АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ ШОК патологическое состояние

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ

ШОК – патологическое состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям в условиях аэробного метаболизма ШОК – это клинический синдром, сопровождающийся макро- и микроциркуляторными расстройствами, что приводит к общей недостаточности тканевой перфузии, нарушению гомеостаза и необратимому нарушению клеток

Этиологическая классификация шоковых состояний 1. Гиповолемический шок 2. Обструктивный шок 3. Кардиогенный шок 4. Сосудистый (вазогенный) шок

Все определяемые показатели шоковых состояний составляют две группы: 1. Давление – кровоток ► ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров) ► СВ (сердечный выброс) ► ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление) 2. Транспорт кислорода ► Доставка О 2 (DO 2) ► Потребление О 2 (VO 2) ► Концентрация лактата в сыворотке

Гемодинамический профиль, характерный для гиповолемического шока норма опсс св дзлк

Гемодинамический профиль, характерный для кардиогенного шока норма опсс дзлк св

Гемодинамический профиль, характерный для дистрибутивного шока норма св дзлк опсс

Диагностика шокового синдрома ►Анамнез (ИБС, ОИМ, фактор травмы, сильной головной боли и нарушений сознания, кровопотери, рвоты, диареи, аллергических реакций, употребления лекарств и токсических веществ и т. д. ) ►Клинические проявления: типичные изменения кожных покровов (похолодание конечностей, мраморность кожи, замедленное сосудистое пятно при надавливании на ногтевое ложе. Со стороны ЦНС – возможен дефицит сознания различной степени, возбуждение. Прямые следствия снижения доставки О 2 – одышка и олигурия (темп диуреза менее 0, 5 мл/(кг х час)). Артериальная гипотензия в сочетании с тканевой гипоперфузией.

Минимальный объем диагностики шокового синдрома 1. Оценка клинических признаков шока: ► АД ► ЧСС ► Уровень сознания по шкале Глазго ► ЧД ► Диурез ► Цвет и температура кожных покровов 2. Общий анализ крови 3. КОС 4. Биохимическое исследование крови. 5. Общий анализ мочи 6. Токсикологическое исследование (при соответственном анамнезе) 7. ЭКГ 8. Рентгенография органов грудной клетки

Гиповолемический шок Разновидности гиповолемического шока: 1. Геморрагическрий шок. Пусковой механизм – синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата. Развивается в результате интенсивной кровопотери. При потери более 10% ОЦК приток крови с периферии в малый круг ДЗЛК ЦВД УОС . Это компенсируется выбросом катехоламинов, тахикардией, в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов УОС до критических значений и развивается синдром малого выброса. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией. Кровоток перераспределяется на фоне значительного возрастания ОПСС (централизация кровообращения). Длительная вазоконстрикция на фоне малого выброса ведет к глубокой гипоксии тканей и метаболическому ацидозу значительным нарушениям КОС и ВЭБ, развитию сладжа и коагулопатии.

2. Травматический шок По своему патогенезу – это гиповолемический шок. В основе его развития лежит явная или скрытая кровопотеря. Объем кровопотери при закрытом переломе плечевой кости – 300 -400 мл. , костей голени – 400 – 500 мл. , бедренной кости – 1000 - 1500 мл. , костей таза – 1500 – 3000 л. Важный фактор в патогенезе травматического шока – мощная болевая импульсация, которая сопровождается гиперкатехоламинемией и выраженным возбуждением пациента (эректильная фаза шока). Далее развивается торпидная фаза шока, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, УОС, капиллярного кровотока, вязкости крови и последующая ее секвестрация.

3. Ожоговый шок Развивается в результате шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери. Основные патогенетические моменты: боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия и гипокалиемия, развивающиеся по мере нормализации диуреза, когда потери калия составляют до 200 ммоль на 1 л мочи. При нескорригированной гипокалиемии развивается парез кишечника, что ведет к развитию гнойносептических осложнений.

4. Ангидремический (дегидратационный) шок Разновидность гиповолемического шока. Он возникает тогда, когда в результате патологических чрезмерных потерь воды и электролитов уменьшается объем плазмы с последующим дефицитом ОЦК и неадекватностью периферического кровотока. Обязательным условием для его развития является избыточная или изотоничная в сравнении с плазмой крови потеря натрия (соледефицитное или изотоническое обезвоживание). В этих случаях в организме первично сокращается внеклеточное пространство и его функционально активная часть — плазма. Основными причинами являются рвоты, парез кишечника, диспепсические расстройства в виде частого жидкого (но не водянистого) стула. Эти симптомы, прежде всего, типичны для токсикоза с эксикозом при кишечных инфекционных заболеваниях, для перитонита и кишечной непроходимости. В патогенезе необходимо выделить еще несколько факторов, усугубляющих расстройство кровообращения при ангидремическом шоке: Метаболический ацидоз на фоне тканевой гипоксии, нарушение реологии крови из-за ее сгущения при обезвоживании и из-за внутрисосудистого свертывания, провоцируемого действием эндотоксина патогенных бактерий на сосудистую стенку, гипокалиемия, вызванная потерями калия и поддерживающая парез кишечника, неврологические расстройства на фоне первичного инфекционного токсикоза и дизгидрии,

Кардиогенный шок В его основе лежит острая сердечная недостаточность. Главный механизм – первичное снижение насосной функции сердца. Причины: ОИМ, кардиомиопатии, резкий аортальный стеноз, критические митральные стенозы, сердечные аритмии. В классическом варианте – это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит УОС, СВ и ДЗЛК и ОПСС. При этом правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы. Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов и ЦВД. Таким образом низкий СВ, высокие значения ДЗЛК и ОПСС вызывают неадекватную оксигенацию тканей.

