Аномалии иммунного ответа Диана Бокучава гр 01302

Аномалии иммунного ответа Диана Бокучава, гр. 01302

Разновидности иммунопатологических процессов . ГИПУРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ИММУНОДЕФИЦИТ АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма.

1. Гиперчувствительность анафилактического типа . При первичном контакте с антигеном образуются Ig. E(Иммуноглобулин Е), которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с Ig. E на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии

2. Цитотоксическая гиперчувствительность Антиген, расположенный на клетке "узнается" антителами классов Ig. G, Ig. M. При взаимодействии типа "клетка-антиген-антитело", происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).

3. Иммунокомплексная гиперчувствительность Антитела классов Ig. G, Ig. M образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fс-рецепторы

4. Гиперчувствительность замедленного типа Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Thl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.

Аутоиммунные заболевания Иммунная система распознает собственные антигены организма как “свои” антигены и не реагирует на них (естественная толерантность). Аутоиммунные болезни возникают при нарушении этой естественной толерантности, что ведет к иммунному ответу против собственных антигенов. Для большого количества аутоиммунных болезней прослеживается семейная предрасположенность (например, для системной красной волчанки, тиреоидита Хашимото, пернициозной анемии); определенные аутоиммунные болезни могут быть связанны со специфическими HLA- антигенами.

Механизмы повреждения клеток при аутоиммунных болезнях II, III и IV типы гиперчувствительности аутоиммунная гемолитическая анемия и простая пузырчатка. !Доминирующим механизмом повреждения тканей являетя Tклеточная прямая цитотоксичность некроз клеток путем активации II типа гиперчувствительности. Стимулирующий эффект II типа гиперчувствительности первичный гипертиреоидизм (болезнь Грейвса). Ингибирующий эффект II типа гиперчувствительности тяжелая миастения, некоторые случаи ювенильного сахарного диабета, связанного с наличием антител против инсулиновых рецепторов, и некоторые случаи пернициозной анемии, III тип гиперчувствительности системная красная волчанка.

Системная красная волчанка Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек. Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов.

Аутоиммунные заболевания и ДНК Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНКабзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецепторопосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Тлимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща.

Аутоимунный тиреоидит Ярко выраженными признаками аутоимунного тиреоидита является пучеглазие и наличие диффузного токсического зоба. . Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью (аутоантитела подавляют синтез гормонов) с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения.

Миастения гравис При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Аутоиммунный увеит Ключевая роль в развитии увеита принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам.

Иммунодефицит Несостоятельность иммунитета(иммунодефицит)- состояние, при котором, несмотря на поступление антигенного материала, иммунные реакции не развертываются.

Первичные (врожденные) иммунодефициты В основе первичных (врожденных) иммунодефицитов - генетический дефект, который может реализоваться на разных стадиях развития иммунокомпетентных клеток - стволовой клетки, этапах дифференциации Т- и В- клеток, при созревании плазматических клеток. Спектр хромосомных дефектов иммунитета достаточно широк - мутации, нарушения транскрипции и трансляции, генетически детерминированные дефекты мембран клеток. Особое значение придается аномалиям короткого плеча X - хромосомы, с которыми связан механизм иммунорегуляции.

Примеры 1. Болезнь Брутона 2. Швейцарская агаммаглобулинемия – 3. Синдром Луи- Бар (атаксия- телеангиэктазия 4. Синдром третьего и четвертого глоточных мешков (синдром Ди Джорджи).

Вторичные(приобретенные) иммунодефициты Вторичные или приобретенные иммунодефициты возникают вследствие какого- либо тяжелого заболевания Основные причины возникновения вторичных иммунодефицитов. 1. Паразитарные и протозойные болезни (описторхоз, малярия, шисто- и трипаносомозы, трихинеллез и др. ). 2. Вирусные инфекции - наиболее крупная группа инфекционных агентов, вызывающих иммунодефициты:

ВИЧ Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют “синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)”. ВИЧ является ретровирусам имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD 4+ рецептор.

Как действует ВИЧ Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект: вызывая поражение Т- хелперов и других СД 4+ клеток снижение индекса CD 4/CD 8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета поликлональная активация В- лимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Постепенно субпопуляция CD 4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD 4+ Тлимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Клетки-мишени ВИЧ Лимфоциты Дендритные клетки Макрофаги

. Таким образом, иммунная система, которая в норме участвует в поддержании гомеостаза, может служить источником патологических состояний, обусловленных чрезмерной реакцией или недостаточностью ответа на агрессию, которые обозначают как иммунопатологические процессы.

Список использованных источников литературы Клиническая иммунология : учебник / под ред. А. М. Земскова. - 2008. - 432 c. . http: //www. medicalj. ru[Электронный ресурс]