АНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП Группа:

Скачать презентацию АНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП  Группа: Скачать презентацию АНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП Группа:

anemia_(1).pptx

  • Размер: 1.9 Мб
  • Автор:
  • Количество слайдов: 36

Описание презентации АНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП Группа: по слайдам

АНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП  Группа:  615 -2 Преподователь: асс. кафедрАНЕМИЯ Выполнила: Куралбек Асель Факультет: ВОП Группа: 615 -2 Преподователь: асс. кафедр ы ОВП – 2 Колбаев М. Т.

  Анемия  –  • илималокровие— группа клинико-гематологическихсиндромов,  общим моментом для Анемия – • илималокровие— группа клинико-гематологическихсиндромов, общим моментом для которых является снижение концентрациигемоглобинавкрови, чаще при одновременном уменьшении числаэритроцитов(или общего объёма эритроцитов)

 Классификация   анемии Анемия классифицируется по: Цветовому показателю Степени тяжести способности костного Классификация анемии Анемия классифицируется по: Цветовому показателю Степени тяжести способности костного мозга к регенерации Патогенети ческая классифика ция Этиологии

Классификация по цветовому показателю Гипохромная ЦП  0, 86 (по некоторым источникам ниже 0,Классификация по цветовому показателю Гипохромная ЦП 1, 1 • Витамин В 12 -дефицитная анемия • Фолиеводефицитная анемия • Миелодиспластический синдром

Классификация по степени тяжести Легкая Средняя Тяжелая 3 F 0 F 28 40 242Классификация по степени тяжести Легкая Средняя Тяжелая

По способности костного мозга к регенерации • Арегенераторная — характерно отсутствие ретикулоцитов* (Апластическая) •По способности костного мозга к регенерации • Арегенераторная — характерно отсутствие ретикулоцитов* (Апластическая) • Гипорегенераторная — характерно количество ретикулоцитов ниже 0, 5% (Железодефицитная) • Норморегенераторная или регенераторная — количество ретикулоцитов в норме (0, 5— 2%) (Постгеморрагическая) • Гиперрегенераторная — количество ретикулоцитов более 2% (Гемолитическая) *Ретикулоциты — клетки— предшественники эритроцитов в процессекроветворения

Патогенетическая классификация Железодефицитные Дисгемопоэтические анемии Постгеморрагические Гемолитические В 12 — и фолиеводефицитные анемии •Патогенетическая классификация Железодефицитные Дисгемопоэтические анемии Постгеморрагические Гемолитические В 12 — и фолиеводефицитные анемии • связаны с дефицитом железа • связанные с нарушением деятельностикрасного костного мозга • связанные с острой или хронической кровопотерей • связанные с повышенным разрушением эритроцитов

 Анемии при хронических воспалениях При инфекциях При коллагенозах Мегалобластные анемии Пернициозная анемия Гемолитический Анемии при хронических воспалениях При инфекциях При коллагенозах Мегалобластные анемии Пернициозная анемия Гемолитический миокардит

Различают три основных механизма развития анемии:  Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитовРазличают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтезагемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостаткажелеза, витамина B 12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B 12, необходимого для кроветворения).

 Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

 Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр. ) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии.

Постгеморрагическ ая анемия • Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери.  Острая • развиваетсяПостгеморрагическ ая анемия • Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Острая • развивается после обильных, остро возникающих кровотечений Хроническая • развиваются после длительных необильных кровотечений

Гемолитически е анемии От гемолизинов Иммунные Наследственны е 180 F 0 F  16Гемолитически е анемии От гемолизинов Иммунные Наследственны е

Гемолизинывещества, способныеосвобождатьгемоглобиниз  эритроцитов крови; приэтомгемоглобинрастворяетсявплазме илив окружающейжидкостиикровь(иливзвесь эритроцитов)становитсяпрозрачной(лаковаякров ь). Гемолизины —продуктыжизнедеятельностимногихбактерий( стафилококков, стрептококковидр.Гемолизинывещества, способныеосвобождатьгемоглобиниз эритроцитов крови; приэтомгемоглобинрастворяетсявплазме илив окружающейжидкостиикровь(иливзвесь эритроцитов)становитсяпрозрачной(лаковаякров ь). Гемолизины —продуктыжизнедеятельностимногихбактерий( стафилококков, стрептококковидр. ), паразитичес кихчервей, насекомых, скорпионов, некоторыхядо витых змей(лизолецитины).

