Анемический синдром в практике терапевта Копина Маргарита Никифоровна

Анемический синдром в практике терапевта Копина Маргарита Никифоровна ИМО Нов. ГУ Кафедра внутренних болезней

Определение понятия анемия • Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и /или числа эритроцитов в единице объема крови (И. А. Кассирский, 1970). • Показатели красной крови в норме ( А. И. Воробьев, 1985) ü Эритоциты у мужчин у женщин ü Гемоглобин у мужчин у женщин 4, 0 – 5, 1 /10 *12 л 3, 7 – 4, 7 /10 *12 л 132 – 164 г/л 120 – 145 г/л

Показатели красной крови в норме ( А. И. Воробьев, 1985) (продолжение) • • • Цветовой показатель 0, 81 – 1, 05 Ретикулоциты 2 -12 ‰ (0, 2 – 1, 2 %) Анизоцитоз + (один плюс) Пойкилоцитоз + (один плюс) В миелограмме миелокариоцитов (клеток костного мозга) 50 – 250 10*9/л, соотношение лейкоцитов /эритоцитов (лейко/эритро) 3 -4/1

Классификация анемий (А. И. Воробьев 1985) • 1. Острая постгеморрагическая 2. Железодефицитные анемии 3. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов (сидероахрестические) 4. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные) 5. Гемолитические 6. Связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо- апластические)

Классификация анемий (П. А Воробьев 2001) 1. Дефицит железа 2. Нарушение синтеза гема (сидероахрестические) 3. Мегалобластные 4. Гемолитические (от повышенного кроворазрушения) 5. Костномозговая недостаточность (гипоапластические) 6. Нарушение регуляции эритропоэза (повышение уровня ингибиторов эритропоэза)

Распространенность анемий • По данным ВОЗ, анемия имеется у почти 2 млрд человек (1 987 300 человек), т. е. это самая частая патология человечества. • Частота анемий не одинакова. ВОЗ утверждает, что 80 -90% всех анемий составляет ЖДА (железодефицитные анемии). В развитых странах ЖДА встречается преимущественно у женщин детородного возраста - у 14 – 20%, у мужчин - 3%, и в детском и подростковом возрасте у 7 – 12%.

Распространенность анемий (продолжение 1) • В-12 -дефицитная анемия практически не встречается в детском возрасте, крайне редко у молодых женщин, но частота её значительно нарастает в пожилом возрасте, особенно после 6579 лет. • На третьем месте по частоте среди анемий в настоящее время стоит анемия хронических болезней (АХБ), которая нередко является ведущим клиническим синдромом при тяжелых заболеваниях – опухолях, хронических заболеваниях почек, хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани.

Распространенность анемий (продолжение 2) • Частота анемий увеличивается с возрастом, и у лиц старше 65 лет составляет у мужчин 90 на 1000, у женщин – 69 на 1000 населения. В возрасте старше 85 лет она выявляется у 27 – 40% мужчин и 16 – 21% женщин. • Более низкие показатели гемоглобина коррелируют с увеличением общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. • Анемия ухудшает качество жизни пациентов, утяжеляет течение основного заболевания, недостаточности кровообращения, стенокардии, удорожает стоимость лечения.

Обстоятельства, обусловливающие выраженность клинических проявлений анемического синдрома (1) • Наличие и выраженность анемических симптомов определяется: • с одной стороны, темпами снижения уровня гемоглобина: массивная кровопотеря за короткий промежуток времени (обострение язвенной болезни, болезни Крона, другие причины кровотечений) – сопровождаются тяжелыми нарушениями гемодинамики, признаками гипоксии миокарда, головного мозга

Обстоятельства, обусловливающие выраженность клинических проявлений анемического синдрома (2) • С другой стороны – глубиной анемии. • В то же время у больных В-12 -дефицитной анемией даже при очень низком содержании гемоглобина, клиническая симптоматика может быть выраженной умеренно вследствие постепенного развития анемии и адаптации к ней сердечно-сосудистой, ЦНС и других систем.

