АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
ФАКТОРЫ РИСКА АНЕМИЯ В СТАТУСЕ КРОВОПОТЕРЯ В АНАМНЕЗЕ МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ АЛКОГОЛИЗМ, КУРЕНИЕ, НАРКОМАНИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная). Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования: • умеренная: Hb 109– 70 г/л, количество эритроцитов 3, 9– 2, 5× 1012/л, Ht 37– 24%; • тяжёлая: Hb 69– 40 г/л; количество эритроцитов 2, 5– 1, 5× 1012/л, Ht 23– 13%; • очень тяжёлая: Hb ≤ 40 г/л; количество эритроцитов менее 1, 5× 1012/л, Ht ≤ 13%.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ - заболевание, при котором из-за дефицита железа в организме, нарушается синтез гемоглобина и развиваются трофические изменения в тканях.
Этиология Выделяют следующие основные этиологические факторы в развитии ЖДА у беременных: 1. кровопотери; 2. алиментарный фактор 3. гастрогенный фактор; 4. энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и пристеночного пищеварения; ограничение процесса всасывания железа); 5. нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени; 6. нарушение процесса депонирования железа при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени; 7. нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.
патогенез
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА слабость, головокружения, головная боль, сердцебиения, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Изменения кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращение вкуса. Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом. Возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков характеризуют явления глоссита (чаще он встречается при В 12 -дефицитной анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая "синева" склер-объясняется дистрофическими изменениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. Изменения в слизистой оболочке желудка, связанные с нарушением тканевого дыхания вследствие дефицита железа, проявляются ахлоргидрией, явлениями гастрита. Появляются извращения вкуса и обоняния: желание есть мел, ластик, глину, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин, нафталин, ацетон и др.
Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода и к дисбалансу в иммунной системе матери во время беременности, а также нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов.
ЛЕЧЕНИЕ Диета. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Препараты железа для инъекций следует использовать по специальным показаниям: нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, индивидуальная непереносимость солей железа, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон. В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы: прегнавит, фенюльс, сорбифер и др. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.
Мегалобластные анемии – это заболевания, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов – больших клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы. При мегалобластных анемиях нарушается синтез ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В 12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты. Одновременный их дефицит редок, обычно имеется недостаток в организме либо витамина В 12, либо фолиевой кислоты.
Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4– 33% беременных, однако мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при движении, бледность кожи и слизистых оболочек, субиктеричность склер, признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы – фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др. ). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, рвота, диарея, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.
Гемолитические анемии – большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные, связанные с врожденным дефектом мембраны эритроцитов, с дефицитом ферментов эритроцитов, с нарушением синтеза цепей глобина или структурными нарушениями глобина. Вторую группу представляют приобретенные гемолитические анемии, вызванные различными причинами.
Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирующей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитостатиков и др. ), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не всегда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуальная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и беременность: она может быть причиной иммунного конфликта. Существует наследственная форма апластической анемии – анемия Фанкони. В тех случаях, когда не удается выявить какие-то причины возникновения болезни, ее относят к идиопатической апластической анемии. В клинической картине преобладают три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.
ОСЛОЖНЕНИЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ ПОНРП УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ ЗРП
Профилактика анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде, мясо, печень и т. д
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ Анемия беременных анемия
анемии и беременность.pptx