АНЕМИИ Зав. кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной

АНЕМИИ Зав. кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной практики, к. м. н. , доцент Бакалец Наталья Федоровна

Анемия - oклинико – гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания крови

эритропоэза Показатели По Норма л Эритроциты М 4, 0 – 5, 5 × 10 12 Ж 3, 5 – 4, 5 × 10 12 Гемоглобин М 130 – 170 г/л Ж 120 – 140 г/л ЦП 0, 85 - 1, 05 Среднее содержание Нв в 27 – 35 пг эритроците (МСН) Средняя концентрация Нв 31 – 37 г/100 мл в эритроците (МСНС) урови Средний объём 80 – 95 эритроцита фемтолитр

Классификация анемий (Кончаловский М. П. , Кассирский И. А. , Идельсон Л. И. , Дворецкий Л. И. , Воробьёв П. А. , 1970 – 1994 гг. ) I. Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагические). 1. Острая постгеморрагическая анемия. 2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

Классификация анемий II. Анемия вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина. 1. Железодефицитная анемия. 2. Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа, при инфекции и воспалении) 3. Сидероахрестическая (железонасыщенная) анемия, связанная с нарушением синтеза гема. 4. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК

Классификация анемий 5. Гипопролиферативные анемии. 6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью. 6. 1. Апластические анемии. 6. 2. Миелодиспластический синдром. 7. Метапластические анемии 7. 1. Анемии при гемобластозах. 7. 2. Анемии при метастазах в костный мозг. 8. Дисэритропоэтические анемии.

Классификация анемий III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические) 1. Наследственные 1. 1. Связанные с нарушением структуры мембранов эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, акантоцитоз) 1. 2. Связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах 1. 3. Связанные с нарушением синтеза гемоглобина

Классификация анемий 2. Приобретённые 2. 1. Аутоиммунные 2. 2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия 2. 3. Лекарственные 2. 4. Травматические и микроангиопатические 2. 5. Вследствие отравления гемолитическими ядами и

Морфологическая классификация анемий MCV < 80 фл MCV - N MCV > 100 фл MCH < 27 пг MCH - N MCH > 32 пг MCHC < 320 г/л MCHC - N В мазке крови Морфология В мазке крови микроцитоз эритроцитов макроцитоз, гипохромия - норма гиперхромия Микроцитарная Нормоцитарна Макроцитарная гипохромная я гиперхромная анемия нормохромная анемия ЖДА Анемия Немегалобласт

Железодефицитная анемия o. Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо ГЕМОВОЕ НЕГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО Гемоглобин Ферритин Миоглобин Гемосидерин Цитохромы Трансферрин Ферменты: Феременты: каталаза, аконитаза, лактатпероксидаза ксантиноксидаза,

Общее содержание железа в организме человека 3 – 5 грамм p Ежедневно человек получает 15 – 20 грамм железа с пищей o 1 – 1, 5 мг (до 3 мг) железа всасывается в 12 – перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки Fe 3+ (растительные продукты) НCl (желудок) Растворяется в щелочной среде кишечника и всасывается

Схема метаболизма железа в организме человека Всасывание железа в 12 -перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки Печень, Ткани Селезенка Плазма Миоглобин Fe – депонированное Трансферрин - Цитохромы (ферритин, Fe Ферменты гемосидерин) Селезенка (РЭС) Костный мозг Кровь Распад Синтез Нв Эритроциты Эритроцитов в эритроцитах (в составе Нв) Утилизация Fe

Причины ЖДА 1. Хронические кровопотери 1. 1. Маточные кровопотери 1. 2. Кровопотери из ЖКТ 1. 3. Анкилостомидоз 1. 4. Кровопотери в замкунуые полости тела (эндометриоз гемосидероз, синдром Гудпасчера) 1. 5. Гематурия. 1. 6. Геморрагические диатезы 1. 7. Носовые кровотечения 1. 8. Кровопотери при заболеваниях легких