Основные клинические проявления при анемии (1) • 1. Собственно анемические симптомы (они не специфичны) : слабость, головокружение, одышка и др. ; они не зависят от характера анемии. • 2. Симптомы, присущие конкретному варианту анемии, в частности, сидеропенический синдром при ЖДА, психоневрологические нарушения при В-12 -дефицитной анемии, желтуха при гемолитической и др.

Основные клинические проявления при анемиии (2) • 3. Признаки декомпенсации имеющихся сопутствующих заболеваний на фоне развития анемии: обострение ИБС, усугубление сердечной недостаточности, дисциркулятороной энцефалопатии. • 4. Симптоматика заболевания, могущая лежать в основе анемии: лихорадка при сепсисе или инфекционном эндокардите, азотемия при хронической почечной недостаточности, усиление воспалительных признаков системных заболеваний соединительной ткани и т. д.

Алгоритм диагностического поиска при анемии (1) 1. Определение наличия анемического синдрома. 2. Определение ведущего патогенетического варианта анемии (установление основного механизма) 3. Поиск заболевания, лежащего в основе анемии у данного больного.

Алгоритм диагностического поиска при анемии (2) • Процесс определения патогенетического варианта можно разделить на две стадии: • 1 -я – предварительная диагностическая гипотеза • 2 -я – подтверждение диагностической гипотезы

Типичные врачебные ошибки в ведении больных анемией (1) • Грубейшей является назначение больным до расшифровки механизма и причины анемии так называемой «антианемической» терапии (препараты железа, витамин В 12, фолиевую кислоту, гемотрансфузии, а нередко – всё вместе). • Эти препараты радикально меняют картину крови, костного мозга, биохимических показателей. • Так, показатели сывороточного железа после назначения препаратов железа будут нормальными уже через несколько часов, и этот вариант анемии будет трудно подтвердить в последующем поиске

Типичные врачебные ошибки в ведении больных анемией (2) • Введение витамина В 12 уже через час патологический мегалобластный тип кроветворения меняет на нормобластный, а через несколько дней в периферической крови резко повышается ретикулоцитоз, что может увести врача в сторону диагностики гемолитического состояния. • Назначение фолиевой кислоты, Вит. В 12, в том числе витаминов, содержащих эти витамины (ундевит, декамевит и др. ) резко меняют картину крови и костного мозга.

Что не нужно делать врачу при диагностике патогенетического варианта анемии (1) • Не назначать лечение препаратами железа, или витаминными препаратами, содержащие железо, до определения уровня сывороточного железа. Если больной получает препараты железа, их необходимо отменить на 5 -7 дней, после чего определить содержание железа сыворотки. Но и в этом случае показатель может остаться завышенным и не отражать степень дефицита железа.

Что не нужно делать врачу при диагностике патогенетического варианта анемии (2) • Не назначать витамин В 12, фолиевую кислоту, витаминные препараты, содержащие эти витмины, до подсчета количества ретикулоцитов в периферической крови (и, желательно, до пункции костного мозга). При невозможности исследовать костный мозг, после исходного определения уровня ретикулоцитов, можно назначить несколько инъекций витамина В 12 и повторно определить уровень ретикулоцитов для выявления ретикулоцитарного криза через 3 – 7 дней от начала лечения

Что не нужно делать врачу при диагностике патогенетического варианта анемии (3) • Аналогично доказываются дефицит фолиевой кислоты, эритропоэтина (при приеме фолиевой кислоты, введении препаратов эритропоэтина). • Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа, витамина В 12 и фолиевую кислоту. • Не назначать преднизолон (если это не вызвано жизненной необходимостью) при гемолитических анемиях до проведения пробы Кумбса или её аналогов.

Анемический (циркуляторногипоксический) синдром • Субъективные признаки (жалобы): немотивированная мышечная слабость, выраженная утомляемость (особенно к концу рабочего дня), головокружение, мелькание мушек перед глазами, потемнение в глазах при резкой перемене положения туловища, обмороки; сердцебиение и одышка при небольшой физической нагрузке.

