Анемии.pptx
- Количество слайдов: 30
Анемия – состояние характеризуется ↓ Hb в единице объема крови, за счет ↓ его количества в крови, что ведет к падению концентрации эритроцитов в единице объема крови.
Группы анемий: 1. 2. 3. Острые (постгеморрагические) Связанные с нарушением синтеза эритроцитов Гемолитические
Клиника: Обусловлена реакцией организма на гипоксию тканей, вызванное нарушением дыхательной функции крови. ЦГС (Циркуляторногипоксический синдром) – наблюдается при различных видах анемий
Циркуляторно-гипоксический синдром (ЦГС) Слабость ↑ утомляемость Одышка при физической нагрузке Сердцебиение Анемический шум в крупных сосудах ↑ ОЦК Ускорение кровотока
Острая постгеморрагическая анемия Возникает в результате острых или хронических кровотечений. Характерно – снижение ОЦК и количества эритроцитов. Профилактика: Помощь при Острых и Хронических Кровотечениях:
В 12 дефицитная анемия В основе патогенеза лежит нарушение образования эритроцитов, недостаток В 12 (цианокобаламин) – уменьшение количества эритроцитов и Hb, лейкопения, нейропения, тромбоцитопения. Причина: 1. Нарушение секреции гастромукопротеина 2. Органические заболевания желудка (полипозы, рак, гастроэктомия) 3. ↑ расход витамина В 12 (глисты, беременность, дивертикул толстой кишки, рак кишечника, резекция кишечника) 4. Нарушение транспорта В 12 5. Образование АТК (аутоиммунный комплекс) В 12
Клиника: Симптомы: Циркуляторно-гипоксический (кислородное голодание тканей) Гастроэнтерологический Неврологический Гематологический
Циркуляторно-гипоксический Слабость ↑ утомление Боль в области сердца Сердцебиение
Гастроэнтерологический ↓ аппетита Отвращение к мясу Боли в кончике языка, жжение Чувство тяжести в эпигастр. области после еды Чередование поносов и запоров Секреторная недостаточность желудка
Неврологический Головная боль Неустойчивая походка Зябкость Чувство онемения в конечностях Ощущение ползания мурашек (парестезии)
Диагностика: ОАК: ↓ эритроцитов, изменение Цветного Показателя (гиперхромный) Макролиты (анемия, лейкоз) Стернальная пункция периферическая кровь (в сыворотке крови Fе ↓ или ↑) Исследование кислотности желудка (фракционное зондирование)
Лечение: ферменты (фестал, панзинорм) введение витамина В 12 преднизолон
Гемолитическая анемия В основе лежит гемолиз: Внутриклеточный (в селезенке как обычный физиологически) Внеклеточный (непосредственно в сосудах внутрисосудистый) Продолжительность жизни эритроцита -100 -120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12— 14 дней.
Повышенный гемолиз в сосудах приводит к повышению в крови свободного Нb→выделяется с мочой (красновато-бурая) Гемолитические кризы – возникают спонтанно или под влиянием переутомления, травмы, переохлаждения. Проявления: 1) озноб 2) повышение t тела 3) боли в мышцах, области печени, селезенки 4) резко нарастает желтуха (в кишечнике образуются в увеличенном количестве свободный стеркобилин и уробилин, в связи с чем кал и моча интенсивно окрашены)
Проблемы: Нарушение цвета и целостности кожных покровов Нарушение нормальной жизнедеятельности (боль в языке) Нарушение цвета физиол. Отправлений ↑ риск травматизма ↑ риск инфицирования кож. покровов ↑ риск истощения выпадение волос, ломкость ногтей дефицит общего самоухода ↑ риск повреждения органов и тканей (t˚) Приоритетная проблема – боль Потенциальная проблема – истощение, коллапс, обморок.
Диагностика ОАК: сывороточное Fе, ↓ осмотическая резистентность эритроцитов. Лечение: спленэктомия переливание эритроцитарной массы
Талассемия Патогенез: В основе заболевания лежит нарушение скорости синтеза одного вида цепей глобина. Эритроциты, содержащие аномальные гемоглобины, легко разрушаются, секвестрируются и гемолизируются в узких капиллярах. Формы: Большая талассемия (протекает в детском возрасте). Малая талассемия (протекает в взрослом возрасте).
Клиника: • Повышенная утомляемость, слабость. • Головные боли. • Желтушность. Объективно: • увеличение селезенки.
Диагностика: ОАК Лечение: Гемотрансфузия Фолиевая кислота при выраженном снижение Нb Витамин В₁₂, В₆ Спленэктомия
Аутоиммунные анемии. Изменение печени и селезенки ↑ t˚с тела Боль в пояснице Озноб Желтушность Лечение: Гормоны Иммунодепрессанты
Гипопластическая анемия возникает при угнетении костномозгового кроветворения Причины: Внешние: радиопротекторы, цитостатики Внутренние: уремия, гипотиреоз, влияние токсических веществ Идеопатические (с невыясненной этиологией) Клиника: ↑ утомляемость Слабость Геморрагии с кровотечением (носовым, маточным и т. д. ) Воспалит. Заболевания
Диагностика: ОАК Развернутый ан. Крови Гематограмма Миелограмма Сывороточное Fе Стернальная пункция Лечение: Устранение факторов Гемотрансфузии Преднизолон Анаболики
Геморрагические диатезы - группа наследственных и приобретенных болезней, основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость - наклонность к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм.
Формы: 1) нарушение тромбоцитарного звена гемостаза -уменьшение количества тромбоцитов или возникновение функциональной недостаточности тромбоцитов); 2) дефицит факторов свертывающей системы - коагулопатии; 3) вазопатии - повреждение сосудистой стенки иммуноаллергического или инфекционно-токсического характера.
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгоффа)- чаще всего иммунного генеза. При угнетении: основной механизм кровоточивости при гемофилиях заключается в нарушении фазы свертывания крови.
В 80% случаях болезни обусловлена недостатком VIII фактора- Гемофилия А; - Гемофилия – В, связана с недостатком IX фактора 12 -15%; - Гемофилия - С, обусловлена недостатком XI фактора 2 -3% случаев.
Спасибо за внимание!
Анемии.pptx