Иммунные гемолитические анемии Различают 4 типа иммунных гемолитическ их анемий: аутоиммунные изоиммунные гетероиммунные трансиммунныеИммунные гемолитические анемии Различают 4 типа иммунных гемолитическ их анемий: аутоиммунные изоиммунные гетероиммунные трансиммунные

Наследственные анемии • У животных наследственные аномалии,  приводящие к развитию анемий, изучены покаНаследственные анемии • У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена.

Дефицитные анемии • Железодефицитная анемия патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме. При недостаточностиДефицитные анемии • Железодефицитная анемия патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме. При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря

1. Стадии • Латентный дефицит железа • Развернутая стадия 2. Степень тяжести I. Легкая1. Стадии • Латентный дефицит железа • Развернутая стадия 2. Степень тяжести I. Легкая (содержание Hb 90 -120 г/л) II. Средняя (содержание Hb 70 -89 г/л) III. Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Симптомы ЖДА Частота () Взрослые Дети Подростки Мышечная слабость ++ ++ - Головная больСимптомы ЖДА Частота (%) Взрослые Дети Подростки Мышечная слабость ++ ++ — Головная боль + — + Снижение памяти ++ — ± Головокружения + — + Кратковременные обмороки + — ± Артериальная гипотония ++ ± — Тахикардия ++ — — Одышка при нагрузке ++ + ++ Боли в области сердца ++ — — Симптомы гастрита ++ — ± Извращение вкуса + ++ — Извращение обоняния ± + -Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах

 Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий   Перечень исследований на догоспитальном этапе: Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Перечень исследований на догоспитальном этапе: Общий анализ крови (6 параметров) Общий анализ мочи Кровь на микрореакцию Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции) ЭКГ ФГ органов грудной клетки Перечень основных диагностических мероприятий: Общий анализ крови (12 параметров) Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции) (если не проведено на догоспитальном этапе или анализ со сроком свыше 9 дней) Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови

   Цели лечения:  Коррекция дефицита железа. Комплексное лечение анемии и осложнений, Цели лечения: Коррекция дефицита железа. Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней. Ликвидация гипоксических состояний. Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Препарат Состав Лекарственна я форма и общее содержан ие железа Содержание элементар ного железаПрепарат Состав Лекарственна я форма и общее содержан ие железа Содержание элементар ного железа (на прием) Производите ль Монокомпонентные препараты железа ІІ Ферронал Железа глюконат Таблетки 300 мг 12% CTS Ферронат Железа фумарат Суспензия 30 мг/мл 10 мг/мл Galena Гемофер пролонгату м Железа сульфат Драже 325 мг 105 мг Glaxo Wellcome Poznan Ферронал Железа глюконат Таблетки 300 мг 12% Технолог Хеферол Железа фумарат Капсулы 350 мг 100 мг Alkaloid Гемофер Железа хлорид Капли 157 мг/мл 45 мг/мл Terpol

Комбинированные препараты Сорбифер дурулес Железа сульфат,  кислота аскорбиновая Таблетки 320 мг 100 мгКомбинированные препараты Сорбифер дурулес Железа сульфат, кислота аскорбиновая Таблетки 320 мг 100 мг Egis Тардиферон Железа сульфат, мукопротеоза, кислота аскорбиновая Таблетки депо 256, 3 мг 80 мг Robapharm Pierre Fabre Гино-тардифер он Железа сульфат, кислота фолиевая мукопротеоза, кислота аскорбиновая Драже 256, 3 мг 80 мг Robapharm Pierre Fabre Ферроплекс Железа сульфат, кислота аскорбиновая Таблетки 50 мг 20% Biogal Тотема Железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат Р-р для внутр. применения Ампулы 5 мг/мл 50 мг Innotech International Фенюльс Железа сульфат, кислота аскорбиновая, никотинамид, витамины группы В Капсулы 150 мг 45 мг Ranbaxy

 Для купирования легкой степени ЖДА :  Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное Для купирования легкой степени ЖДА : Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железо III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2 -3 недели; Средняя степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железо гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1 -2 месяца; Тяжелая степень тяжести : Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железо гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2 -3 месяца.

