Скачать презентацию АНЕМИИ Анемия или малокровие состояние характеризующееся Скачать презентацию АНЕМИИ Анемия или малокровие состояние характеризующееся

анемии.ppt

  • Количество слайдов: 28

АНЕМИИ АНЕМИИ

Анемия или малокровие – состояние характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в Анемия или малокровие – состояние характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий 1. По происхождению: А) вследствие кровопотери (постгеморрагическая); Б) вследствие нарушения кровообразования (дефицитные, Классификация анемий 1. По происхождению: А) вследствие кровопотери (постгеморрагическая); Б) вследствие нарушения кровообразования (дефицитные, гипо-, апластические); В) вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические); Г) сопутствующие другими заболеваниями (вторичные). 2. По степени окрашивания эритроцитов и цветному показателю: А) нормохромные 0, 8 – 1 Б) гипохромные < 0, 8 В) гиперхромные > 0, 8

3. По степени тяжести: А) легкая Hb 110 -83 г/л, Э 3, 5*1012 л 3. По степени тяжести: А) легкая Hb 110 -83 г/л, Э 3, 5*1012 л Б) средней тяжести Hb 82 -66 г/л, Э-2, 5 -3, 4 -1012 л В) тяжеля Hb < 66 г/л, Э-2, 5 -1012 л 4. По функциональному состоянию эритропоэза: А) регенераторная (> 5%) Б) гиперрегенераторная (> 10%) В) гипорегенераторная (< 5%) Г) арегенераторная (0%)

Постгеморрагические анемии – анемия развившиеся в результате быстрой потери значительного количества крови. Может развиться Постгеморрагические анемии – анемия развившиеся в результате быстрой потери значительного количества крови. Может развиться при травмах, кровотечении, обусловленном язвенной болезнью, раком желудка, портальной гипертензией, геморрагическими диатезами, гинекологическими заболеваниями. Виды: § § Острые (при значительных кровопотерях – 300 -500 мл. ) Хронические (при незначительных кровопотерях – менее 300 мл. )

Клиника: Острой постгеморрогической анемии – складывается из признаков гипоксии и коллапса. Носит нормохромный характер. Клиника: Острой постгеморрогической анемии – складывается из признаков гипоксии и коллапса. Носит нормохромный характер. Прогноз: зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Хронической постгеморрогической анемии – возникает при систематической, часто не заметной для больных, кровопотере. Помимо признаков анемии (слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек…), развиваются симптомы недостатка железа.

Лечение: При значительной кровопотери создают низкое положение головы для улучшения кровоснабжения мозга. Назначают психический Лечение: При значительной кровопотери создают низкое положение головы для улучшения кровоснабжения мозга. Назначают психический и физический покой. Острой постгеморрогической анемии: должно быть направлено прежде всего на установление источника кровотечения и немедленную его ликвидацию. При необходимости прибегают к хирургическому вмешательству. Хронической постгеморрогической анемии: наилучший метод лечения является устранение источника кровопотери. В качестве заместительной терапии и стимуляции эритропоэза необходимо производить повторные гемотрансфузии в виде переливания эритроцитарной массы.

Железодефицитные анемии – анемии, связанные с дефицитом железа, широко распространенные заболевания (около 80% от Железодефицитные анемии – анемии, связанные с дефицитом железа, широко распространенные заболевания (около 80% от всех анемий), при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Патогенез: ведущим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения) Этиология: 1) хронические кровопотери 2) патология ЖКТ 3) беременность, роды, лактация 4) инфекции 5) врожденный дефицит железа 6) алиментарная недостаточность железа

Клиника: Характеризуется с одной стороны анемическим синдромом, а с другой – признаками недостаточности железа Клиника: Характеризуется с одной стороны анемическим синдромом, а с другой – признаками недостаточности железа (сидеропенический синдром). Анемический синдром проявляется: § слабость, быстрая утомляемость § головокружение, шум в ушах § одышка § сердцебиение, могут отмечаться колющие боли в области сердца § кожные покровы и слизистые бледные § иногда пастозность нижних конечностей § тахикардия, систолический шум разной интенсивности на всех точках выслушивания

Сидеропенический сидром проявляется: § трофические расстройства эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек § сухость Сидеропенический сидром проявляется: § трофические расстройства эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек § сухость кожных покровов § повышенная ломкость и искривление ногтей, приобретают ложкообразную форму § волосы секутся и выпадают § поперхивание, затрудненное глотание твердой и сухой пищи, сопровождающееся болезненными спазмами верхней трети пищевода § изменение эпителия языка, жжение или боли, атрофия сосочков, язык становится гладким, воскообразным, блестящим