Анемический (циркуляторногипоксический) синдром • Объективные признаки (осмотр): бледность кожи и видимых слизистых; расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке или всех проекциях клапанов, шум проводится вверх вдоль левой границы грудины; нередко шум над сосудами шеи (шум «волчка» ). Снижение АД, прежде всего систолического. • Лабораторные данные: снижение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов относительно нормы. Изменение формы и диаметра эритроцитов

Железодефицитная анемия (основные причины) • Несбалансированность питания: недостаточное поступление железа в организм в основном за счет нехватки мясных продуктов не восполняет его кровопотери или разрушение эритроцитов. • Хронические кровопотери: из ЖКТ, менорагии, из мочевых путей, кровотечения в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз), хр. геморрой, из опухолей желудка и кишечника, из дивертикулов различной локализации, грыжи пищеводного отверстия, глистных инвазиях - анкилостомоидозе).

Классификация ЖДА по МКБ 10 • D 50 Железодефицитная анемия (ЖДА) (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). • D 50. 0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). • D 50. 1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли-Паттерсона и Пламмера-Винсона). • D 50. 8 Другие железодефицитные анемии. • D 50. 9 Железодефицитная анемия не уточненная.

Группы риска по развитию ЖДА • • • Новорожденные; Дети пубертатного возраста; Менструирующие женщины; Женщины в период беременности и лактации; Пациенты старших возрастных групп. Высокий риск ЖДА возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограниченным поступлением железа, у детей – при низком весе ребенка при рождении (менее 2500 г), его вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни.

Сидеропенический синдром • Субъективные признаки (жалобы): - извращение вкуса (pica chlorotica) – желание есть несъедобные (мел, известь, глину, песок, сырую землю и т. п. ) или мало съедобные вещи (сырое тесто, сырую вермишель, сырой картофель), пристрастие к неприятным запахам (бензину, мастики для пола, сапожному крему); - дисфагия – боль при прохождении пищевого комка по пищеводу (синдром Пламмер – Венсана); этот симптом имитирует рак пищевода; - выпадение волос, ломкость ногтей.

Сидеропенический синдром (продолжение 1) • Объективные признаки: сухость кожи (в том числе и в местах, защищенных одеждой); ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта, афтозный стоматит - язвочки на слизистой полости рта; сглаженность сосочков или полная атрофия слизистой языка; койлонихии – поперечная исчерченность, вогнутость, ложкообразность, ломкость ногтей.

Диагностика ЖДА (1) • Клинический анализ крови: - снижение концентрации гемоглобина - снижение цветового показателя до 0, 7 и ниже ( N 0, 81 – 1, 05) - гипохромия эритроцитов (уменьшение среднего содержания гемоглобина и средней концентрации гемоглобина в эритроците) - морфология эритроцитов: микроцитоз, пойкилоцитоз • Биохимическое исследование крови: - снижение концентрации сывороточного железа, -

Диагностика ЖДА (2) - снижение концентрации ферритина (< 30 мкг/л), снижение процента насыщения трансферрина железом (< 25%). Эндоскопическое исследование ЖКТ: ФГДС, колоноскопия. • Рентгеноскопия желудка, при необходимости – с пассажем бария по тонкой кишке. • Исследование объема кровопотери из ЖКТ с ипользованием радиоактивного хрома. • При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе – провести онкологический поиск.

Степень тяжести анемии (ВОЗ) I Легкая II Средняя III Тяжелая Гемоглобин гл < 120 -90 89 -70 < 70

ЖДА у пожилых людей Диагностические исследования направлены на исключение (выявление): • Микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др. ) • Онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями) • Алиментарного недостатка железа • Нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах) • Кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами • Исключать В 12 -дефицитную и анемию хронических заболеваний.

Стандарт лечения ЖДА (основные принципы) (1) • Лечение проводят препаратами двухвалентного железа из расчета 300 мг/сутки. • Использование препаратов железа, не содержащих витаминных компонентов (особенно В 6 и В 12). • Парентеральные формы препаратов железа назначают по специальным показаниям: резецированный кишечник, обширные язвенные поверхности в кишечнике, синдром нарушенного всасывания. При парентеральном введении препаратов железа в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью.