Сосудистый (вазогенный) шок 1. Септический шок. В его основе лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других, в том числе вследствие накопления в тканях оксида азота. Быстро развивающаяся гиповолемия, обусловлена пропотеванием жидкой части крови в интерстиций. Характерны 2 стадии. I стадия – теплого шока (гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов). II стадия – холодного шока (переход к гиподинамическому типу кровообращения с развитием синдрома малого выброса и падением ОПСС.

2. Анафилактический шок В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние прекапилярный сфинктер в системе микроциркуляции и резко ОПСС. Возникает децентрализация кровообращения (гиповолемия без потери ОЦК). Гемодинамический профиль: ДЗЛК и ОПСС и нормальный или СВ. В головном мозге и легких развиваются интерстициальные отеки. Защитная симпатоадреналовая реакция в данном случае не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. 3. Нейрогенный шок. Развивается вследствие ОПСС, вызванного центральной или периферической десимпатизацией (нарушением симпатической иннервации сосудов). Повреждение на уровне таламуса, дна четвертого желудочка, симпатических путей спинного мозга. Гемодинамический профиль: ДЗЛК и ОПСС и нормальный или СВ.

4. Адреналовый шок. В основе развития лежит острая надпочечниковая недостаточность. 5. Бактериально-токсический. Обструктивный шок Наиболее распространенная причина – тампонада сердца (разрыв миокарда, расслоение аорты, напряженный пневмоторакс, ТЭЛА).

Особенности терапии шоковых состояний Основная задача – обеспечение перфузии жизненно важных органов (головного мозга, миокарда, почек) с последующей ликвидацией кислородного и энергетического дефицита всех органов и тканей. I. Улучшение доставки О 2 тканям – достигается повышением напряжения О 2 в крови и коррекцией гипоксемии с помощью оксигенотерапии и ИВЛ. II. Коррекция КОС. Абсолютным показанием для инфузии бикарбоната натрия служит BE 8. При невозможности определения КЩС ориентироваться на клинику: симптом белого пятна, олигурия. 4% раствор бикарбоната натрия вводится в дозе 1 -2 ммоль/кг (2 -4 мл/кг) за 20 – 30 минут. При отсутствии эффекта – повторное введение такой же дозы. III. Энергетическая дотация. Параллельно волемической нагрузке необходимо введение 10 – 20% растворов глюкозы (в основном при ожоговом и септическом шоке). IV. Методы гемодинамической поддержки. Обеспечение ОЦК, адекватного емкости сосудистого русла, что достигается инфузионной терапией (первостепенно при гиповолемическом шоке) или вазоконстрикторной терапии (оправдано при сосудистом шоке). .

Инфузионная терапия проводится в два этапа: Вначале проводится быстрое в/в введение 10 -20 мл/кг 0, 9% Na. Cl для повышения преднагрузки и создание условий для успешного действия прессорных аминов. При гиповолемическом шоке может потребоваться 2 -3 подобных болюса. Из вазотонических препаратов при шоке используются: дофамин 10 – 20 мкг/кг/мин, адреналин 0, 5 – 1, 5 мкг/кг/мин, норадреналин 0, 05 – 1, 0 мкг/кг/мин, мезатон 0, 1 – 0, 5 мкг/кг/мин. Достигаемый этими препаратами вазоконстрикторный эффект принципиально важен в 2 ситуациях: • при ОПСС на фоне сосудистого шока увеличивается диастолическое давление и улучшается перфузия тканей и коронарный кровоток, т. к. коронарная перфузия осуществляется в диастолу и полностью зависит от уровня АД • Стабилизация центральной гемодинамики и обеспечение коронарного и мозгового кровотока в предагональном состоянии позволяет выиграть время для налаживания ИВЛ и инфузионной терапии.

Правила использования катехоламинов 1. Адреностимулирующий, ионотропный и дофаминэргический эффект достижим лишь при восполненном сосудистом русле. 2. Дофамин не действует при метаболическом ацидозе, поэтому при невозможности его коррекции предпочтение отдается адреналину или норадреналину. 3. Все катехоламины имеют дозозависимый эффект. 4. Титрование дофамина лучше начинать с больших доз, постепенно уменьшая, т. к. вследствие развития привыкания, можно не получить эффекта от больших доз. 5. При отсутствии эффекта от дофамина в максимальной дозе необходимо переходить на другие препараты, так как вследствие развития тахифилаксии он перестает действовать. 6. Длительное применения дофамина приводит к нарушению функций макрофагов и т-лимфоцитов и способствует развитию иммунодефицита. 7. Отмена дофамина должна производиться постепенно. Быстрая отмена может привести к брадикардии и сосудистой недостаточности.

V. Стероидная терапия Показания: ► При травматическом шоке на догоспитальном этапе в целях прерывания активации каскада цитокинов и БАВ. Предпочтение – гидрокортизон (30 – 50 мг/кг) ► Адреналовая недостаточность при кровоизлиянии в надпочечники (травматическая болезнь, менингококцемический шок) ► Анафилактический шок. VI. Лечение эндотелиальной дисфункции. Лечение ЭД при ССВО или СПОН перекликается с принципами лечения гиповолемического и травматического шока. ► Препараты влияющие на метаболические процессы: мексидол, мексикор, предуктал