü повышенная нервная возбудимость; ü высокий коэффициент интеллекта; ü расстройства питания и пищеварения; ü синдром ацетонемической рвоты; ü предрасположенность в дальнейшей жизни к ожирению, подагре, обменным артритам, раннему атеросклерозу и сахарному диабету.

Коррекция ü рациональный режим дня, исключение психических перегрузок; ü вегетарианская диета - питание с ограничением продуктов, содержащих пурины (мясо, наваристые бульоны); полностью исключить субпродукты (печень, мозги, почки, сердце, язык), сельдь, паштет, сардины, шоколад, кофе, какао, зелень (шпинат, сельдерей, щавель, т. к. содержат много пуринов); на 1/3 ограничить яичный желток, картофель. ü молочно- растительная диета с включением лимона и лимонной кислоты (т. к. образует растворимые соли с мочевой кислотой и способствует выведению), каш (гречневая, овсяная, перловая, пшенная);

ü Медикаментозная коррекция: в случае повышенного уровня мочевой кислоты уриколитические препараты: аллопуринол 10 мг/кг/сут в сочетании с цитратной смесью, алломарон + НСПВ(индометацин, бутадион); кальция пантотенат 100 -150 мг/кг/сут, калия оротат 50 -100 мг/кг/сут, эссенциале.