Анемия — бескровие • Обычно термином «анемия» обозначают малокровие — состояние, характеризуемое уменьшением количества эритроцитов (форменных элементов крови) и содержания гемоглобина в единице объема крови. • АНЕМИЯ — это снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. Причины анемии: кровопотери; повышенное кроворазрушение; расстройство кровообразования.
АНЕМИЯ ПО ПРИЧИНЕ ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ ПО ПАТОГЕНЕЗУ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ ПО ТИПУ КРОВЕТВОРЕНИЯ НОРМОБЛАСТИЧЕСКАЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ ПО РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ КОСТНОГО МОЗГА РЕГЕНЕРАТОРНАЯ ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНАЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ ПО РАЗМЕРУ ЭРИТРОЦИТОВ НОРМОЦИТАРНАЯ МИКРОЦИТАРНАЯ МАКРОЦИТАРНАЯ МЕГАЛОЦИТАРНАЯ ПО ОСТРОТЕ РАЗВИТИЯ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ
Критерии анемии (ВОЗ): для мужчин: • уровень гемоглобина <130 г/л; • гематокрит менее 39%; для женщин: • уровень гемоглобина <120 г/л; • гематокрит менее 36%; для беременных: • уровень гемоглобина <110 г/л.
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ • Лёгкой степени Hb 110‒ 90 г/л. • Средней степени Hb 90‒ 70 г/л. • Тяжёлая анемия Hb <70 г/л.
Классификация анемий • Различают следующие виды анемий. 1. Анемии постгеморрагические развиваются вследствие: Ø острых и хронических кровопотерь (травмы, ранения, легочные, носовые, маточные, почечные, желудочно-кишечные кровотечения). 2. Анемии в связи с недостатком железа в организме.
Классификация анемий 3. Анемии в связи с недостатком антианемического фактора ― В 12 -дефицитная. 4. Анемии гемолитические (от повышенного кроворазрушения) развиваются вследствие: Ø наличия наследственно-семейной гемолитической болезни; Ø вызываются инфекционными (сепсис, малярия), токсическими (при отравлении гемолитическими ядами, медикаментами) факторами; Ø возможны гемолитические посттрансфузионные анемии (при переливании несовместимой группы крови).
Классификация анемий 5. Гипо- и апластические анемии при перерождении костного мозга. Различают: ü 1. Первичные анемии. ü 2. Вторичные анемии. Различают: ü 1. Гипохромные. ü 2. Гиперхромные.
П О С Т Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К И Е А Н Е М ИИ • ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции, желудочно-кишечные кровотечения и пр. ). Ø Клиническая картина: слабость, бледность кожных покровов, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, жажда (обезвоживание тканей). АД снижается, пульс становится частым, малым, мягким. Ø Исследование крови — снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также железа. Цветовой показатель, как правило, остается неизмененным.
• ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — следствие часто возникающих небольших кровотечений: Ø геморрой; Ø язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, менструальные кровотечения и пр. • Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, быстро устают. Бледность кожных покровов, пониженное АД. • Анализ крови — снижение гемоглобина и эритроцитов. При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), диаметр эритроцитов уменьшен (микроцитарная анемия).
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ • Причины: недостаточное поступление железа с пищей, нарушение всасывания железа в желудке, повышенное расходование, постоянные кровопотери. Различают: Ø поздний хлороз — нарушение всасывания железа в желудке при ахилии (соляная кислота способствует всасыванию железа); Ø ранний хлороз ( «бледная немочь» ). У молодых девушек в период полового созревания дисгормональные расстройства приводят к уменьшению выработки костным мозгом эритроцитов; Ø хлороз беременных; Ø анемия у больных после резекции желудка. Железодефицитные анемии — гипохромные.
ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ q Мено- и метроррагии. q Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (в том числе геморроидальные, десневые, носовые. q Атрофия слизистой оболочки желудка. q Повышенное потребление железа (глистная инвазия, бактериальная, вирусная инфекция, беременность). q Неполноценное депо железа при рождении. q Алиментарный дефицит железа (в том числе вегетарианцы).
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЖДА Развитые страны Развивающиеся страны Дети 0 – 4 лет 20, 1% 39% Дети 5 – 14 лет 5, 9% 48, 1% Беременные 22, 7% 52% Все женщины (15 – 59 лет) 10% 40% Мужчины (15 – 59 лет) 4, 3% 30% Пожилые (>60 лет) 12% 45, 2% IDA, WHO 2001 15
ДЛЯ ЧЕГО ЧЕЛОВЕКУ ЖЕЛЕЗО ? q • ЖЕЛЕЗО является основным компонентом гемоглобина и миоглобина. q • ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. q • ЖЕЛЕЗО как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов.