  Критерии эффективности терапии препаратами железа: 1. Положительная клиническая картина  2. Повышение Критерии эффективности терапии препаратами железа: 1. Положительная клиническая картина 2. Повышение уровня ретикулоцитов до 30 -50% на 5 -10 день 3. Повышение гемоглобина ( обычно начинается через 2 -3 недели) 4. Улучшение качественного состава эритроцитов. 5. Регрессия эпителиальных изменений

 Профилактика железодефицитной анемии у  женщин с обильными и длительными менструациями.  Назначаются Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями. Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30 -40 мг) или после менструации в течение 7 -10 дней ежемесячно в течение года. Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ. Назначаются 1 -2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом. В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитиемВторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др. ). Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6 -недельных курса в год или прием 30 -40 мг железа ежедневно в течение 7 -10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяж лой степени проводят ѐ лабораторныйКлинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяж лой степени проводят ѐ лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование. Нормальные показатели общего анализа крови через 6 месяцев. Наблюдение

 1. К симптомам анемии относятся: 1) +одышка, бледность; 2) кровоточивость, боли в костях; 1. К симптомам анемии относятся: 1) +одышка, бледность; 2) кровоточивость, боли в костях; 3) увеличение селезенки, лимфатических узлов. 2. В организме взрослого содержится: 1) 2 -5 г железа; 2)+ 4 -5 г железа; 3. Признаками дефицита железа являются: 1) +выпадение волос; 2) истеричность; 3) увеличение печени; 4) парестезии. 4. Препараты железа назначаются: 1) на срок 1 -2 недели; 2)+ на 2 -3 месяца. 5. Гипохромная анемия: 1) может быть только железодефицитной; 2)+ возникает при нарушении синтеза порфиринов. Тесты

6. Для железодефицитной анемии характерны: 1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате; 2) гипохромия,6. Для железодефицитной анемии характерны: 1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате; 2) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты; 3)+ гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки; 4) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки; 5) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба. 7. Сидеробласты-это: 1) эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина; 2)+ красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул; 3) красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин; 4) ретикулоциты. 8. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии 1)В 12 -дефицитной 2)+железодефицитной 3)гемолитической 4)острой постгеморрагической 9. При лечении железодефицитной анемии применяют 1)адреналин, викасол 2)гепарин, полиглюкин 3)+ферроплекс, витамин С 4)цианокобаламин, витамин РР 10. Препарат железа для парентерального применения 1)гемостимулин 2)феррокаль 3)+феррум-лек 4)ферроплекс

1. Evstatiev R. et al. Исследование эффективности и безопасности сахарата железа на фоне воспалительных1. Evstatiev R. et al. Исследование эффективности и безопасности сахарата железа на фоне воспалительных заболеваний кишечника. Gastroenterology 2011; 141: 846– 853. 2. Toblli J. E. , G. Cao, L. Oliveri. Comparison of the renal, cardiovascular and hepatic toxity data od original intravenous iron compounds. Nephrol Dial Trans. – 2010. 3. Aronoff GR, Bennett WM, Blumenthal S, Charytan C, Pennell JP, Reed J, Rothstein M, Strom J, Wolfe A, Van Wyck D, Yee J. United States Iron Sucrose (Venofer) Clinical Trials Group: Iron sucrose in hemodialysis patients: Safety of replacement and maintenance regimens. Kidney Int 66 : 1193 – 1198, 2004.