Причины ЖДА 2. Повышенная потребность в железе 2. 1. Беременность, роды и лактация 2. 2. Период полового созревания и роста 2. 3. Интенсивные занятия спортом 2. 4. На фоне лечения вит. В 12 3. Недостаточное поступление железа с пищей 4. Нарушение всасывания железа 4. 1. Хр. энтериты

Клиника ЖДА o. Анемический синдром (обусловлен недостаточным обеспечение тканей кислородом) o. Сидеропенический синдром (обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности ферментов)

Анемический синдром o. Общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышка при нагрузке, снижение памяти, работоспособности o. Бледность кожи и слизистых, у подростков – с зеленоватым оттенком (юношеский хлороз), пастозность в области голеней, утренние отеки под глазами

Сидеропенический синдром o. Pica chlorotica o. Извращение обоняния o. Дистрофические изменения кожи и ее придатков o. Ангулярный стоматит o. Глоссит o. Сидеропеническая дисфагия, атрофический гастрит и ентерит o. Симптом синих склер o. Субфебрилитет

ОАК при ЖДА o. Гипохромная микроцитарная анемия o. Анизоцитоз, пойкилоцитоз o. Нормальное содержание ретикулоцитов или повышенное при выраженном кровотечении и после лечения препаратами железа o. Незначительное увеличение

Мазок крови при ЖДА

Дифференциальная диагностика гипохромных анемий Признаки ЖДА Анемия Седеробласт- Талассемия при хрон. ная анемия забол. Сывороточное Снижено Норма или Повышено железо снижено ОЖСС Повышена Норма или Снижена снижена норма Ферритин Снижен Повышен Насыщение Снижено Повышено трансферрина железом С-реактивный Норма Повышен Норма белок Морфология Микроцитоз Нормоцитоз Диморфизм Мишеневид- эритроцитов ные

Лечение ЖДА o. Лечебное питание: говяжье мясо, рыба, печень, яйца, крупы гречневая, овсяная, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, бобы, изюм, чернослив. o. Препараты железа (суточная доза двухвалентного железа 100 – 300 мг): Ø Тардиферон 1 – 2 табл. в день Ø Ферро – Градумент 1 – 2 табл. в день Ø Ферроплекс 8 – 10 табл. в день Курс – 6 - 8 недель ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ:

В 12 – дефицитная анемия Желудок: НСl Вит. В 12 + R Вит. В 12 пищи Вит. В 12 – перстная кишка Вит. В 12 - R Вит. В 12 + ВФ Всасывание в подвздошной кишке

Метаболическая роль вит. В 12 o. Метилкобаламин обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения и эпителия ЖКТ o. Дезоксиаденозилкобаламин обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе

Этиология В 12 -дефицитной анемии o. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» 1. Атрофический аутоиммунный гастрит 2. Тотальная гастрэктомия 3. Врождённое нарушение секреции 4. Рак желудка 5. Полипоз желудка o. Нарушение всасывания Вит. В 12 в тонком кишечнике 1. Резекция

Этиология В 12 -дефицитной анемии o. Конкурентное расходование витаина В 12 1. Инвазия широким лентецом, власоглавом 2. Дивертикулез тонкого кишечника o. Повышенный расход витамина В 12 1. Многоплодная беременность 2. Хроническая гемолитическая анемия 3. Множественная миелома, новообразования 4. Тиреотоксикоз.

Клиника В – 12 дефицитной анемии o. Поражение пищеварительной системы ШГлоссит Hunter ШАтрофический гастрит ШАтрофический энтерит

Глоссит при В – 12 дефицитной анемии

Клиника В – 12 дефицитной анемии o. Анемический синдром ШСлабость ШОдышка, сердцебиение ШГоловокружение ШКожа бледная с лимонно – желтым оттенком ШОдутловатость лица ШМиокардиодистрофия ШСнижение памяти