ЦИКЛ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Всасывание в Железо в продуктах 15 -20 мг/сутки Связывание с трансферрином тонкой кишке 2– 3 мг/сутки Связь с гемоглобином Циркуляция в крови Гемолиз Связь с транферрином и реутилизация Перенос железа В костный мозг В мышцы В другие органы и ткани Создание запасов железа (ферритин) 0, 5 -1, 5 г Потери железа: мужчины 1– 2 мг/сутки, женщины 2– 3 мг/сутки Количество теряемого железа компенсируется за счет всасывания такого же количества из пищи. Даже при минимальной хронической кровопотере со временем запасы железа истощаются, развивается ЖДА. 17
РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Окислительновосстановительные реакции Иммунитет Снабжение органов и тканей кислородом Рост и старение тканей Fe Кроветворение Функционирование ряда ферментов Свободное, нехелатное железо вследствие каталитического действия с образованием гидроксильных радикалов может оказывать повреждающее действие на клеточные мембраны ! 18
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМ Железо в пище в двух видах: Не входящее в состав гема – (фрукты, овощи, хлебные злаки). Усваивается 1‒ 7 %. В составе гема (мясо, домашняя птица, рыба) – усваивается значительно лучше, чем негемовое — 17– 22%, (Moore C. V. , 1974). При сбалансированном рационе питания поступает 10– 20 мг железа в сутки, однако всасывается только 10– 12 %, т. е. 1‒ 2 мг. Усвоение железа из женского молока, благодаря специальным механизмам, доходит до 38– 49%. ( Mc. Mielan I. A. et al. , 1976; Saarinen I. M. , 1977; WHO, 1980). 19
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ • Суточная потребность в железе составляет около 25 мг. Эта потребность удовлетворяется за счет железа из разрушившихся «старых» эритроцитов (реутилизация); из пищи в сутки всасывается не более 1‒ 2 мг железа. • Важный фактор всасывания — соляная кислота желудка, способствующая образованию комплексных солей закисного железа; даже небольшого количества кислоты достаточно для усвоения пищевого железа, всасывание которого происходит в двенадцатиперстной кишке.
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ • В норме около 1– 2 мг железа ежесуточно выделяется с мочой и калом. Обычно женщина за дни менструации теряет в среднем 30– 40 мл крови ежемесячно (т. е. 15– 20 мг железа). • Около 10% здоровых женщин теряет ежемесячно 60– 80 мл крови, 5– 10% всех женщин детородного возраста теряют в месяц более 90 мл крови и соответственно более 45 мг железа. Через 6‒ 12 мес. это приводит к железодефицитному малокровию. • При коротком месячном цикле (21 день и менее) и длительных менструациях (6 дней и более) практически у каждой женщины возникает железодефицитная анемия.
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ • Основное количество железа в организме человека находится в составе кровяного пигмента — гемоглобина (в норме в 1 л крови содержится около 500 мг железа, а во всем объеме крови — 2500– 3000 мг). • Около 10% всего железа циркулирует в плазме крови в виде связанного с белком трансферрина. • Около 5 г железа входит в состав мышечного белка (миоглобина) и около 1000 мг — в состав окислительных ферментов тканей (цитохромоксидаз и др. ), находящихся практически во всех органах и системах тела. • Около 200– 500 мг железа депонировано в клетках печени, селезенки и костного мозга в качестве резерва. • Общее количество железа в организме составляет 4000– 5000 мг для мужчин и 3500– 4000 мг для женщин.
Симптомы ЖДА Анемический синдром Сидеропения (недостаточность железа в организме) § Слабость, утомляемость. § Сухость кожи. § Головокружение, обмороки. § Расслаивание кончиков волос. § Шум в ушах. § Головная боль, головокружение. § Ломкость и слоистость ногтей. § Необычное пристрастие к некоторым запахам. § «Мелькание мушек» § Беспокойство, раздражительность. перед глазами. § Снижение памяти. § Сердцебиение. § Снижение и извращение аппетита. § Одышка при физической нагрузке. § Запор / диарея. § Симптомы гастрита. Воробьёв П. А. Анемический синдром в клинической практике. 2001. 23
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия Общеанемические симптомы: • слабость, утомляемость, потливость, раздражительность, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, особенно при вставании с постели, одышка при ходьбе, сердцебиение, небольшие отеки голеней к вечеру. • Все эти симптомы объясняются кислородным голоданием центральной нервной системы, сердца, всех тканей организма. Нередко наблюдается субфебрильная температура тела.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия При расспросе больных отмечаются и прямые признаки недостатка железа в организме: q сухость кожи; q поперечная исчерченность и ломкость ногтей; q выпадение волос; q сухость во рту; q затруднение глотания твердой пищи; q иногда онемение участков кожи, «ползание мурашек» .
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия q снижение аппетита, парарексия q появляется тяга к острой, соленой пище; q извращение вкуса: потребность лизать или есть мел, глину, землю, уголь, известковую краску и штукатурку, бетонный раствор и др. q Больные с дефицитом железа с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски (газеты, книги), гуталина, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки в тоннелях метро и т. д.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия • Осмотр: Ø бледность кожи и слизистых оболочек, особенно конъюнктив, пастозность лица, рук и голеней; Ø одышка при физической нагрузке; Ø ложкообразные ногти (койлонихия); Ø систолический шум над всей поверхностью сердца и над крупными сосудами, синусовые тахикардия и аритмии; Ø снижение вольтажа зубцов комплекса QRS и Т на электрокардиограмме, появление экстрасистол (дистрофия миокарда).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия Ø Дефицит железа снижает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям. Ø У больных учащаются острые респираторные заболевания, присоединяется хроническая пневмония, хронический пиелонефрит (особенно у женщин) и др. Ø Хронический воспалительный процесс в легких, почках или других органах вызывает усиленное потребление железа, что приводит к снижению гемоглобина и дальнейшему ухудшению состояния больного. Ø Чтобы разорвать этот порочный круг, следует вовремя назначать препараты железа наряду с соответствующими противовоспалительными средствами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия
СИМПТОМЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия • Лабораторное исследование: Ø В анализе крови снижается уровень гемоглобина и количества эритроцитов, что приводит к снижению цветового показателя до 0, 8– 0, 7 и ниже. Ø Большинство эритроцитов бледные (гипохромия), небольшого размера (микроцитоз). Встречаются деформированные эритроциты (пойкилоцитоз). Ø Умеренная лейкопения (3– 4 х109/л), умеренная тромбоцитопения (до 150– 180 х10 9/л). Ø Разжижение крови приводит к ускорению СОЭ (обычно до 18– 25 мм/час).
