Анемия-это состояние характеризующееся снижением уровня гемоглобина и уменьшением

Анемия-это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

Классификация -По механизму развития: Вследствие кровопотери Вследствие нарушения кровообразования Вследствие повышенного гемолиза эритроцитов(гемолитические) -По цветовому показателю: Гиперхромные(ЦП> 1), Нормохромные (ЦП=0, 9 -1, 0), Гипохромные (ЦП<0, 8) -По регенераторной способности (функция костного мозга) норморегенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные(резкое угнетение процессов эритропоэза) -По величине эритроцитов: Микроцитарные (СДЭ<7, 2), нормоцитарные(СДЭ 7, 2 -8, 0), макроцитарные (СДЭ >8, 1), мегалоцитарные (СДЭ >9, 0) -По типу кроветворения: Нормобластический тип, мегалобластический тип.

Железодефицитная анемия (ЖДА) Патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания железа в организме, уменьшением синтеза железосодержащих белков, тканевых ферментов и гема.

Запасы железа составляют от 2 до 5 г Физиологическое всасывание железа ограничено: У мужчин до 1, 5 мг в сутки У женщин до 1, 3 мг в сутки При повышенных потребностях может всосаться максимум до 2 мг в сутки

Теория «слизистого блока» Избыток железа немедленно связывается ферритином и депонируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, предотвращая его дальнейшую абсорбцию (предохраняя клетки от интоксикации). Затем захваченное лишнее железо теряется при слущивании погибших клеток эпителия кишки.

Распределение железа в организме Функциональное железо Гемоглобиновый фонд(65, 5%) Тканевый фонд(4, 5%) Транспортное железо (трансферрин-0, 1%) Депо железа (ферритин, гемосидерин – 31%)

Обмен железа в организме Поступление Fe с пищей Гемовое железо(Fe 2+) Мукоидная клетка кишечника + трансферрин Негемовое железо(Fe 3+) + HCl(желудка) Fe 2+ + органические кислоты Эпителиальная клетка кишечника+мобилферрин +трансферрин Системный кровоток

Этиология ЖДА -Кровопотери (обильные менструации, ЖК- кровотечения, донорство, кровопускание) -Повышение потребности в железе (беременность, лактация, усиленный рост детей) -Уменьшение поступления железа с пищей ( ограничение мясной пищи, вегетарианство) -Нарушение всасывания железа (заболевания желудка и кишечника)

ПРИЧИНЫ ЖДА ХРОНИЧЕСКИЕ КРОВОПОТЕРИ ПИЩЕВОДНО ЖЕЛУДОЧНЫЕ КИШЕЧНЫЕ Рефлюкс-эзофагит Эрозии Язвенная болезнь Опухоли дивертикулез Б. Крона, НЯК опухоли геморрой МАТОЧНЫЕ меноррагии миома внутриматочные контрацептивы НОСОВЫЕ геморрагические диатезы ПОЧЕЧНЫЙ гематурический нефрит МКБ опухоли ЯТРОГЕННЫЕ частые заборы крови донорство Нарушение всасывания Энтериты синдр нарушенного всасывания Операции на тонкой кишке оперативное лечение гастроэнтероанастамоз

Повышенная потребность в железе Беременность лактация интенсивный рост лечение В 12 анемии Алиментарная недостаточность Недостаточное питание анорексия вегетариантство

Стадии развития ЖДА I. Прелатентный дефицит железа (нет клинических проявлений, снижение ферритина сыворотки крови ниже 12 мкг/л) II. Латентный дефицит железа (нарушение дыхательной функции тканей-клинические признаки тканевого гипосидероза, обеднение тканевых запасов железа : снижение содержания депонированного железа, транспортного пула) III. ЖДА (клиническая манифестация железодефицита, снижения Hb и эритроцитов)

Клиническая картина Общеанемический синдром (циркуляторногипоксический) Нарушение переноса кислорода: слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение, систолический шум на верхушке, бледность, гипотония. Сидеропенический синдром Тканевой дефицит железа: трофические расстройства кожи ломкость ногтей, извращение аппетита, мышечная слабость, дистрофические изменения слизистых.