Так же наблюдается: § извращение вкуса § дистрофические и атрофические процессы со стороны ЖКТ Так же наблюдается: § извращение вкуса § дистрофические и атрофические процессы со стороны ЖКТ § мышечная слабость § императивные позывы на мочеиспускание § энурез (чаще у девочек) Гематологическая картина: 1. Цветной показатель 0, 5 -0, 6 2. Сывороточное железо до 3, 6 -5, 4 млмоль/л (норма 12, 5 -30, 4 млмоль/л)

Лечение: 1. Патогенетическая терапия- применение препаратов железа. Необходимо начинать с перорального применения препаратов, руководствуясь Лечение: 1. Патогенетическая терапия- применение препаратов железа. Необходимо начинать с перорального применения препаратов, руководствуясь следующими положениями: ü достаточная дозировка ü сочетание препаратов с аскорбиновой кислотой, для лучшего всасывания ü длительность терапии ü необходимость повторных курсов железотерапии

Показаниями к парентеральной терапии являются: ü непереносимость пероральных препаратов железа ü некоторые поражения ЖКТ Показаниями к парентеральной терапии являются: ü непереносимость пероральных препаратов железа ü некоторые поражения ЖКТ (тяжелые энтериты, резекция кишечника…) Препараты: феромид (per os, в/в), ферковен (в/в), феррумлек (в/м, в/в), ферроцерон (per os), ферроплекс (per os), конферон (per os), сорбифер дурулес 2. Лечение основного заболевания (хирургическое удаление геморроидальных узлов, экстирпация миоматозной матки, лечение хронических инфекций) 3. Рацион питания больных должен содержать продукты богатые железом( мясо, печень, яйца, бобовые…).

Профилактика: Особое внимание при профилактике должно быть обращено на беременных женщин и детей. Беременным Профилактика: Особое внимание при профилактике должно быть обращено на беременных женщин и детей. Беременным на протяжении III триместра беременности и в первые 6 месяцев лактации рекомендуется прием препаратов железа. Целесообразно также назначать препараты железа детям, матери которых страдали анемией во время беременности.

Гемолитические анемии – основным признаком является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Гемолитические анемии – основным признаком является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Продолжительность эритроцитов составляет – до 12 -14 дней ( норма – 100 -120 дней). Гемолиз может быть: 1. - внутриклеточный (распад эритроцитов происходит в селезенке и сопровождается повышением в сыворотке содержания свободного билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках) - внутрисосудистый (гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах - гемосидероз) 2. По течению: - острый - хронический

Гемолитические анемии бывают наследственные приобретенные В основе заболевания Обусловлены лежит генетический появлением в дефект Гемолитические анемии бывают наследственные приобретенные В основе заболевания Обусловлены лежит генетический появлением в дефект белка организме больного мембраны эритроцитов. антител к собственным эритроцитам.

Наследственные гемолитические анемии Клиника: больные желтушны, отмечается слабость, головокружение, повышение температуры тела, увеличение селезенки, Наследственные гемолитические анемии Клиника: больные желтушны, отмечается слабость, головокружение, повышение температуры тела, увеличение селезенки, могут быть приступы ЖКБ, нарушение лицевого скелета в виде башенного черепа, седловидного носа, высокого стояния неба, нарушения расположения зубов, узких глазниц, в моче билирубин не обнаруживается, кал темно- коричневого цвета, Hb. Лечение: единственным методом лечения больных является – спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100% случаев. Прогноз: относительно благоприятный. Многие больные доживают до старости.

Приобретенные гемолитические анемии Различают: ü симптоматические (возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в Приобретенные гемолитические анемии Различают: ü симптоматические (возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммуннокомпетентной системе) ü аутоиммунные (встречаются наиболее часто; образуются в результате нарушения иммунологической толерантности, в результате чего иммунокомпетентные клетки воспринимают эритроцитарный антиген как чужеродный и начинают вырабатывать к нему антитела)

Аутоиммунная гемолитическая анемия бывает: • острая (у больных внезапно появляется резкая слабость, сердцебиение, одышка, Аутоиммунная гемолитическая анемия бывает: • острая (у больных внезапно появляется резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха) • хроническая (общее состояние больных меняется мало, объективно выявляется увеличение селезенки, реже печени) Гематологическая картина при аутоиммунных анемиях: 1. нормохромная или умеренно гиперхромная анемия 2. повышенная СОЭ

Лечение: 1. Средством выбора является глюкокортикоидные гормоны, которые практически прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимо Лечение: 1. Средством выбора является глюкокортикоидные гормоны, которые практически прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимо соблюдать достаточную дозировку и длительность (2 -3 месяца). 2. При рецидивирующих формах заболевания и неэффективности гормонов показана спленэктомия.