ДИАГНОСТИКА • Обращает внимание: Ø «беспричинная» слабость; Ø утомляемость больного; Ø наличие парарексии и тяги к некоторым запахам; Ø изменение кожи и ногтей; Ø Низкий цветовой показатель (менее 0, 85) в огромном большинстве случаев означает дефицит железа в организме. • Диагноз подтверждается исследованием уровня сывороточного железа. Очень важно выявить причину дефицита железа, т. е. источник скрытой кровопотери. Обязательно: консультация гинеколога, анализ кала на скрытую кровь, анализ мочи, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия и др.
ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА F-дефицитного малокровия Гипохромия и микроцитоз эритроцитов при железодефицитной анемии
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
АНЕМИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ОБУСЛОВЛЕНА: q повышенным потреблением железа, необходимого для развития плаценты и плода; q изменениями гормонального фона; q развитием раннего токсикоза, препятствующего всасыванию в ЖКТ микроэлементов; q эндогенной недостаточностью железа (частые роды, лактация); q язвенной болезнью желудка, энтеритом, гипотиреозом, глистной инвазией, грыжей пищеводного отдела диафрагмы и др.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ • Особое значение имеет дефицит железа во время беременности. В этот период женщине требуется дополнительно около 500 мг железа. • Дети, родившиеся от матерей с железодефицитным малокровием, отстают в росте и развитии, у них, как правило, выражен рахит, нередко формируется неправильный прикус зубов и другая патология скелета.
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ (ПО А. А. МИТЕРЕВУ) • Легкая: гемоглобин – 120– 90 г/л беременные – 110– 90 г/л • Средняя: гемоглобин – 90– 70 г/л • Тяжелая: гемоглобин – менее 70 г/л По критериям ВОЗ Анемия у беременных — гемоглобин: § менее 110 г/л в I и III триместрах; § менее 105 г/л во II триместре. Анемия у родильниц — гемоглобин: § менее 100 г/л.
ПОРОЧНЫЙ КРУГ ФОРМИРОВАНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ЖЕНЩИН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ МЕНОПАУЗА ЖЕНЩИНЫ С МЕНОРРАГИЯМИ БЕРЕМЕННЫЕ ЖДС ДЕВУШКИ ДЕТИ 40
Беременность — физиологическое состояние, увеличивающее потребность в железе I триместр + 16% до 2 мг/сутки II триместр + 59% 2– 3 мг/сутки III триместр + 100 и более % 3– 10 мг/сутки
ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ • Перенесенные инфекционные заболевания (острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит). • Экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, хронический гастрит). Менорагии. • Частые беременности.
ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ • Наступление беременности при лактации. • Беременность в подростковом периоде. • Анемия при прошлых беременностях. Вегетарианская диета. • Уровень Нb в I триместре беременности менее 120 г/л. • Осложнения беременности (ранний токсикоз, вирусные заболевания, угроза прерывания). • Многоплодная беременность. Многоводие.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ЖДА • • Гипотрофия плода (25%). Гипоксия плода (35%). Гестозы (40%). Невынашивание беременности (15– 42%). Отслойка плаценты; Кровотечения (10%). Снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности) (10– 15%). • Кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде (10%). • Гипогалактия (39%); • Гнойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета) (12%). Развитие дефицита железа и анемий у грудных детей (Шехтман М. М. , 1987; Казакова Л. М. , 1993).
РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ (В ПЕРЕСЧЁТЕ НА ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ЖЕЛЕЗО)
ПОСЛЕДСТВИЯ ЖДА У НОВОРОЖДЕННЫХ q Низкая масса тела и оценка по шкале Apgar при рождении. q Ухудшение процессов ранней неонатальной адаптации. q Развитие / прогрессирование ЖДА. q Нарушение моторного и речевого развития, снижение успеваемости. q Психологические и поведенческие изменения. q Пониженная физическая активность.
Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина (ВОЗ, 2001) Возраст детей 0– 14 дней Уровень гемоглобина, г/л <145 15– 28 дней <120 1 месяц – 5 лет <110 6– 11 лет <115 12– 14 лет <120
Физиологическая анемия у детей грудного возраста Этиология и патогенез изучены недостаточно. • В 2– 3 месяца у доношенных детей содержание Hb может снизиться до 90 г/л. • В 1, 5– 2 месяца у недоношенных детей содержание Hb может снизиться до 70 г/л.