Клиника В – 12 дефицитной анемии o. Поражение нервной системы – фуникулярный миелоз ШСлабость в ногах, ощущение ползания мурашек, онемение ШАтрофия мышц ШНарушение функции тазовых органов ШНижний спастический парапарез ШНарушение обоняния, слуха, функции верхних конечностей

Общий анализ крови при В – 12 дефицитной анемии o. Гиперхромная макроцитарная анемия o. Анизоцитоз (разная величина) o. Пойкилоцитоз (разная форма) o. Остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота) o. Количество ретикулоцитов снижено или в норме o. Гиперсегментация нейтрофилов o. Тромбоцитопения

Мазок крови при В – 12 дефицитной анемии

Миелограмма при В – 12 дефицитной анемии

Миелограмма o. Раздражение красного кроветворного ростка o. Мегалобластный тип кроветворения o. Увеличение в размерах клеток миелоидного ростка o. Нарушение созревания мегакариоцитов

Лечение В 12 дефицитной анемии o. Питание: мясо, печень, молоко, сыр, яйца o. Цианокобаламин 500 мкг в/м 1 р/день – 4 – 6 недель, затем 1 раз в неделю - 2 месяца, затем 2 раза в месяц

Диагностические критерии синдрома гемолиза o. Желтуха без кожного зуда (цвет кожи лимонно – желтый) o. Нормохромная анемия (кроме талассемии) o. Ретикулоцитоз o. Наличие в периф. Крови ядросодержащих эритроидных клеток (нормоцитов) o. Раздражение эритроидного ростка в стернальном пунктате o. Повышение содержания неконъюгированного билирубина o. Темный цвет мочи (повышение уробилина или

Дифференциальный диагноз внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза Признаки Внутриклеточный Внутрисосудистый гемолиз Локализация Клетки Кровеносное русло гемолиза фагоцитарной системы Механизм гемолиза Эритрорексис и эритролиз в сосудах макрофагах селезенки Селезенка Увеличена Обычно не увеличена Морфология Изменена Не изменена эритроцитов Свободный Нв в Не характерен Характерен сыворотке Гемоглобинурия и Не характерны Характерны гемосидеринурия

Гемолитический криз o. Острый приступ болей в животе o. Боли в поясничной области o. Усиление желтушности кжи o. Повышение температуры тела o. Выделение мочи чёрного цвета o. Падение АД o. Развитие ОПН o. Увеличение селезенки

Неотложная терапия при гемолитическом кризе o. Возмещение ОЦК: реополиглюкин 400 - 800 мл, 10% альбумин 200 мл, р-р Рингера 400 мл o. Ликвидация ацидоза 200 мл 4% бикарбоната натрия o. Эфферентная терапия (плазмаферез) o. Глюкокортикоиды: преднизолон 1 – 1, 5 мг/кг м. т. o. Переливание отмытых

Апластические анемии oэто нарушение гемопоэза, характеризующееся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков костного мозга и панцитопенией в крови

Этиология апластической анемии o. Химические факторы: ШБензол ШНеорганические соединения мышьяка ШЭтилированный бензин ШТяжелые металлы ШХлорорганические соединения ШИнсектициды

Этиология апластической анемии o. Физические факторы: Ионизирующая радиация и рентгеновское излучение o. Лекарства: антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, цитостатики, противосудорожные и др. o. Инфекционные агенты ШВирусы (инфекционный мононуклеоз, гепатит, грипп, Эпштейна – Барра, ВИЧ, цитомегаловирусы, герпес) ШМикобактерии туберкулеза

Клиническая картина апластической анемии o. Анемический синдром o. Геморрагический синдром: десневые, носовые, маточные, желудочно – кишечные, почечные кровотечения, геморрагические высыпания на коже o. Синдром инфекционных

Общий анализ крови при апластической анемии o. Нормохромная нормоцитарная анемия o. Снижение количества ретикулоцитов o. Лейкопения o. Тромбоцитопения