Стандарт лечения ЖДА (основные принципы) (2) • Продолжительность приема препаратов железа не менее 1, 5 – 2 месяцев: после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием в ½ дозы ещё в течение 4 -6 недель. • У женщин с полименорагиями целесообразно назначать короткие курсы терапии ежемесячно (3 -5 дней) в среднетерапевтической дозе после достижения нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов. • Критерий эффективности лечения препаратами железа – прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3 – 5 раз на 7 -10 -й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда!), необходимо исследовать несколько раз

Препараты ионизированного (двухвалентного) железа для приема внутрь Препарат Актиферрин Апоферроглюко нат Тардиферон Гемофер-пролонгатум Состав Сульфат железа Глюконат железа Сульфат железа, Акорбиновая кислота Сульфат железа Содержание двухвалентного железа (мг) 34, 5 33 80 105

Препараты ионизированного (двухвалентного) железа для приема внутрь Препарат Гино-тардиферон Железа фумарат Состав Содержание двухвалентног о железа (мг) Сульфат железа Аскорбиновая кислота Фолиевая кислота Фумаровая кислота 80 65

Препараты ионизированного (двухвалентного) железа для приема внутрь Препарат Сорбифер дурулес Фенюльс Состав Сульфат железа Аскорбиновая кислота Содержание двухвалентного железа (мг) 100 45

Препараты ионизированного (двухвалентного) железа для приема внутрь Препарат Ферретаб Ферроградумет Ферроплекс (для детей) Состав Содержание железа (мг) Фумарат железа, 50 фолиевая кислота (0, 5 мг) Сульфат железа 105 Сульфат железа, 10 аскорбиновая кислота

Препараты ионизированного (двухвалентного) железа для приема внутрь • Ферронат (фумаровая к-та) – суспензия, 10 мг железа в 1 мл • Феррлатум (протеин сукцинат) – суспензия, 2, 6 мг железа в 1 мл • • Фефол (фолиевая к-та) – 47 мг железа Ферроград (аскорбиновая к-та) – 105 мг железа Ировит (фолиевая к-та, В 12, аскорбиновая к-та) – 100 мг Иррадиан (фолиевая к-та, В 12, аскорбиновая к-та, фруктоза) – 100 мг железа • Гинотардиферон (аскорбиновая к-та, мукопротеаза) – 80 мг

Препараты ионизированного (трехвалентного) железа для приема внутрь • Мальтофер (бензоат натрия) – 50 мг железа • Мальтоферфол (бензоат натрия, фолиевая к-та) – 100 мг железа

Оценка эффективности лечения ЖДА (1) Сроки оценки: • 1 -е дни Оценка субъективных ощущений: - улучшение состояния, - уменьшение слабости, повышение работоспособности. 5 -8 день - в 2 -10 раз повышение от исходного ретикулоцитов. Это - Ретикулоцитарный криз. Если этого нет, это либо не ЖДА, либо мала доза железа.

Оценка эффективности ЖДА (2) 3 -я неделя. Прирост гемоглобина ( на 0, 31, 0 в неделю) и числа эритроцитов. 4 - 6 -я неделя. Исчезновение гипохромии эритроцитов, нормализация уровня гемоглобина.

Причины неэффективности препаратов железа • Отсутствие дефицита железа (это не ЖДА) • Недостаточная доза железа (недоучет количества железа в препарате) • Недостаточная длительность лечения • Одновременный прием препаратов или пищи, нарушающих всасывание железа

Компоненты пищи, влияющие на абсорбцию железа в кишечнике Усиливают всасывание железа • • Лимонная кислота Аскорбиновая кислота Янтарная кислота Пировиноградная кислота Молочная кислота Фруктоза Алкоголь Казеин молока

Снижают всасывание железа • Кальций Оксалаты Фосфаты • Фитаты • Танин (чай. кофе) • Соевый протеин • • Пищевые волокна Избыток жиров Избыток железа Избыток полифенолов • Избыток белка

В 12 -дефицитные анемии • В результате дефицита витамина В-12 происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз с продукцией нестойких эритроцитов макроцитов и мегалоцитов • На основании морфологического признака – увеличение диметра эритроцитов – данная анемия называется также макроцитарной. • Кроме того, при дефиците витамина В-12 снижается продукция нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов.