Железодефицитная анемия у детей • Самая распространенная анемия в мире. • Железо является необходимым элементом, входит в состав гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода, миоглобина, который содержится в мышцах, железосодержащих ферментов, обеспечивающих жизненно важные метаболические процессы. • Стадии железодефицитного состояния: ь латентный дефицит железа; ь железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия у детей Предрасполагающие факторы • Недоношенные дети. • Дети из многоплодной беременности. • Низкий социально-экономический статус семьи. • Вегетарианство в семье. • Ранний возраст (интенсивные темпы роста). • Период полового созревания (интенсивные темпы роста, становление менструального цикла у девочек ― маточные кровотечения).
Железодефицитная анемия Антенатальные причины • Глубокий дефицит железа в организме беременной (ЖДА средней и тяжелой степени). Интранатальные причины • Фетоплацентарная трансфузия. • Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины.
Железодефицитная анемия у детей Постнатальные причины • Недостаточное поступление железа: ь раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей; ь нарушение сроков введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в рационе. • Нарушение всасывания железа: ь синдром мальабсорбции; ь синдром короткой кишки. • Потери железа: ь кровотечения различной этиологии.
Железодефицитная анемия у детей Сидеропенический синдром • Обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов. • Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость и изменение формы ногтей, атрофические изменения слизистых оболочек, дисфагия). • Извращение вкуса и обоняния (желание употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным). • Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи). Анемический синдром • Обусловлен развитием анемической гипоксии. • Бледность кожи и слизистых оболочек. • Снижение аппетита. • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности. • Головокружение, шум в ушах. Длительный дефицит железа приводит к задержке психомоторного и физического развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям, снижается способность к обучению, познавательной деятельности.
Железодефицитная анемия у детей Диагностика: Ø Жалобы Ø Анамнез Ø Клиническая картина Ø Гипохромная микроцитарная анемия. • При высокой вероятности ЖДА возможно проведение лечения препаратами железа с последующей оценкой эффективности. • Проведение тестов, позволяющих выявить дефицит железа в организме.
Лабораторная диагностика анемий • Общий анализ крови. • Количество ретикулоцитов — наиболее чувствительный метод оценки ответа костного мозга на гемолиз или кровопотерю. • Световая микроскопия мазка периферической крови.
Параметры эритроцитов, определяемые на гематологическом анализаторе Могут быть использованы для дифференциальной диагностики анемии. • MCV – средний объем эритроцита, фл. • MCH – среднее содержание гемоглобина, пг. • MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците г/дл. • RDW – показатель разброса анизоцитоза, %.
Анемии в зависимости от MCV • Микроцитарные — при дефиците железа, талассемии, нарушении биосинтеза гема. • Нормоцитарные — при аутоиммунной гемолитической анемии, при хронических заболеваниях, ферментопатиях, мембранопатиях. • Макроцитарные — при дефиците фолиевой кислоты и витамина В 12, апластической анемии, высоком ретикулоцитозе, заболевания печени.
Железодефицитная анемия у детей Основные принципы лечения • Невозможно лечение ЖДА без препаратов железа (диета не поможет). • Преимущественно пероральный прием препаратов железа (значительно реже побочные действия). • После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа должен быть продолжен для создания депо железа в организме. • Гемотрансфузии проводятся строго по жизненным показаниям.
Железодефицитная анемия у детей • Препараты железа для перорального приема. • Солевые формы железа (железа сульфат, хлорид, глюконат) Гемофер Тотема Ферроплекс. • Железо в составе гидроксид-полимальтозного комплекса Мальтофер Феррум Лек. • Обе формы препаратов железа одинаково эффективны. • Доза 4– 6 мг/кг в сутки, после нормализации цифр гемоглобина 2– 3 мг/кг в сутки в течение 1, 5– 3 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии. • Критерии эффективности лечения препаратами железа. • Ретикулоцитарный криз на 7‒ 10 -й день лечения. • Значимый прирост уровня гемоглобина через 3‒ 4 недели.
Дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 Причины дефицита витамина В 12 у детей • Сниженное потребление: вегетарианство, низкий социальноэкономический статус. • Нарушение всасывания: болезнь Крона, синдром короткой кишки, инвазия широким лентецом. • Врожденные дефекты абсорбции и транспорта витамина В 12. Причины дефицита фолиевой кислоты у детей • Недоношенность. • Вскармливание исключительно козьим молоком. • Синдром мальабсорбции. • Вегетарианство. • Прием некоторых ЛС. • Гемолитические анемии, дерматозы, хронические инфекционные заболевания. • Врожденные дефекты абсорбции и транспорта фолатов.
Дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 Клиническая картина • Макроцитарная анемия. • Панцитопения. • Кровоточивость. • Склонность к инфекциям. • Глоссит. • Депрессия, психоз. • Неврологические нарушения при дефиците В 12. • Костный мозг гиперклеточный, признаки миелодисплазии. Диагностика • Определение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови при дефиците В 12, гомоцистеина при дефиците фолатов. Лечение • Дефицит фолатов: Фолиевая кислота внутрь 2– 5 мг/сут, при нарушениях всасывания парентерально не менее 3 недель. • Дефицит В 12. Парентеральное введение В 12 200– 500 мкг ежедневно, после купирования острых проявлений 1000 мкг 1 раз в 3 месяца.