Принципы лечения апластической анемии o. Глюкокортикостероиды o. Анаболические препараты o. Иммунодепрессанты o. Спленэктомия o. Циклоспорин o. Пересадка костного мозга o. Колониестимулирующие факторы o. Трансфузия эритроцитов тромбоцитов

Острый коронарный синдром Инфаркт миокарда Зав. кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной практики к. м. н. доцент Н. Ф. Бакалец

Инфаркт миокарда o Некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови

Острый коронарный синдром o любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда с подъёмом или без подъёма сегмента ST

Патогенез острого коронарного синдром Спазм коронарной артерии • в месте стеноза Разрыв ранимой • без видимого стеноза атеросклеротической бляшки потребности миокарда • внутрикоронарный тромбоз в кислороде при значимых • изменение геометрии бляшки стенозах • дистальная эмболизация ¯ доставки кислорода • локальный спазм к миокарду при значимых стенозах Появление/усугубление ишемии миокарда Симптомы обострения КБС (острый коронарный синдром)

Инфаркт миокарда o Крупноочаговый o Мелкоочаговый (без (с зубцом Q) - зубца Q) - захватывает ограничивается всю толщу субэндокардиальными миокарда от слоями миокарада эпикарда до эндокарда

Разрыв атеросклеротической бляшки + тромбоз Увеличение тромба Slide 29. Pathological studies have shown that rupture of atherosclerotic plaques and subsequent luminal thrombosis underlies the aetiology of acute ischaemic coronary syndromes, including myocardial infarction and unstable angina. A lipid-rich core (particularly in the shoulder regions of lesions), abundance of inflammatory cells, a thin fibrous cap and dysfunctional overlying endothelium characterise morphological features of lesions prone to rupture. Dysfunctional endothelium may contribute to the propensity of plaque rupture owing to its proinflammatory, prothrombotic and vasoconstrictive properties that modulate lesion composition, growth responses, vascular tone and local shear stress. Adapted from Dobroski DR, Rabbani LE, Loscalzo J. The relationship between thrombosis and atherosclerosis. In: Thrombosis and Hemorrhage. Edited by J Loscalzo and AI Shafer. Philadelphia: Williams and Wilkins, 1998; 837 -861. Тромб внутри бляшки липиды © Science Press Ltd

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Мелкоочаговый ИМ

Клиника типичного болевого синдрома при ИМ o Локализация – загрудиннная o Иррадиация – широкая (в плечи, ключицы, предплечья, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку, межклеточное пространство o Характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий o Продолжительность – от 20 – 30 минут до нескольких часов o Болевой синдром сопровождается возбуждением, страхом, холодным потом, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином

Атипичные формы ИМ o Абдоминальная (боль в животе, тошнота, рвота, м. б. клиника «острого живота» - характерна для задне – диафрагмального ИМ; o Астматическая (приступ сердечной астмы) – характерна для пожилых больных, при повторных ИМ; o Периферическая (боль в левой руке, кисти, шее, в области нижней челюсти, зубная боль); o Аритмическая; o Церебральная; o Отечная (характерна для ИМ правого желудочка); o Коллаптоидная; o Малосимптомная (характерна у больных с СД)

Клинические варианты ИМ % status anginosus 89 65, 6 status asthmaticus 7 10, 5 status gastralgicus 1 6, 7 аритмический 2 14, 3 церебральный 1 - бессимптомный - 2, 9 616 чел 105 чел Сыркин А. Л.

ЭКГ - периоды ИМ o Острейшая (30 мин - 2 часа) o Острый (2 дня – 2 недели) o Подострый (4 – 8 недель) o Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз) (3 – 6 месяцев)

Острейшая стадия ИМ

Острая стадия ИМ

Острая стадия ИМ

Подострая стадия ИМ

Стадия рубцевая ИМ (постинфарктный кардиосклероз)