Критерии диагноза В-12 дефицитной анемии (1) • Независимо от причин, которые приводят к дефициту витамина В-12 в организме, клиника заболевания характеризуется тремя главными синдромами: Ø поражение кроветворной системы Ø поражение пищеварительной системы Ø поражение нервной системы

Критерии диагноза В-12 дефицитной анемии (2) • Поражение кроветворной системы – клиника анемического синдрома. • Поражение пищеварительной системы – это гастроэнтерологический синдром. Субьективные признаки. Жалобы на боли в языке, снижение аппетита, боли при глотании и затруднение по ходу пищевода при прохождении пищевого комка (симптом Пламмер-Венсана); диспептические расстройства (поносы, иногда поносы чередуются с запорами).

Поражение пищеварительной системы при В 12 дефицитной анемии (2) • Обьективные признаки: - атрофия сосочков языка, нередко участки воспаления, иногда на языке или слизистой щек язвочки (афты); лакированнй блестящий, красного цвета язык – Гентеровский глоссит – характерен для этой формы анемии, но встречается редко, у 10% больных; - При ФГДС выявляется атрофия слизистой желудка, подтверждается биопсией; - при R- скопии желудка нередко обнаруживаются уплощенные и сглаженные складки, замедление эвакуации. -

Поражение нервной системы при В 12 дефицитной анемии (фуникулярный миелоз) (1) • Субъективные признаки: жалобы на ощущение холода, онемение конечностей; ощущение «ватных» ног, ползанья мурашек, нарушения чувствительности с легкими болевыми симптомами в конечностях; • При осмотре невропатолог констатирует явления полиневрита: признаки выраженной мышечной слабости, иногда мышечная атрофия;

Поражение нервной системы при В 12 дефицитной анемии (фуникулярный миелоз) (1) • Поражение спинного мозга (редко в настоящее время) : парапарез нижних конечностей, нарушается чувствительность поверхностная и глубокая, способность отличать холодное от горячего; • Изредка отмечаются нарушения психики: бред, галлюцинации слуховые и зрительные, депрессия, снижение памяти.

Запомнить! • Грубой ошибкой является назначение фолиевой кислоты до выяснения формы анемии. Она также меняет тип кроветворения с мегалобластного на нормобластный, повысится уровень ретикулоцитов в периферической крови. • Фолиевая кислота входит в состав витаминов пангексавит, декамевит, аэровит, ундевит, гендевит, квадевит. Поэтому их применение также изменит тип кроветворения. • Одновременный дефицит витамина В-12 и фолиевой кислоты практически не наблюдается!

Запомнить! • Коме того, при совместном назначении фолиевой кислоты с вит. В-12 при В-12 -дефицитной анемии, фолиевая кислота «грабит» нервную ткань и усугубляет проявления полиневрита за счет усиления эритропоэза, куда используются остатки вит. В-12 и ухудшает течение заболевания. ü Поэтому назначение этих препаратов одновременно нецелесообразно ! Ø В 12 -дефицитная анемия является частым патогенетическим вариантом у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и болезнями ЩЖ.

Основы диагностики В 12 дефицитной анемии (1) • Основным методом диагностики является исследование костного мозга (выявление мегалобластного типа кроветворения), которое должно производиться до назначения витамина В 12. • Из-за широкого, часто необоснованного назначения В 12 по поводу неясных анемий, различной неврологической симптоматики, недостаточной длительности его применения гематологические признаки дефицита витамина В 12 (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, мегалобластический эритропоэз) стираются, в связи с чем данный тип анемии не диагностируется

Основы диагностики В 12 дефицитной анемии (2) • С целью раннего выявления В 12 -дефицитной анемии следует обращать внимание не только на показатели гемоглобина и эритроцитов, но и на размеры эритроцитов (макроцитоз) и гиперсегментацию нейтрофилов. • Гиперсегментация нейтрофилов является наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В 12, выявляющимся ещё до развития анемии.