В 12 -фолиеводефицитная анемия Заболевание является результатом атрофии желез фундального отдела желудка, продуцирующих необходимый В 12 -фолиеводефицитная анемия Заболевание является результатом атрофии желез фундального отдела желудка, продуцирующих необходимый для усвоения В 12 внутренний фактор (фактор Кастля) Отсутствие внутреннего фактора ведет к нарушению всасывания вит. В 12 в кишечнике, в результате чего развивается дефицит В 12 в крови. В связи с этим не происходит превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.

Клиника: Болезнь протекает циклически: периоды ремиссии чередуются с рецидивами. Начальные симптомы: слабость, повышенная утомляемость, Клиника: Болезнь протекает циклически: периоды ремиссии чередуются с рецидивами. Начальные симптомы: слабость, повышенная утомляемость, ощущение сухости в языке, диспепсические явления.

Во время обострений характеризуется триадой симптомов: - анемического (головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, Во время обострений характеризуется триадой симптомов: - анемического (головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, боли в сердце, желтушность и бледность кожных покровов…) - желудочно-кишечного (жжение и боли языка, он приобретает малиновый цвет, атрофия и сглаженность сосочков, потеря аппетита, вплоть до анорексии, боль и тяжесть в подложечковой области…) - неврологического ( парастезии, нарушение чувствительности, легкие болевые ощущения, онемение конечностей…)

Гематологическая картина: - снижение эритроцитов и гемоглобина (при рецидиве); - цв. показатель > 1 Гематологическая картина: - снижение эритроцитов и гемоглобина (при рецидиве); - цв. показатель > 1 – всегда гиперхромная; - тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с сохранившимися остатками ядра); - лейкопения, эозинопения, моноцитопения; - повышенная СОЭ; - умеренная тромбоцитопения.

Лечение: 1. Парентеральное применение вит. В 12, эффективность почти во всех случаях болезни. 2. Лечение: 1. Парентеральное применение вит. В 12, эффективность почти во всех случаях болезни. 2. В период обострения В 12 вводят в/м по 200 -400 мкг. ежедневно в течении 4 -6 недель до наступления гематологической ремиссии. После этого проводят закрепляющий курс в виде ежедневных инъекций, а затем 2 раза в месяц в течении полугода по 400 -500 мкг. 3. Профилактические курсы ежегодно в течении 3 -х недель по 400 мкг. через день. 4. Применение фолиевой кислоты 5 -15 мг/сут. Прогноз: неблагоприятный лишь в нелеченых случаях.

Гипо- и апластические анемии Объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного Гипо- и апластические анемии Объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. Этиология: - Ионизирующая радиация; - Химические вещества; - Антитела против клеток спинного мозга - Наследственные факторы - Вирусные инфекции - Идиопатические апластические анемии

Клиника: Чаще клиническая симптоматика развивается постепенно и процесс принимает хроническое течение с периодическими обострениями. Клиника: Чаще клиническая симптоматика развивается постепенно и процесс принимает хроническое течение с периодическими обострениями. Больные жалуются на: слабость различной степени, повышенную утомляемость, носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение температуры тела, бледность кожных покровов с лимонным оттенком. Также наблюдается: петехиальные, обширные кровоизлияния и гематомы, «+» симптом щипка, жгута, возможны кровоизлияния в мозг.

Лечение: 1. Гематрансфузии (эритроцитарная, лейкоцитарная, тромбоцитарная массы). 2. Трансплантация костного мозга. 3. Глюкокортикоидные гормоны. Лечение: 1. Гематрансфузии (эритроцитарная, лейкоцитарная, тромбоцитарная массы). 2. Трансплантация костного мозга. 3. Глюкокортикоидные гормоны. 4. Анаболические гормоны. 5. Спленэктомия. 6. Антибиотики. 7. Антилимфоцитарный глобулин. Прогноз: благоприятные результаты дает спленэктомия. Летальность при острых и подострых вариантах остается высокой. У некоторых больных апластическая анемия предшествует развернутой картине острого лейкоза.