Мелкоочаговый ИМ

Мелкоочаговый ИМ

Мелкоочаговый ИМ

Топическая диагностика ИМ Локализация Признаки инфаркта Прямые Реципрокные Переднеперегородочный V 1 – V 3 III, a. VF Передневерхушечный V 3 – V 4 III, a. VF Переднебоковой I, a. VL, V 3 – V 6 III, a. VF Передний распостранённый I, a. VL, V 1 -V 6 III, a. VF Боковой I, a. VL, V 5 – V 6 III, a. VF Высокий боковой I, a. VL, V 5² - V 6² III, a. VF (V 1 -V 2) Задне-диафрагмальный II, III, a. VF I, a. VL, V 2 – V 5 Задне-базальный V 7 – V 9 I, V 1 -V 3, V 3 R Правого желудочка V 3 R, V 4 R, V 1 V 7 – V 9

Динамика содержания в крови биохимических показателей при ИМ Показатель Начало Пик Норма- выявления активности лизация Миоглобин 2 ч 4 ч 1 -2 суток МВ - КФК 3 – 6 часов 12 – 20 2 – 3 суток часов Сердечный 2 – 6 часа 12 – 24 До 10 – 14 тропонин часа суток ЛДГ 1 (I или II) 6 – 24 часа 48 – 72 10 – 14 часа суток

Биохимия при ОИМ

Коронарография

Лечение неосложнённого инфаркта миокарда o Купирование боли o Тромболитическая терапия o Антитромботическая терапия o Антиагрегантная терапия o Гемодинамическая разгрузка миокарда o Статины o Метаболическая терапия

Ты можешь задерживаться, но время – не может. Бенджамин Франклин 1706 -1790

Оказание неотложной помощи Обезболивание Нитроглицерин 0, 4 мг п/я или спрей при с. АД >90 При неэффективности, через 5 мин Нитроглицерин 0, 4 мг п/я или спрей при с. АД >90 При неэффективности « 03» Морфин (особенно при возбуждении, остром сердечной недостаточности) В/в 2 -4 мг + 2 -8 мг каждые 5 -15 мин или 4 -8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3 -5 мг до купирования боли Вв нитроглицерин при АД >90 mm Hg, если есть боль, острый застой в легких, высокое АД

Купирование боли o Морфин 10 мг (1% 1 мл) в 10 мл физ. р-ра в/венно медленно сначала 5 мг, при необходимости дополнительно по 2 -4 мг с интервалами не менее 5 мин либо o Нейролептаналгезия: фентанил 0, 005% 1 -2 мл и дроперидол 0, 25% 2 -4 мл в/венно o Клофелин 0, 01% 1 мл в/венно (при повышенном АД) СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ВВЕДЕНИЯ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ И ПОДКОЖНОГО ИЛИ ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ВВЕДЕНИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ!

Чем лучше восстанавливать проходимость артерии при ОКС с S Внутрикоронарные вмешательства или тромболизис Частота восстановления проходимости артерии %

Первичные ЧКВ при инфаркте миокарда Ангиопластика со стентированием

Чрескожная транслюминальная балонная ангиопластика с постановкой стента

Тромболизис или ЧКВ при ОКС с ST Рекомендации Европейского кардиологического общества (2003 г. ) Прямая ангиопластика/стент предпочтительны, если могут быть выполнены опытной командой операторов в пределах 90 мин после первого контакта больного с медперсоналом Класс рекомендации I Eur Heart J 2003; 24: 28 -66 Уровень доказанности высокий

Показания к тромболитической терапии o Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приёмом нитроглицерина которая сопровождается o Подъёмом сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях или в 2 -х из трех: II, III, a. VF либо o Появлением блокады одной из ножек пучк Гиса или идиовентрикулярного ритма o Возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания Тромболитики при ИМ без подъёма сегмента ST вводить нельзя!

Схемы тромболитической терапии o Стрептокиназа 1500000 МЕ в 100 мл 0, 9% раствора натрия хлорида в/венно кап. за 30 мин. o Тканевой активатор плазминогена (ТАП): болюсное введение 15 мг с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа o Тенектеплаза 30 – 50 мг в/венно струйно в течение 10 сек.