Основы диагностики В 12 дефицитной анемии (3) • Необходимо определить концентрацию витамина В 12 в сыворотке, после чего можно начать лечение витмином В 12. • Если это исследование невозможно, показана пункция костного мозга (находят мегалобласты)

Основы диагностики В 12 дефицитной анемии (4) • При невозможности выполнить исследование костного мозга (отказ больного и др. ), необходимо определить исходное количество ретикулоцитов в периферической крови, назначить пробное лечение витамином В 12 и через 3 -5 дней (не позже!) вновь определить количество ретикулоцитов. • Если анемия В 12 -дефицитная, то под влиянием инъекций препарата происходит трансформация мегалобластного типа кроветворения в нормобластный, что отразится в крови значительным увеличением ретикулоцитов. • Это – ретикулоцитарный криз.

Лабораторные критерии В-12 дефицитной анемии (1) • Высокий цветовой показатель ( > 1, 05) • Макроцитоз, мегалоцитоз эритроцитов • Эритроциты с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота, базофильная пунктация) • Анизоцитоз +++, пойкилоцитоз+++ • Гиперсегментация нейтрофилов • Лейкопения (нейтропения) • Тромбоцитопения • Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина • Повышение содержания сывороточного железа • Мегалобластный тип кроветворения в костном мозге

Лечение витамином В 12 (вариант 1 -й) 1. Курс насыщающей терапии 4 -6 недель: - цианкобаламин 200 -500 мкг 1 раз в сутки, в тяжелых случаях 2 раза в сутки ежедневно или - оксикобаламин 200 -500 мкг 1 раз в сутки через день 2. Курс закрепляющей терапии 3 недели (начинают после курса лечения и достижения нормализации показателей крови) - витамин В 12 500 мкг 1 раз в неделю 3. Поддерживающая терапия (пожизненно) - витамин В 12 500 мкг 1 раз в 2 недели (2 инъекции в месяц) с 2 -х месячным перерывом в течение года

Лечение витамином В 12 (вариант 2 -й) 1. Курс насыщающей терапии 4 -6 недель : (как в первом варианте) 2. Курс закрепляющей терапии: - витамин В 12 - 500 мкг 1 раз в неделю 8 недель (т. е. 2 месяца) 3. Поддерживающая терапия (пожизненно) - цианкобаламин 500 мкг 1 раз в 2 недели ( т. е. 2 раза в месяц) или -оксикобаламин 500 мкг 1 раз в месяц

Новости в лечении В-12 дефицитной анемии (1) • После проведения заместительной терапии витамином В-12 и нормализации показателей периферической крови, содержание витамина В-12 повышается как в сыворотке крови, так и в эритрцитах. • Одновременно резко снижаются содержание сывороточного ферритина и эритроцитарного ферритина. • Такая динамика показателей железа свидетельствует о дефиците железа, который возник и или проявился на фоне его активного потребления, обусловленного восстановлением эритропоэза и синтеза гемоглобина

Новости в лечении В-12 дефицитной анемии (2) • Выявленные изменения указывают на целесообразность сопроводительной терапии препаратами железа всего периода введения витамин В-12

Анемии при хронических болезнях (АХБ) (железоперераспределительные) (1) • Анемии при хронических заболеваниях – вторичные синдромы, которые сопровождают: - длительно протекающие инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, инфекционный эндокардит, остеомиелит, инфекция мочевыводящих путей и др. ); - системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА); - онкологические заболевания; - хронические заболевания печени.

Анемии при хронических болезнях (АХБ) (железоперераспределительные) (2) • Не совсем правильно включать в группу АХБ анемии при хронической почечной недостаточности и гипотиреозе. В этих случаях механизм развития анемического синдрома более сложный, хотя лабораторные характеристики одинаковы.

Анемии при хронических болезнях (АХБ, железоперераспределительные) (2) • Частота встречаемости АХБ при ряде хронических заболеваний достигает 100%. Особенно часто эта форма анемии распространена среди больных пожилого и старческого возраста (до 50%). • Снижение показателей красной крови редко бывает выраженным. • Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение, поскольку данный вариант напоминает ЖДА, но отличается от неё по своей сущности и требует иного терапевтического подхода.