Этапы диагностики ЖДА 1)Диагностика гипохромной анемии (снижение ЦП, MCH, MCV, микроциты, анулоциты, пойкилоциты, анизоциты) 2)Диагностика железодефицитного состояния(сыв. Fe ниже 12 мкмоль/л, ОЖСС выше 85 мкмоль/л, ферритин ниже 12 мкг/л) 3)Диагностика причины ЖДА

АНЕМИЯ ГИПОХРОМНАЯ НОРМОИЛИ ГИПЕРХРОМНАЯ Fe-дефицитная анемия высоковероятна Fe-дефицитная анемия маловероятна Сывороточное железо Норма или повышено снижено Прием препаратов Fe Трансфузии эритроцитов да Повторный анализ диагностический поиск с учетом клинико-лабораторных данных нет Fe-дефицитная анемия Уточнить причину сидероахристическая анемия Основные критерии ЖДА: -низкий ЦП -гипохромия эритроцитов, микроцитоз -снижение сыв Fe, ферритина -повышение ОЖСС

Принципы терапии: -преимущество за пероральными препаратами -адекватная доза (100 -300 мг) -избежание одновременного приема средств снижающих всасывание железа -достаточная продолжительность насыщающего курса -поддерживающая терапия

Лечение Перорально: -хеферол (100 мг Fe 2+) -ферроград (105 мг Fe 2+, аскорбиновая кислота) -сорбифер дурулес (100 мг Fe 2+, аскорбиновая кислота Парентерально: -Феррум Лек, Ектофер, Венофер.

В 12 -дефицитная анемия (пернициозная анемия)

Это группа заболеваний, которая независимо от причин дефицита витамина В 12 характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостно-мозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов и, в меньшей степени , гемоглобина (гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза

Этиология 1)Отсутствие внутреннего фактора Кастла (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка) 2)Нарушения всасывания (резекция тонкой кишки, энтериты, панкреатиты) 3)Конкурентное поглощение широким лентецом, дисбактериоз 4)Повышенная потребность(быстрый рост, хронические заболевания) 5)Алиментарная недостаточность 6)Нарушение транспорта В 12 -аутосомно-рецессивно наследуемый дефект

Классический путь всасывания: Комплекс «Вит В 12+внутренний фактор Кастла» из желудка продвигается к подвздошной кишке, где связывается со специфическими рецепторами. Альтернативный путь всасывания: Всасывание Вит В 12 происходит без внутреннего фактора (большая доза В 12)

Физиологическая роль В 12 1)Поддерживает эритробластное кроветворение (метилкобаламин необходим для синтеза тимидина, входящего в состав ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток) 2)Обмен жирных кислот ( 5 дезоксиаденозилкобаламин регулирует синтез ЖК, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой)

Клинические проявления 1)Нарушение синтеза ДНК ведет к мегалобластному кроветворению (эритроциты увеличены в размерах, не обеспечивают необходимую кислородтранспортную функцию, короткая продолжительность жизни) 2)Накопление токсичной метилмалоновой кислоты приводит к прямому токсическому воздействию на нейроны головного и спинного мозга - нарушается синтез миелинапризнаки фуникулярного миелоза или психические расстройства.

Клинические признаки: Фуникулярный миелоз : Парестезии, ползание мурашек, покалывания, онемение в конечностях, нарушение поверхностной чувствительности, холодовой, болевой чувствительности. В тяжелых случаях нарушается вибрационная и глубокая чувствительность. Психические нарушения (бред, галлюцинации)

Признаки В 12 ЖДА ЦП гиперхромная гипохромная Эритроциты макроцитарная микроцитарная Остатки ядерного вещества в Эр Тельца Жоли, кольца Кебота отсутствуют Угнетение ростков кроветворения Нейтропения, тромбоцитопения, эритропения отсутствует Костный мозг Мегалобластический тип кроветворения Нормобластный тип кроветворения ОЖСС - повышена Показатели железа В норме снижены Содержание В 12 снижено В норме

Общий анализ крови

Лечение: Насыщающая доза Вит В 12 - 1000 мкг/сут через день до ретикулоцитарного криза, затем 1000 мкг/сут 2 -4 раза в нед до нормализации крови Поддерживающая терапия 1000 мкг * 1 раз в месяц пожизненно