Профилактика анемии у детей • Профилактика анемии у детей оправдана только в отношении железодефицитной анемии. • Остальные виды анемий либо передаются по наследству, либо причины их возникновения установить сложно. • Профилактика анемии у детей должна начинаться ещё во время беременности
Профилактика анемии у детей • Рациональное питание. • При наличии дефицита железа у беременных прием препаратов железа во II и III триместрах. • Недоношенным детям и детям от многоплодной беременности назначение препаратов железа с 3 -го месяца жизни в дозе 1– 1, 5 мг/кг в сутки в течение первых 6– 12 месяцев жизни.
Профилактика анемии у детей • Вторичная профилактика включает: рациональное вскармливание; предупреждение простудных и желудочно кишечных заболеваний; выявление и лечение дисбактериоза, гиповитаминозов, аллергических болезней; различные методы закаливания. • Динамическое наблюдение необходимо в течение 6 месяцев.
Реабилитация детей с ЖДА Ранняя реабилитация сводится: • к успешной медикаментозной терапии заболевания; • соответствующему режиму; • диете с введением продуктов, богатых железом и витаминами; • лечению гельминтозов.
Реабилитация детей с ЖДА Поздняя реабилитация предусматривает: • режим с достаточной двигательной активностью; • максимальное пребывание на свежем воздухе; • сбалансированное питание; • гимнастику; • санацию очагов хронической инфекции; • лечение болезней, сопровождаемых нарушением кишечного всасывания, кровоточивости; • терапию гельминтозов.
Реабилитация детей с ЖДА • Ведущая роль в реабилитации принадлежит методам физического воздействия на организм, то есть «физической реабилитации» . • При заболеваниях крови физическая реабилитация проводится в период санаторного лечения.
Реабилитация детей с ЖДА Наибольшим реабилитирующим эффектом обладают: • физические упражнения; • различные виды массажа, в основном массаж спины (особенно паравертебральных областей), живота и рук; • трудотерапия; • занятия на тренажерах; • психотерапия; • аутотренинг; • изиотерапия; • различные ортопедические приспособления.
Реабилитация детей с ЖДА В состав комплексной терапии также входят : • соблюдение режима труда и отдыха; • лечебная физкультура, водные процедуры; • незначительные физические нагрузки, такие, как ходьба, лыжи, гребля, велосипед и пр. ; • СКЛ (горный и морской климат, морские грязи, морская соль, водоросли, железистые воды).
АНЕМИЯ У ПОЖИЛЫХ Распространенность: • 8– 44 % у мужчин старше 85 лет; • 21% у женщин и 16% у мужчин старше 60 лет. J. Gabrilove. Best Practice & Research Clinical Haematology 2005 Vol. 18, p. 417– 22.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖДА У ПОЖИЛЫХ Кровопотери из ЖКТ: ü язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; ü эрозивный/атрофический гастрит; Алиментарная недостаточность. Нарушение всасывания. Сочетание нескольких факторов.
ЛЕЧЕНИЕ • Показанием для назначения медикаментозного железа является железодефицитная анемия, подтвержденная низким уровнем сывороточного железа. • Доза препарата — не менее 2– 3 г в день. Препарат назначают в фазу активной желудочной секреции, т. е. во время еды или сразу после нее. Добавляют аскорбиновую кислоту, которая способствует переходу железа в двухвалентную форму. • Длительность железотерапии должна быть не менее 3 мес, а затем для женщин — еще 2– 3 мес по 10 дней после каждой менструации (если одной из причин анемии были меноррагии).
ЛЕЧЕНИЕ • Наиболее эффективный препарат железа — гемостимулин, состоящий из лактата железа, сухого гематогена, сульфата меди и глюкозы. Его назначают по 1– 2 таблетки 3– 4 раза в день с аскорбиновой кислотой (по 0, 3 г 3– 4 раза в день). Изредка гемостимулин вызывает диспепсические расстройства. • Лучше переносится феррокаль, его назначают по 2 таблетки(по 0, 6 г) 3– 4 раза в день. • Достаточно эффективны и другие препараты сульфата железа — ферроплекс, конферон, орферон, соединение железа с амидом никотиновой кислоты — ферамид (по 1, 5– 3, 0 г в день).
Лечение • Высокоэффективен препарат фенюльс, выпускаемый в комбинации с комплексом витаминов группы В, никотинамидом и аскорбиновой кислотой. Фенюльс особенно рекомендован для профилактики железодефицитной анемии беременных и родильниц. • Препараты парентерального железа назначают в случаях непереносимости таблетированных препаратов, при нерегулярном их двенадцатиперстной кишкой, при хронических энтеритах. Парентеральное введение железа не ускоряет повышение гемоглобина. • Феррум Лек вводят по 2 мл в/м или по 5 мл в/в ( обращать внимание на маркировку!). • Ферковен вводят только в/в ежедневно сначала по 2 мл, затем по 5 мл (1 мл препарата содержит 20 мг железа). Парентеральное введение 100 мг железа повышает уровень гемоглобина на 2– 3 ед.