Антитромботическая терапия. Показания к гепаринотерапии. o Обширный ИМ передней стенки ЛЖ o Аневризма сердца o Повторный ИМ o Наличие системных или легочных эмболий o Сердечная недостаточность o Больные пожилого возраста o Длительное пребывание на постельном режиме

Механизм действия гепаринов X Антитромботическая активность II Xa Гепарин AT III IIa Антикоагуляционная активность

Режимы гепаринотерапии o Гепарин 4000 ЕД болюсом, затем 1000 ЕД/час (48 часов). Гепаринотерапию начинают через 4 – 6 часов после тромболизиса. АЧТВ д. б. увеличено в 1, 5 - 2 раза o Эноксапарин 30 мг в/венно, затем п/кожно 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8 суток o Надропарин 86 МЕ/кг в/венно, затем п/кожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки o Фондапаринукс (ингибитор Xа фактора) 2, 5 мг в/венно, затем по 2, 5 мг подкожно 1 раз в сутки до 8 дней

Механизм действия клопидогреля и АСК Клопидогрел (Плавикс) АСК АДФ Tx. A 2 Тромбоц ит Место присоединения фибриногена Фибриноген Агрегация тромбоцитов

Антиагрегантная терапия o Аспирин 160 – 325 мг разжевать, затем по 75 – 160 мг в сутки o Клопидогрель 300 мг внутрь (4 таблетки), затем 75 мг/сутки ( 1 таболетка)

Гемодинамическая разгрузка миокарда o Бета – адреноблокаторы o Ингибиторы АПФ o Нитраты o Блокаторы кальциевых каналов

Бета-адреноблокаторы Снижение потребления Увеличение коронарного миокардом О 2 кровотока 1. Диаст. перфузия 1. ЧСС 2. Дистальная корон. перфузия 2. САД и постнагрузка 3. Благоприятный эпи-эндо сдвиг 3. сократимость

Предпосылки для назначения ББ в остром периоде инфаркта миокарда o Уменьшают потребность миокарда в кислороде o Защищают миокард от избытка катехоламинов o Перераспределяют кровоток от эпикардиальных к субэндокардиальным отделам

Бета-блокаторы, рекомендуемые при ИМ o Пропранолол 2 – 3 мг за 1 мин, затем по 1 мг аждые 2 мин до дозы 0, 1 мг/кг с переходом на 80 – 240 мг/мутки o Атенолол 50 – 100 мг/ сутки o Метопролол 50 – 200 мг/сутки o Бисопролол 2, 5 - 10 мг/сутки o Карведилол 6, 25 – 25 мг/сутки o Небиволол 5 мг/сутки

Преимущества ИАПФ при ИМ Снижение Увеличение Уменьшение риска продолжи- постинфарктного опасных тельности ремоделирования аритмий жизни

Ингибиторы АПФ, рекомендуемые при ИМ Препарат Суточная доза, мг Кратность Начальная Максим. приёма Каптоприл 6, 25 150 2 Периндоприл 2, 5 10 1 Эналаприл 2, 5 20 1 -2 Лизиноприл 2, 5 20 1 Трандалоприл 1 4 1

Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил) o Могут применяться как альтернатива бета – блокаторам, если бета – блокаторы противопоказаны (бронхаьная астма)

Назначение статинов при ИМ (с первого дня) o Аторвастатин 10 – 80 мг/сутки o Симвастатин 20 – 80 мг/ сутки

Метаболическая кардиопротекция o Триметазидин 35 мг 2 р. в сутки

Осложнения ИМ o Острая левожелудочковая недостаточность : отёк легких, кардиогенный шок o Разрывы сердца o Тахиаритмии, брадиаритмии o Постинфарктный синдром Дресслера o Аневризмы левого желудочка o Тромбэмболические осложнения o ХСН

Классификация ОЛЖ при ИМ (T. Killip) I – нет признаков сердечной недостаточности II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких) III – отёк легких (влажные хрипы более чем над 50% легких) IV – кардиогенный шок