Патогенез АХБ, (железоперераспределительных) (1) • При всем многообразии патогенетических механизмов, в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы (в депо), активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. • Поступающее в организм из вне и высвобождающееся из разрушенных эритроцитов железо переходит главным образом в депо и накапливается в виде ферритина.

Патогенез АХБ (железоперераспределительных) (2) • Включение железа в эритроидные клетки при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет! • Анемия в этих ситуациях носит адаптивный характер и, как правило, обусловлена снижением продукции эритроцитов и нарушением реутилизации железа. • Поэтому лечить такие анемии препаратами железа бессмысленно!

Диагностика АХБ (1) • В анализе крови: нормохромная анемия (средний эритроцитарный объем в переделах нормы), редко в случаях прогрессирования – гипохромия и микроцитоз. • Концентрация ретикулоцитов снижена или повышена • В случае инфекции и тяжелой интоксикации выявляют токсигенную зернистость в нейтрофилах. • Концентрация железа в сыворотке нормальная или снижена • ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) нормальная.

Диагностика АХБ (2) • Уровень ферритина в крови повышен. Это главный отличительный признак от ЖДА, при которой ферритин снижен! • Признаки активности воспалительного процесса (положительные острофазовые реакции) • Помимо анемии отмечают симптомы основного заболевания. Выявляемая при этом анемия может стать ключом к расшифровке основного заболевания и определению направления диагностического поиска.

Эритропоэтин (ЭПО) (1) • В 1906 г. французкие ученые Eliot и De Flandre первыми высказали предположение о существовании в организме фактора, контролирующего эритропоэз. В чистом виде гормон выделен в 1977 г. , а в 1985 был клонирован ген эритопоэтина. ЭПО продуцируется почками. • ЭПО является гормональным трофическим фактором. Рецепторы (р. ЭПО) к нему найдены на мембранах эритроидного ростка костного мозга, на лимфоцитах, мегакариоцитах, на эндотелиальных, мезангиальных, гладкомышечных клетках, в том числе на миокардиальных, в эпикарде и перикарде, в матке (в ней обнаружены также сайты продукции эритропоэтина).

Эритропоэтин (ЭПО) (2) • Главным фактором, регулирующих продукцию ЭПО, является гипоксия. • Данные о широком представительстве рецептора ЭПО (р. ЭПО) в тканях позволяет предполагать, что недостаток в системе ЭПО – р. ЭПО может приводить к различным биологическим проявлениям. • С появлением человеческого рекомбинантного эритопоэтина (рч. ЭПО) появилась новая возможность эффективно регулировать эритропоэз. • Область применения рч. ЭПО в последние годы значительно расширилась – нефрология, онкогематология, кардиология

Лечение. АХБ (1) • Окончательно не разработано, нужны дальнейшие исследования по применению эритропоэтина. • При ХПН причиной анемии является отсутствие или недостаток эритропоэтина, вырабатываемого почками. Лечение эритропоэтином проводят под контролем нефрологов, так как при ХПН не показана коррекция анемии, это отягощает течение ХПН, способствуя тромбированию шунтов при гемодиализе. • При гипотиреозе анемия носит смешанный характер – незначительный дефицит железа, иногда дефицит В 12, угнетение эритропоэза. Специальное лечение собственно анемии не проводят. Необходима коррекция недостаточности функции ЩЖ.

Лечение АХБ (2) • У онкологических больных анемия ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и уменьшением общей бессобытийной выживаемости. • Более 10 лет назад человеческий эритропоэтин стал рассматриваться в качестве эффективного метода лечения анемии у онкологических и онкогематологических больных. Препараты рекомбинантного чеовеческого эритропоэтина рекормон, эпрекс. Эпрекс входит в список льготных лекарств, назначают по 10 000 ЕД в/м 3 раза в неделю.

Другие препараты эритропоэтина • Эпоэтин-α (Эпрекс, Эпокрин, Эпокомб, Эритростим) • Эпоэтин-β (Рекормон, Эпостим, Эритропоэтин-чр) • Дарпоэтин – α (Аранесп) • CEPA (Мирцера) – новый препарат длительного действия – 1 раз/в 4 недели

Спасибо за внимание !