Лечение • При введении перечисленных препаратов, особенно ферковена, возможны аллергические реакции — от гиперемии лица, болей в груди и пояснице до тяжелого анафилактического шока. • Парентеральные препараты железа абсолютно противопоказаны при нарушениях функции печени и почек. Нельзя одновременно назначать больному энтеральные и парентеральные препараты железа изза опасности передозировки. • Критерием эффективности железотерапии следует считать улучшение общего состояния больного (обычно на 5– 6 день лечения), затем ежедневное повышение цифр гемоглобина на 0, 5– 1 ед.
Лечение • Переливание крови применяют только при исходно низких цифрах гемоглобина, особенно у детей или пожилых с сопутствующими заболеваниями, а также при доказанно неэффективной железотерапии. Гемотрансфузии могут повлечь осложнения: сывороточный гепатит, иммунизацию женщины и др. • Прекращать железотерапию можно лишь при уровне гемоглобина 117– 133 г/л, эритроцитов не менее 4 х1012/л, сывороточного железа не менее 14 мкмоль/л (80 мкг %). В дальнейшем необходимо контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в 1– 2 мес.
Лечение • Если причиной малокровия являются обильные менструации, то наряду с препаратами железа назначают прегнин по 0, 01 г 3 раза в день под язык за 6‒ 10 дней до menses, отменяя препарат при начале кровотечения. Используют и другие кровоостанавливающие средства. Наличие фибромиомы, упорных меноррагий ― показания для лечения у гинеколога.
Препараты железа ИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ Fe 2+ СОЛИ ЖЕЛЕЗА НЕИОННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ Fe 3+ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ КОМПЛЕКСЫ ПРЕПАРАТЫ Сорбифер Фенюльс Ферроплекс Актиферрин Тардиферон Ферро-фольгамма Железа протеин сукцинилат + фолиновая кислота Ферлатум Фол Железа протеин сукцинилат Ферлатум Фумарат железа Ферретаб Железополимальтозный комплекс Мальтофер Феррум Лек Хлорид железа Гемофер Сульфат железа Глюконат железа Тотема
Препараты железа
Препараты железа
Препараты железа
Требования к препарату железа • Отсутствие побочных эффектов. • Оптимальное содержание железа. • Безопасность. • Простая схема применения. • Хорошие органолептические свойства. • Наличие в составе факторов, влияющих на усвоение железа. • Наилучшее соотношение эффективность/цена.
ФЕРЛАТУМ № 20 самый инновационный и эффективный препарат железа на белковом носителе для безопасного и удобного лечения ЖДА и латентного дефицита железа, обладающий отличной переносимостью, которая связана с его способностью защищать слизистую оболочку желудка. № 20
Лечение и профилактика ЖДА и тканевого дефицита железа препаратом ФЕРЛАТУМ является удобным и приятным. • • Удобная разовая форма выпуска — пластиковые флаконы по 15 мл для приёма внутрь. Приятный вишнёвый вкус. Удобен для пациентов с дисфагией (затруднением глотания). Можно принимать независимо от приёма пищи, в любое время суток. Совместим с любыми продуктами питания. Не вызывает окрашивание эмали зубов. Не содержит сахара. Показан для лечения ЖДА пациентам с сахарным диабетом.
ФЕРЛАТУМ № 20: ПРОФИЛИ ПАЦИЕНТОВ • ЛЕЧЕНИЕ ЖДА ― В ГИНЕКОЛОГИИ: 1) на фоне синдрома гипер-, полименореи; 2) при фибромиоме матки, аденомиозе; 3) при наличии внутриматочных контрацептивов; 4) на фоне злокачественных опухолей в гинекологии; 5) на фоне проводимого аборта или другой операции; 6) при подготовке к операции с исходным низким уровнем гемоглобина. по 1 флакону 2 раза в сутки в течение 2 месяцев; затем по 1 флакону в сутки — 1 месяц.
ЛЕЧЕНИЕ ЖДА — В ТЕРАПИИ • на фоне кровотечений из жкт; • на фоне онкологических заболеваний и проводимой химиотерапии; • на фоне инфекционных, паразитарных и вирусных заболеваний; • на фоне носовых кровотечений; • при алиментарном дефиците железа; • при нарушенном всасывании железа в кишечнике; • на фоне донорства. по 1 флакону 2 раза в сутки в течение 2 месяцев; затем по 1 флакону ― 1 месяц.
Профилактика • Основное значение в профилактике железодефицитных анемий у женщин имеет восполнение запасов тканевого железа. При обильных менструациях, если снижается сывороточное железо, необходимо с профилактической целью, не дожидаясь падения гемоглобина, назначить препараты железа, которые принимают в обычных дозах перорально 10 дней после менструации в течение 2 мес. • Такой же курс при показаниях проводят и после родов, при обязательном контроле сывороточного железа.
Профилактика • При явных признаках гипосекреторного гастрита — тяжесть в животе после еды, отрыжка тухлым, неоформленный стул ― необходимо назначение абомина, дигестала, фестала за едой (по 1‒ 2 таблетки или драже), аскорбиновой кислоты по 0, 5 через 30 мин после еды наряду с повторными курсами железотерапии. • При упорной диарее показан панкреатин (по 0, 5 через 30 мин после еды), панзинорм, вяжущие препараты (висмут). • После резекции двенадцатиперстной или тощей кишки больным необходимо пожизненное парентеральное введение препаратов железа курсами.
Лечебное питание при F-дефицитной анемии Лечебное питание при анемии должно быть частью комплексной терапии. Продукты, необходимые при анемии, должны содержать в повышенном количестве: • витамины А, В 1 В 6, В 12, С, РР, • белки (триптофан, лизин, метионин, гистидин, тирозин), • серу, • микроэлементы железа, • медь, • марганец с цинком, • кобальт ― вещества, необходимые для построения эритроцитов (форменных элементов крови), синтеза гемоглобина, стимулирования выхода готовых форм клеток крови из кровяного депо.
Лечебное питание при F-дефицитной анемии Общая характеристика диеты при анемии. Повышенная калорийность за счет увеличения полноценных белков, повышенное содержание в рационе витаминов В 1, В 2, В 6, B 12, С, РР, микроэлементов железа, меди, марганца, кобальта, цинка, фолиевой кислоты, ограничение количества жиров. Химический состав диеты при анемии. Белки 130– 160 г, жиры до 70 г (из них 15– 20 г растительного масла), углеводы 350– 400 г; калорий 3000– 3200 ккал. Железо 25‒ 40 мг, медь 5– 6 мг, марганец 7 мг, кобальт • 5 мг, цинк 30 мг, никель 1 мг, магний 0, 4 мг, кальций • 0, 8 мг, фосфор 1, 4 г. Кулинарная обработка диеты при анемии — обычная. Режим питания ― дробный, 6 раз в день.
Лечебное питание при F-дефицитной анемии • Пища пациента должна быть разнообразной, богатой белком (до 120 г в день), витаминами и железом (антоновские яблоки и их сок, мясо, особенно говядина, гречневая каша, укроп, салат). • Лучше всего всасывается миоглобинное железо, оно содержится в говядине, в меньшей степени — железо печени и свинины. Кулинарная обработка мяса, печени не ухудшает всасывания железа. Однако максимальное количество железа (до 10 мг в сутки) может поступать в организм из солевых препаратов железа (гемостимулин и др. ). • Рекомендуются обогащенные железом продукты — мармелад и другие. • Женщинам с обильными менструациями нельзя увлекаться вегетарианством, рисовой или молочной диетой, мясо ― основной источник пищевого железа. • Необходимы общеукрепляющие меры, здоровый образ жизни.
Лечебное питание при F-дефицитной анемии Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии: • хлеб белый и черный (по 200‒ 300 г в день); • сливочное масло и сахар (по 50 г); • растительное масло (15‒ 20 г); • блюда из печени (100‒ 200 г в день), почек, сердца, рубцов, кур, мяса, нежирной рыбы, гематогена, пекарских и пивных дрожжей (100‒ 150 г в день); • свежая зелень, фрукты, овощи (зеленый горошек, бобы, салат, шпинат, щавель, петрушка, сельдерей, свекла, апельсины, мандарины, лимоны, абрикосы, яблоки, смородина, земляника, малина, крыжовник); • компоты, желе, кисели фруктовые и ягодные, овощные и фруктово-ягодные соки; • творог, кефир, простокваша, сыр, блюда из яиц; • каши из различных круп (овсяная, гречневая, рисовая, манная, пшеничная); • напитки из дрожжей, отрубей и шиповника; • супы мясной, рыбный, молочный, щи, борщи.
В 12 -ДЕФИЦИТАЯ АНЕМИЯ
В 12 -ДЕФИЦИТАЯ АНЕМИЯ • Другие названия: Ø Болезнь Аддисона-Бирмера; Ø Злокачественное малокровие; Ø Пернициозная анемия; Ø Эндогенный В 12 -авитаминоз, Ø Мегалобластная анемия. Наиболее частая причина данной анемии — неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, при этом прекращается выработка гастромукопротеина (антианемический фактор или фактор Касла), необходимого для всасывания и усвоения пищевого витамина В 12.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ • Фактор Касла + витамин В 12 = гемопоэтин (вещество белковой природы), влияющий на правильное развитие эритропоэза. • Витамин В 12 необходим также для синтеза ДНК. • Недостаток витамина В-12 в организме появляется также при: Ø нарушении всасывания в тонкой кишке, Ø широкий лентец съедает витамин В 12, Ø при резекции желудка дефицит витамина В 12 проявляется через 4– 5 лет. • Чаще это — болезнь пожилых людей. Так, при беременности В 12 -дефицитная анемия не развивается.
В 12 -ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ • КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ø заболевание развивается постепенно, часто начинается после гриппа; Ø анемия гиперхромная: цветной показатель больше 1, 2; Ø поражается нервная система, развивается фуникулярный миелоз вследствие дегенеративных и склеротических изменений в спинном мозгу: парестезии, расстройства глубокой чувствительности, походка больных становится шаткой.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ • КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ø страдает желудочно-кишечный тракт: упорная ахилия, глоссит Хантера (язык «ошпаренный» , «географический» , в дальнейшем после стихания воспалительных явлений становится «лакированным» ), резко снижен аппе тит, отвращение к пище; Ø повышается непрямой билирубин за счет ломкости эритроцитов, по является елтушность склер; ж Ø пальпируется селезенка; Ø при неблагоприятном течении в пунктате костного мозга обнаруживаются мегалобласты; Ø как осложнение может развиться пернициозный криз с падением гемоглобина и высокой температурой.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ • ЛЕЧЕНИЕ Ø Только внутримышечное введение ежедневно витамина В 12! Лечение около месяца (чем старше больной, тем дольше лечение до наступления ремиссии). • ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ Ø 500 г витамина В 12 1 раз в неделю в течение 3 месяцев, затем пожизненно по 500 г 2 раза в месяц с перерывом в 2 месяца (12 инъекций в год). Ø Муковит, фолиевая кислота.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ клиническая картина Гентеровский глоссит при пернициозной анемии; женщине 75 лет.
В 12 -дефицитная анемия Из-за преждевременно поседевших волос больная носит парик. Кожа и слизистые оболочки слегка желтушные, глаза голубые, язык увеличен и покрыт мягким налётом. Пернициозная анемия у женщины 65 лет. Наглядная гематология — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008
В 12 -дефицитная анемия Костный мозг при Картина периферической мегалобластной анемии: крови при мегалобластной присутствуют мегалобласты. анемии. Нейтрофилы с Это крупные ядросодержащие гиперсегментированными эритроидные клетки. ядрами, макроциты Наглядная гематология ― М. : овальной формы, ГЭОТАР-Медиа, 2008 пойкилоцитоз.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ клиническая картина В 12 -дефицитная анемия
Гемолитические анемии Различают гемолитическую анемию, врожденную и приобретенную. • В основе — гемолиз (разрушение эритроцитов). Наиболее частый вариант ― гемолитическая желтуха новорожденных вследствие резус конфликта. • Умеренно выраженный гемолиз эритроцитов наблюдается при выраженной интоксикации: при гриппе, крупозной пневмонии и др. ; у больных наблюдается иктеричность склер.
Гемолитические анемии Клиническая картина: • желтушность на фоне бледности кожи и слизистых оболочек; • увеличенная и болезненная селезенка; • в крови: выраженное снижение Hb и некоторое уменьшение количества эритроцитов, содержание непрямого билирубина значительно повышено; моча и кал интенсивно окрашены (усилено выделение уробилина); анемия гипохромная, микроцитоз эритроцитов; • как осложнение течения болезни — гемолитические кризы (высокая температура тела, боли в печени и селезенке).
Апластические анемии (АПА) • Снижение гематопоэтической активности, депрессия костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении. q Этиология и патогенез АПА может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: Ø ионизирующего излучения; Ø химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; Ø лекарственных средств — левомицетина, бутадиона, аминазина, мепробамата, цитостатиков (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Ø Вероятно угнетение кроветворения с иммунными механизмами и появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Ø Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита, перенесенной инфекции вирусом Эпстайна–Барр, парвовирусом.
Апластические анемии • Клиническая картина q Идиопатическая апластическая анемия может начинаться остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но чаще болезнь развивается постепенно. q Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. q При физическом исследовании отмечаются: бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается систолический шум в области сердца. q Геморрагический синдром ― следствие тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. q Следствие нейтропении — инфекционные осложнения: ангины, пневмонии, инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Селезенка обычно не увеличена.
Апластические анемии • Лабораторные данные q Гематологические признаки аплазии костного мозга ― выраженная анемия (концентрация гемоглобина может падать до 20– 30 г/л), лейкопения и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. q Анемия, чаще нормохромная и макроцитарная. q СОЭ до 40– 60 мм/час отмечается примерно у 60– 65% больных. q Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100%.
Апластические анемии q При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют. q При гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, значительно опустошенного костного мозга.
Апластические анемии q При прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом течении происходит смена обострения и ремиссий. q Редко, но наблюдается полное выздоровление.
Апластические анемии • Диагноз и дифференциальная диагностика. q При АПА ― снижение в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). q Дифференциальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В 12 -дефицитной анемией. q Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. q Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. q Для уточнения диагноза производят трепанобиопсию кости; уменьшение активного кроветворного костного мозга и увеличение жировой ткани подтверждают диагноз апластической анемии.
Апластические анемии • Лечение и прогноз q При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов. q При выраженной тромбоцитопении и геморрагиях — переливания тромбоцитарной массы (лучше от одного донора). q При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия. q Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного совместимого по НЕА-антигенам костного мозга. Трансплантация костного мозга показана лицам молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически неблагоприятными формами болезни.
Апластические анемии q В случаях невозможности трансплантации предпринимают попытку лечения преднизолоном в высоких дозах (60– 80 мг/сут), при отсутствии эффекта — в небольших дозах, в основном с гемостатической целью. q У ряда больных успешна спленэктомия (в связи с удалением органа, вырабатывающего антитела). Спленэктомия показана при менее тяжелых формах болезни — отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2‒ 5 месяцев после операции, но кровоточивость обычно уменьшается сразу. После спленэктомии проводят лечение анаболическими гормонами (неробол по 20 мг/сут).
Апластические анемии q Для лечения АПА применяют также антилимфоцитарный глобулин. Его рекомендуют на ранних этапах лечения. q По опыту отечественных гематологов, антилимфоцитарный глобулин целесообразно назначать после спленэктомии (при ее неэффективности или как подкрепляющую терапию), кроличий и козий антилимфоцитарный глобулин отечественного производства вводят внутривенно по 120– 160 мг 10‒ 15 раз.
Скачать презентацию Анемия бескровие Обычно термином анемия обозначают
d75f86a585727333f86b8cc73537f4ff.ppt